Glavni / Cista

Povečane in zmanjšane vrednosti TSH, T3 in T4

Funkcije organov in različnih sistemov človeškega telesa so odvisne od dela ščitnice. Zelo veliko bolezni "mora" svoje patologije. Da bi ugotovili, kako deluje ta vitalni organ, se izvede krvni test za prisotnost ščitničnega stimulirajočega hormona, trijodotironina in tiroksina.

TSH, ki ga proizvaja hipofiza (žleza v spodnjem delu možganov), opravlja podporno funkcijo tako, da nadzira količino T3 in T4, ki vplivajo na proizvodnjo energije v človeškem telesu. Takoj, ko je vsebnost hormonov T3 in T4 v krvi pod normalno vrednostjo, se sinteza TSH poveča, odvisno od hormona, ki ga izloča hipotalamus. Če je poslabšana funkcija hipofize, se spremeni koncentracija ščitnice, stimulirajočega hormona. Bolezen hipotalamusa zmanjša ali zviša raven tiroliberina (regulatorja izločanja ščitničnega stimulirajočega hormona). Če je njena raven povišana, se razvije hipertiroidizem, ker nezadostna ali prekomerna količina hormonov vstopi v krv zaradi normalnega dela.

Hipertiroidizem (tirotoksikoza) ali klinični sindrom je posledica povečanja krvnih hormonov, ki jih aktivno proizvaja ščitnica, zaradi česar se pospešijo presnovni procesi. Če je raven hormonov pod normalno, se presnovni proces upočasni in tvori hipotiroidizem.

Analiza

Najbolj občutljiv organ osebe, ki je izpostavljena negativnemu vplivu, ki vpliva na njegovo delovanje, je ščitnična žleza. Zato se čim prej ugotovijo najmanjša odstopanja, bolje. Pozitiven odnos, odlično počutje, želja po živem aktivnem življenju, bo zagotovila njegovo normalno delovanje.

Če sumite na motnjo v ščitnici, se sestavi sestanek za analizo vseh treh hormonov - TSH, T4 in T3. Za osebe, ki so že na zdravljenju, so ti testi obvezni, saj določajo stanje bolezni na določeni stopnji njenega razvoja.

Osnova za testiranje so lahko določeni simptomi. Na primer, s povečanjem primarnega hormona se oseba pojavi šibka, lahko se pojavi razdraženost, slabost ali celo bruhanje, navzven lahko vpliva na kožo - postane bleda, nima zdravo videza. Teža, ki se ne more iztisniti, zaprtje, zaspanost ali pomanjkanje spanja, utrujenost, telesna temperatura se lahko zmanjša na 35 stopinj, pri nosečnosti pa pride do izrazite izgube vratu.

Ko se raven glavnega TSH zmanjša, obstaja občutek nenehne lakote, driske, trepetanja v telesu, včasih narašča temperatura in glavobola. Pristojni endokrinolog bo pomagal vzpostaviti natančno diagnozo in predpisati zdravljenje. Samozdravljenje je nevarno.

Kategorija ljudi, starejših od 40 let, zahteva tudi raziskavo. To je starost, pri kateri problemi v zdravju ni mogoče takoj opredeliti, ker se podvržene bolezni ščitnice ne čutijo že od samega začetka njihovega razvoja. Za ohranjanje zdravja je priporočljivo redno jemati krvni test.

Bolezni

Vsebina tega hormona je odvisna od starosti.

Če se vsebina TSH zmanjša, bi morali iskati »koren zla« v prisotnosti takšnih bolezni, kot so:

  • difuzni toksični gobec ali tirotoksični adenom (Plummerjeva bolezen),
  • avtoimunski tiroiditis,
  • morda duševna bolezen ali izjemno osiromašeni organizem daje tak indikator.

Povišana raven se opazi, če:

  • hipotiroidizem (primarno ali sekundarno),
  • tiroiditis Hashimoto,
  • tumorji hipofize,
  • sindrom neregulirane proizvodnje TSH,
  • nezadostna nadledvična funkcija,
  • tumorji pljuč, ki izločajo tirotropin,
  • preeklampsija,
  • duševne bolezni
  • zastrupitev s svincem
  • sprejem nekaterih zdravil.

Znaki odstopanj

Iskanje bolezni z uporabo tirotropske hormonske analize ni dovolj za določitev natančne diagnoze, saj se razlikuje glede na procese, ki se pojavljajo v telesu katerekoli osebe, zato je predpisana analiza dveh drugih derivatov, tiroksina in trijodotironina.

Običajno je trijodotironin v krvi vsebovan v količini 1,08-3,14 nmol / l. Če je številka povišana, potem razmislite o morebitni motnji v ščitnici. Hkrati je možen Pendrerjev sindrom, se začne razvijati tiroidni adenoma, po možnosti nefrotični sindrom, hipertiroidizem itd. Nizke ravni hormonov povzročajo sum na ledvično odpoved ali hudo pomanjkanje joda, hipotiroidizem in tako naprej.

Normalna koncentracija tiroksina pri ženskah je 71-142 nmol / l, za moškega - 59-135 nmol / l. Če se ta kazalnik poveča, je možno, da je to patologija. V tem primeru seznam sumljivih bolezni vključuje:

  • nefrotični sindrom,
  • tirotoksični adenom,
  • se lahko raven glukozina, ki veže tiroksin, zmanjša,
  • Kronični razvoj bolezni jeter ali ščitnice je možen.

Odstopanje

Na podlagi rezultatov testa lahko zdravnik pripravi naslednje sklepe:

  • S hitrostjo T4 in T3 povečana koncentracija TSH kaže začetno stopnjo hipotiroidizma.
  • Pri normalni ravni T4 in normalni ali zmanjšani vsebnosti T3 opazimo povečanje največje koncentracije TSH, kar kaže na hipotiroidizem.
  • Nizek odstotek TSH na normalni ravni drugih dveh hormonov povzroca sum na začetno stopnjo hipertiroidizma.
  • Nizko TSH v krvi z normalno ali povišano koncentracijo dveh drugih vitalnih hormonov, kar pomeni, da obstaja znak hipertiroidizma.
  • Pri normalnem ali sočasnem zmanjšanju vrednosti T4 in T3 v krvi je TSH normalna, kar potrjuje prisotnost sekundarnega hipotiroidizma.
  • Z običajnim TSH, hkrati pa povečujejo druge dve snovi, poteka upornost (odpornost) na ščitnične hormone.

Običajno najdemo v telesu: tirotropni hormon - 0,4-4,0 mU / l, brez triiodotironina - 2,6-5,7 nmol / l, brez tiroksina - 9,0-22,0 nmol / l.

Značilnosti hormonskih ravni pri nosečnicah

Ne smemo pozabiti, da pri nosečnicah vedno obstaja šibkost hormona, ki stimulira ščitnico, saj otrok potrebuje snovi, ki vsebujejo jod, dokler ni nastala ščitna žleza. V tem primeru materinska ščitnična žleza poveča sintezo teh hormonov z zmanjšanjem proizvodnje tirotropina v hipofizi. Vendar pa je raven glavnega hormona blizu nič, mora opozoriti. To lahko kaže na okvaro v telesu, vendar so simptomi teh okvar podobni simptomom toksičnosti, ki jih povzroča nosečnost. Zato je treba s pomočjo analiz preveriti prisotnost ali odsotnost patologije, da bi jo pravočasno odkrili.

Motnje hormonskega ozadja povzročajo nevarne posledice, ki povzročajo resne bolezni, zato se pri prvih znakih kršitev posvetujte s strokovnjakom za temeljit pregled. Testiranje krvi za tiroksin je treba opraviti enkrat na šest mesecev.

Norma hormonov T3 in T4 v telesu, vzroki za odstopanja in neravnovesja

Da bi zagotovili energijsko presnovo v vseh človeških celicah in organih, so potrebni različni hormoni, večina pa jih proizvaja ščitna žleza, ki jo nadzirajo možgani, hipofiza.

Kakšen je hormon T3, T4

Zgornja hipofiza je odgovorna za hormon TSH, stimulirajoči hormon za ščitnico, ki vpliva na proizvodnjo ščitnice:

T4 je bolj aktiven, pod vplivom encima thyroperoxidase (TPO) se pretvori v T3. V krvi se združijo v beljakovinske spojine in krožijo v tej obliki in, če je potrebno, zapustijo veznico in se sproščajo. Takšni prosti hormoni T3 in T4 zagotavljajo osnovno presnovno in biološko aktivnost. V krvi je raven prostih hormonov manj kot 1% celotnega, vendar so ti kazalniki pomembni za diagnozo.

Kako T4 in T3 vplivata na telo

Delujoči medsebojno povezani jodirani polipeptidni hormoni vplivajo na celoten razvoj telesa, ki aktivira vse sisteme. Kot rezultat dobro usklajenega dela:

  • krvni tlak se stabilizira;
  • proizvaja toploto;
  • telesna aktivnost se poveča;
  • zasičenost vseh organov s kisikom se pospeši;
  • duševni procesi se spodbujajo;
  • proizvaja normalni srčni utrip in ritem;
  • pospešek absorpcije beljakovin;
  • hormoni so vključeni v vse metabolične procese, bogati celice in tkiva telesa z energijo.

Odstopanje od norme katerega koli od hormonov, navzgor ali navzdol, vodi v neravnovesje in lahko povzroči različna odstopanja:

  • zmanjšanje intelektualnih sposobnosti;
  • kršitev duševne dejavnosti;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • napake pri krčenju srčne mišice;
  • pojav edemov telesa;
  • kršitve v reproduktivnem sistemu, vključno z neplodnostjo;
  • kršila funkcionalnost gastrointestinalnega trakta;
  • razvoj koronarne srčne bolezni.

Če se raven T3, T4 in TSH strmo zmanjša med nosečnostjo, lahko to povzroči motnje pri tvorbi živčnega sistema pri plodu.

Vrednost analiz

Da bi diagnosticirali stanje ščitnice, bo zdravnik predpisal test za vse tri hormone - T3, T4 in TSH, kvantitativni kazalniki pa bodo določeni v prostem stanju in splošni ravni:

  • TSH - ureja proizvodnjo hormonov, če se njena raven začne povečevati, potem ščitnična žleza v manjšem obsegu povzroči T4 in T3 - to odstopanje se imenuje hipotiroidizem;
  • prosti hormon t4 je odgovoren za proizvodnjo beljakovin v telesu, njegove nepravilnosti kažejo na okvaro ščitnice;
  • na koncentracijo tiroksina vpliva koncentracija transportnih proteinov v krvi;
  • Brezplačno T3 sodeluje pri metabolizmu kisika in njegovi asimilaciji s celicami.

Brez hormona T3 nastane sinteza T4, ki jo odlikuje samo en jodni atom v molekuli.

Norme T3, T4 in TTG za različne skupine posameznikov

Norma pri ženskah je enaka kot pri moških.

Zakaj je lahko neravnovesje T4 in T3

Posledice pomanjkanja ali presežka T4 T3 hormonov vplivajo na vse sisteme telesa in neravnovesja povzročajo nenormalnosti v ščitnici ali hipofize:

  • strupen gobec (razpršena ali večodulasta oblika);
  • toksični adenoma;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • endemični gobec;
  • tumor hipofize;
  • onkološke bolezni ščitnice.

Hormonsko neravnovesje se pojavi med nosečnostjo, proizvodnja T4 in T3 pa je lahko motena, najpogosteje se zmanjša raven 3T, zlasti v prvem in drugem trimesečju. Za normalni razvoj ploda potrebuje jod in ker še nima oblikovanega ščitnične žleze, jo črpa iz materinega telesa. Da bi nadomestila pomanjkljivost, ščitnica začne v večji meri proizvajati T3, medtem ko se izločanje hipofize TSH močno zmanjša. Če je odstopanje od norme pri nosečnici skoraj blizu nič, mora ta indikator opozoriti in zahteva podrobnejše študije.

Problem diagnosticiranja hormonov pri nosečnicah je povezan z dejstvom, da so simptomi zelo podobni toksičnosti, številne ženske in celo zdravniki jim ne posvečajo dovolj pozornosti.

Kot dokazujejo nenormalnosti hormona T3

Glavna stvar, za katero je odgovoren hormon T3, je metabolni proces v telesu, zato njegova pomanjkljivost prispeva k:

  • pogoste bolezni;
  • zmanjšati zaščitne funkcije telesa;
  • nezmožnost tkiv, da se opomorejo pred poškodbami.

Možno je ugotoviti, da se raven T3 znižuje z naslednjimi funkcijami:

  • bledica kože;
  • zmanjšana telesna temperatura;
  • pomanjkanje spomina;
  • zaprtje;
  • slabo prebavo hrane.

Zmanjšanje ravni T3 opazimo pri naslednjih boleznih:

  • anoreksija nervoza;
  • bolezni jeter;
  • tiroiditis;
  • eklampsija (pri nosečnicah).

Ko se raven triiodotironina zmanjša pri otrocih, lahko povzroči zaostajanje v duševnem razvoju.

Če je T3 povišan, potem je to lahko dokaz takih bolezni:

  • strupen gobec;
  • horiokarcinom;
  • mielom;
  • periferna žilna odpornost;
  • tiroiditis.

Možno je ugotoviti, ali je norma pri moških presežena iz več razlogov:

  • zmanjšana jakost;
  • pomanjkanje spolne privlačnosti;
  • oblikovanje ženskega tipa (povečanje mlečnih žlez, pojav maščobne plasti v spodnjem delu trebuha).

Če je hormon pri ženskah bogat, potem lahko sproži:

  • boleča in nepravilna menstruacija;
  • pogost vzpon temperature;
  • ostro povečanje telesne mase ali, nasprotno, izguba teže;
  • nihanje razpoloženja, čustveni izbruhi;
  • tresenje prstov.

Otrok ima lahko povečan hormon z:

  • zastrupitev s težkimi kovinami;
  • nevropsihiatrične motnje;
  • zaradi prekomernega fizičnega napora na telesu;
  • razvoj hipotiroidizma.

Na kaj vplivajo nizke in visoke ravni T4

T4 hormon, ki je odgovoren za sintezo beljakovin in ga dovaja celicam, poleg tega ima velik vpliv na žensko telo - odvisno od njegove reprodukcijske funkcije.

Če se hitrost hormona T4 zmanjša, lahko ženske doživijo naslednje simptome:

  • visoka utrujenost;
  • tearfulness;
  • mišična oslabelost;
  • izpadanje las;
  • povečanje telesne mase;
  • obilno menstruacijo;
  • okvare ovulacije.

Če je t4 brez zvišanja pri moških, lahko občutijo:

  • šibkost in povečana utrujenost;
  • razdražljivost;
  • povišan srčni utrip;
  • znojenje;
  • izguba teže;
  • tremor prstov.

Ko je hitrost t4 presežena, lahko to kaže na take bolezni:

  • porfirija;
  • toksični adenoma;
  • tirotropinoma;
  • tumorske bolezni hipofize;
  • hipotiroidizem;
  • Okužba s HIV.

Najpogosteje je T4 povišan pri otroku s toksičnim gobcem, ko je vnetje ščitnice in se močno poveča. Na drugem mestu med razlogi je zdravljenje, kot so:

  • levotiroksin;
  • propranolol;
  • aspirin;
  • tamoksifen;
  • furosemid;
  • valproinska kislina.

Skupni hormon T4 se lahko poveča le, če otrok že dolgo uporablja ta zdravila. Če so takšna zdravila predpisana otroku, jih je treba strogo upoštevati v skladu z navodili zdravnika.

T3, T4 brezplačno in skupno - kakšna je razlika?

V krvi oba hormona krožita v dveh državah:

  • brezplačno;
  • povezanih transportnih proteinov.

Celotni indikator je kombinacija prostih in sorodnih hormonov.

Učinki na telo T4 skupaj in prosti so zelo različni. Skupna številka lahko preseže normo, vendar bo količina hormona v prostem stanju močno zmanjšana. Zato je za ustrezno analizo pomembnih informacij o prostih T4 in T3. V proteinsko vezani obliki tiroksin in trijodotironin nimata učinka na telo. Krožijo skozi krvni obtok že več mesecev in se kopičijo. Ampak, če je proces razpada moten, potem bo prišlo do pomanjkanja prostih hormonov. Zato je potrebna analiza za določitev prostega T4 in T3 ter splošne ravni.

Težko je določiti, kateri kazalec je pomembnejši: T4 skupaj ali brezplačno. Najpomembnejša analiza je med nosečnostjo. V tem času se količina beljakovin v krvi, ki koncentrira tiroksin v telesu, močno poveča v ženskem telesu, zato je njegova skupna vrednost lahko normalna, v prosti obliki hormona T4 pa bo zamujena, kar bo negativno vplivalo na razvoj ploda.

Kako določiti raven hormonov

Če želite oceniti delovanje ščitnice ali če je prisoten eden ali več simptomov hormonskega neravnovesja, bo endokrinolog predpisal krvni test. Preden opravite test za hormon T4, T3, TSH, morate pripraviti:

  • mesec dni prenehati jemati hormonske droge;
  • dva dni izključita zdravila, ki vsebujejo jod;
  • odpraviti fizično aktivnost za dva dni;
  • poskušajte biti neurski;
  • 12 ur, da prenehate jesti, lahko pijete samo vodo
  • morate opraviti hormonski test na prazen želodec zjutraj;

Analiza prostega t4 v dinamiki bo bolj indikativna, jo je treba vzeti enkrat mesečno pol leta.

Alefa.ru

Iskanje v Blogu

Ščitnični hormoni 1

Ščitnica proizvaja štiri hormone - T4, T3, T2 in T1, kar ureja vse procese sproščanja energije v celice telesa.

Naša metabolizem (metabolizem) - hitrost, pri kateri proizvajamo in porabljamo energijo - uravnava hipofiza, ščitnica in hipotalamus (v možganih). Toda dejansko sproščanje energije poteka znotraj posameznih celic telesa. In tukaj je, dobesedno, občutek vloge ščitnice.

Vsaka celica ima "energijsko elektrarno", imenovano mitohondrije, ki uporablja encime za združevanje ogljika, vodika in kisika, ki tvorijo ogljikov dioksid in vodo ter sproščajo kemično energijo.

Kaj naredi ščitnična žleza v tem energetskem procesu?

Ščitnica proizvaja hormone, ki naredijo dve pomembni stvari:
1. Pomagajo potrebnim encimom in elektroliti prehajajo v celico.
2. Pomagajo dejanskim procesom proizvodnje energije v mitohondriji.

Vključujejo štiri vrste hormonov: T4 (tiroksin ali tetraiodotironin), T3 (trijodotironin), T2 (di-jodotironin) in T1 (mono-jodotironin).

Kaj naredi tiroksin (T4) v telesu?

Ščitnična žleza ima več tega hormona kot katera koli druga (15-krat več kot T3), vendar je v bistvu neaktivna, dokler se ne pretvori v T3. Thyroxine potuje po telesu v krvi, dokler ne postane potreben - na primer, ko se telo ohladi in ga je treba ogreti.

Hipotalamus, ki deluje kot nekakšen vmesnik med možgani in endokrinim sistemom, odgovarja na to zahtevo - sporočilo "Jaz sem hladen!", Poudarjam tirotropin-sproščujoči hormon (TRH). Ta hormon "potuje" (potuje skozi kri) do hipofize, ki prejme sporočilo in proizvaja TSH (stimulirajoči hormon za ščitnico).
Potem ščitnična žleza povzroči T4 (tiroksin), ki gre v krvni obtok.

Ščitnica proizvaja v tem primeru nekaj T3 za trenutno energijo. Ta znesek bo hitro porabljen in je zelo kratkoročna "takojšnja rešitev" za telo, medtem ko čaka na preoblikovanje T4.

Kaj se zgodi s tiroksinom (T4), ko je v krvi?

Hormon T4 ima štiri molekule joda; T3 ima tri jodne molekule, T2 ima dva, T1 pa ima eno. Ko se pretvori T4, encimov deiodinaze odstranijo eno od svojih štirih jodnih molekul (iz "zunanjega" obroča), kar ima za posledico pretvorbo T4 v T3. To je aktivna oblika hormona.

Deiodinazni encimi odstranijo različne molekule joda. V precej manjšem deležu konverzije encim odstrani molekulo iz "notranjega" T4 obroča, ki ima za posledico molekulo "reverzne T3" (pT3). To je sporno področje endokrinologije, saj nekateri zdravniki verjamejo, da lahko telo dolgo časa proizvaja preveč pT3, medtem ko drugi mislijo, da je to malo verjetno ali celo nemogoče.

Kaj naredi trijodotironin (T3), ko je v krvi?

T3 je petkrat močnejši od T4 in približno 80% od njega dobimo s T4 s preoblikovanjem v jetrih in ledvicah (razen za majhen začetni hit T3 energije, ki se sprosti v ščitnici v odziv na TSH).

T3 poveča bazalno hitrost metabolizma skoraj vseh celic v telesu. Prav tako povečuje razgradnjo maščob, spodbuja sintezo in razgradnjo beljakovin, aktivira izmenjavo kostnega tkiva, spodbuja srce in hormone "besa" ali "letenja" (kateholamini).

Ti nadledvični hormoni pomagajo razložiti, zakaj lahko adrenalna insuficienca igra pomembno vlogo pri delovanju ščitnice in procesu preoblikovanja T4 v T3. Če se pretvorba T4-T3 ne pojavi, kot je bilo pričakovano, lahko telo postane strupeno skozi neuporabljeno T4. Če se pretvori, vendar T3 ne more vstopiti v celične stene zaradi insuficience nadledvične žleze, potem T3 ni mogoče uporabiti in lahko doseže toksične ravni.

T3 vam daje energijo, kot gorivo za strojnico v telesu.

Kar zadeva T2 in T1 - kaj delajo?

Pravzaprav sta T2 in T1 dolgo časa prezrta in se imenujejo nekoristna. Kljub temu obstajajo dokazi, da T2 stimulira človeški rastni hormon, pa tudi funkcijo mitohondrijev, gensko transkripcijo in encime.

Do nedavnega je bilo mišljeno, da T1 in T2 igrajo vlogo le kot del procesa preoblikovanja, brez njihovega dejanskega učinka. Vendar je bilo ugotovljeno, da ima T2 stimulativni učinek na aktivnost encima, ki pretvarja T4 v T3; z drugimi besedami, pomaga pri procesu preusmeritve življenja. Prav tako je učinkovit pri povečevanju metabolizma v jetrih in metabolizmu srca, mišičnega tkiva in "rjave maščobe" (maščobe, ki opeče in ni shranjena v telesu).

T2 pomaga pri razgradnji maščob, ne pa uničenju mišic, zaradi česar je ta hormon priljubljeno orodje za hujšanje in bodybuilding.

Tudi fiziološka vloga T1 do nedavnega ni bila ocenjena, vendar je bilo nedavno odkrito, da T1 vpliva na različne duševne motnje, vključno z multiplo sklerozo.

T1 verjetno ima mnogo pomembnejših funkcij, tudi če še niso znani.

V tujini se ta dva hormona uporabljata v naravnem hormonskem zdravljenju ščitnice (odvzeta iz živalskih žlez), vendar to ni del standardnega zdravljenja, saj tudi mnogi zdravniki še vedno verjamejo, da ti hormoni nimajo vloge pri metabolnih procesih.

Upamo, da bo več raziskav, in vsaj testiranje za te hormone bodo na voljo.

T3 t4 hormoni

Normalno delovanje ščitnice usmerjena izločanje L-tiroksina (T4) in 3,5,3'-trijodo-L-tironina (T3) - jodirani aminokislin, ki so učinkoviti hormoni ščitnice vpliva na različne metabolične procese (324- Fig. 1). Bolezni ščitnice se kažejo s kvalitativnimi ali kvantitativnimi spremembami v izločanju hormonov, povečanjem velikosti organa (gobice) ali obojim. Pomanjkanje izločanja hormonov vodi v razvoj sindroma hipotiroidizma ali miksedema, katerega glavna značilnost je zmanjšanje stroškov kalorij (hipometabolizem). V nasprotju s tem prekomerno izločanje aktivnih hormonov povzroči nastanek hipermetabolizma in drugih znakov sindroma, ki se imenuje hipertiroidizem ali tireotoksikoza. Povečanje mase ščitnice (komponenta pri odraslih v normalnih 15-25 g) je lahko razpršeno ali žarišče. Difuzna povečava ni nujno povsem simetrična. Običajno se desna stran žleze poveča več kot levo. Tako povečanje lahko spremlja povečano, normalno ali zmanjšano izločanje hormonov, ki je določen z vzrokom bolezni. Prava fokalna širitev odseva, praviloma, prisotnost tumorjev, bodisi benignih ali malignih. Prva včasih povzroča hipersekretijo ščitničnih hormonov in hipertiroidizma, medtem ko je pri malignih tumorjih to zelo redko. Vsak tip lahko povzroči stiskanje sosednjih struktur vratu in medijastina.

Strukturne formule tiroksina, njegovih predhodnih sestavin in nekaterih metabolitov.

Ščitnični hormoni (T3, T4, kalcitonin): embriologija, anatomija in histologija

Človeška ščitna žleza se razvije v embriogenezi iz izcedka žrela epitelija in celic stranskih žariščnih žepov. Postopoma spuščajo vzdolž vzdolžne osi, žlezasta ščitnična žleza tvori ščitnico ščitnice, ki se razteza od slepe odprtine na dnu jezika do izliva žleze. V tem traktu se lahko ohranijo ostanki tkiva v obliki "jezikovne žleze ščitnice", ščitnične ciste in vozlišča ali struktura, ki mejijo na preostanek ščitnice in se imenujejo piramidni rež. Slednje je običajno vidno le v primeru povečanja ravnovesja žleze. Pri nekaterih ljudeh je edino delujoče ščitnično tkivo lahko "lingualna ščitnična žleza", katere izločanje je zadostno ali nezadostno za vzdrževanje normalnega metabolnega (eutiroidnega) stanja.
Ščitnice aplazija in insuficienca funkcionalne zunajmaternične ščitničnega tkiva so vzrok sporadične neonatalne hipotiroidizem, ki ima pomen za zdravje zaradi pogostosti pojavljanja (1: 4000-5000 rojstev) in sposobnost odzivanja na pravočasno zdravljenje.

Ščitnična žleza plodov pridobi sposobnost koncentriranja in organiziranja joda približno deseti teden nosečnosti. Kmalu zatem se lahko v krvi že določi T4 in ščitnični stimulacijski hormon (tirotropin, TSH), katerih koncentracije se v drugem trimesečju nosečnosti stalno povečujejo. Povečanje stopnje T4 v serumu zarodka je posledica tega povečanega izločevalno aktivnostjo ščitnice in prihodom plazmi tiroksina globulin (TBG), in povišanih ravni TSH, odraža dozorevanje hipotalamusa plodu in jih sekrektsiyu tireotropinrilizinggormona (TDS). Materinski TRG zlahka prodira skozi placento in očitno igra vlogo pri razvoju hipofizno-ščitničnega sistema ploda.
Nasprotno, materinski TSH ne prodre skozi posteljico. T3 se pojavi v krvni plati pozneje, toda tudi v II. Trimestru, njegova koncentracija v krvi in ​​amniotski tekočini pa ostane nizka do začetka obdobja po porodu. V nasprotju s tem koncentracija analognega (obratnega T3, pT3) v krvi ploda in amnijske tekočine presega tisto v materinem krvi. Te razlike odražajo kvalitativne lastnosti metabolizma T4 pri plodu, o katerih je razloženo spodaj. Nizka koncentracija T3 v krvi fetusa in amniotske tekočine v ozadju njegove visoke koncentracije pri materi kaže na minimalen prenos T3 od matere na plod, ki je tudi značilen za T4. Posledično je glavni ščitnični hormon, ki ga proizvaja plod, T4, ki ga proizvaja žleza žleza zarodka. Tako je z možnim vplivom materinega TRG hipofizno-ščitnična os ploda funkcijski sistem, ki je neodvisen od matere.

Običajna ščitnična žleza pri odraslem je sestavljena iz dveh jajc, ki jih povezuje isthmus, in se nahajajo spredaj in navzdol od hrustanca grla. Vlaknaste septe delijo žlezo v pseudo-segmente, ki so sestavljene iz veziklov, ki se imenujejo folikli ali acini, obkrožene z mrežo kapilar. Običajno so stene folikla obložene s kubičnimi epitelnimi folikularnimi celicami. Folikularni lumen je napolnjen z beljakovinskim materialom, imenovanim koloid, ki vsebuje proteini, specifičen za ščitnico, tiroglobulin, ki je odgovoren za sintezo in kopičenje T4 in T3. V ščitnici se nahaja še ena celica celic - C-celice. Služi kot vir kalcitonina, njihova maligna degeneracija pa vodi do medularnega raka ščitnice.

Dinamika ščitničnih hormonov: normalna fiziologija

Pojem "dinamike ščitničnih hormonov" pomeni kompleksno sintezo hormonov pri ščitnice, njihov transport v krvi, delovanja in metabolizma v perifernih tkivih in kompleksnih mehanizmov, ki določajo običajnega vzdrževanja tkiva ščitničnih hormonov.

Ščitnični hormoni (T3, T4, kalcitonin): Sinteza in izločanje hormonov.

Sinteza tiroidnih hormonov je odvisna od prejema zadostno količino ščitnice joda - sestavni aktivnih hormonov (T4 in T3), jod intaktnih poti za železo in simultano sintezo

Diagram poti za sintezo in izločanje ščitničnih hormonov ter mehanizme nad-in intratireoidne regulacije delovanja ščitnice.
Tanke puščice kažejo poti jodnega metabolizma; drzne puščice - stimulativni učinki; pikčaste linije - inhibitorni učinki.
Legenda: TRH --tiroliberin, TSH - ščitnico stimulirajoči hormon in programske opreme - jodida peroksidazo - proti ščitnice proteaze Pepto - tiroidni peptidaze, MIT - monoiodotyrosine, DIT - dinodtirozin, T4 - tiroksin, T3 - 3, 5, 3 "- trijodotironin.

Izločanje zadostne količine hormonov zahteva normalno stopnjo sinteze in integracijo s procesi hidrolize tiroglobulina, ki se pojavljajo v žlezi, zaradi česar se sproščajo aktivni hormoni. Jod vstopi iz ščitnice iz krvi v obliki anorganskega ali organskega jodida. Obstajata dva vira prejemnika: prva je pri deiodiniranju ščitničnih hormonov ali jodu nasičenih sredstev, ki so vstopila v človeško telo; drugi pa s hrano, vodo ali drogami. Prej je bilo za prebivalstvo celinskega Združenih držav približno 200 mcg joda označeno kot norma za hrano; to je bilo dovolj za vzdrževanje koncentracije jodida v plazmi pri približno 0,5 μg / dL (5 μg / L).

Procesi sinteze in izločanja aktivnih ščitničnih hormonov se lahko razdelijo na štiri zaporedne faze. Prvi vključuje aktivni prevoz jodida iz plazme v celico ščitnice in v lumen folikla. Hitrost tega procesa presega stopnjo pasivne difuzije joda iz žleze. Zaradi tega lahko ščitnična žleza obdrži koncentracijski gradient za jodid (razmerje koncentracije ščitnice / plazemske koncentracije) na zelo visoki ravni (do 500 ali več pri določenih pogojih). Energija za prevoz jodida izhaja iz fosfatnih vezi in je zato odvisna od oksidativne fosforilacije v železu. Druga stopnja biosinteze hormonov vključuje oksidacijo jodida v bolj reaktivno obliko, sposobno za jodiranje ostankov tirozina v molekuli tiroglobulina - glikoproteinu z molom. tehta okoli 650.000, ki ga sintetizirajo celice foliklov.
Oksidacijo jodida opravlja jodid-peroksidaza z uporabo vodikovega peroksida, ki se tvori med oksidativnim presnovo v železu. Jodiranje organskih struktur poteka na meji med celico in koloidom, kjer je ta postopek v glavnem izpostavljen sveže sintetiziranemu tiroglobulinu, ki vstopi v lumen folklora z eksocitozo. Posledično se v peptidu tvorijo neaktivni predhodni sestavki peptidnega hormona, monoiodotirozin (MIT) in diiodotirozin (DIT). Nato ti jodotirini vstopijo v oksidativno kondenzacijsko reakcijo, spet z uporabo peroksidaze. Ta reakcija poteka znotraj molekule tiroglobulina in vodi v nastanek različnih iodothyronines vključno T4 in T3 Čeprav krvi in ​​prisotnost majhne količine tiroglobulina, večina je za nekaj časa hranijo z železom, ki igra vlogo rezervni način ščitničnega hormona, ali "pro-«. Sproščanje aktivnih hormonov v krv nastane s pinocitozo folikularnega koloida na apical robu celice s tvorbo koloidnih kapljic. Ta proces zahteva delovanje mikrotubul.
Koloidne kapljice se zlijejo z lizosomi ščitnice in tvorijo "fagolizozome", v katerih se tiroglobulin hidrolizira s proteazami in peptidazami. Zadnja faza je v sproščanju prostih jodotironinov - T4 in T3 - v kri. Edini vir endogenega T4 je ščitnična žleza. Nasprotno pa le približno 20% normalnega T3, proizvedenega iz ščitnice; preostanek se tvori v ekstra-ščitničnih tkivih z encimsko cepitvijo 5'-joda iz zunanjega obroča molekule T. Neaktivni jodotyrozini, sproščeni med hidrolizo tiroglobulina, odidajo svoj jod pod delovanjem intratireoidnega encima, jodotirozin dehalogenaze. Običajno se sproščeni jod v glavnem uporablja pri sintezi hormonov, a majhen delež je še vedno izgubljen, ko vstopi v krvni obtok ("puščanje joda"). V patoloških razmerah se lahko ta delež poveča.

Ščitnična žleza je sposobna koncentrirati tudi druge enovalentne anione, kot je pertechnetat, ki je prisotna v obliki radioaktivnega izotopa - natrijevega [99mTc] pertehnetata. Za razliko od jodida se pertechnetat zelo malo veže z organskimi spojinami. Zato je v ščitnici prisotna samo za kratek čas. Ta lastnost, skupaj s kratkim fizičnim razpolovnim časom, naredi pertechnetate dragocen radionuklid za slikanje ščitnice s pomočjo scintilacijskih metod skeniranja.

Zgoraj navedene reakcije zavirajo različne kemične spojine. Običajno jih imenujemo goitrogenske snovi, ker zaradi svoje sposobnosti zaviranja sinteze hormonov in posredno spodbujanja izločanja TSH povzročijo nastanek govejega mesa. Nekateri anorganski anioni, vključno s perkloratom in tiocianatom, zavirajo mehanizem transporta jodida in s tem zmanjšajo razpoložljivost substrata za tvorbo hormonov. Kljub temu pa se gobi in hipotiroidizem, ki se razvijejo kot posledica tega, lahko prepreči ali odpravi z dovolj velikimi odmerki joda, ki zagotavljajo oskrbo potrebnih količin žlezi zaradi preproste difuzije. Na splošno uporabljajo antidiroidne učinkovine, kot so derivati ​​tiourea in merkaptoimidazola, imajo bolj zapleten učinek na biosintezo hormonov.
Te snovi, kot tudi nekateri derivati ​​anilina, zavirajo začetno oksidacijo (organsko vezavo) jodida, zmanjša delež DIT, oblikovanega glede na MIT in blokiranje kondenzacije jodotirinov v hormonsko aktivne jodgironine. Zadnja reakcija je najbolj občutljiva. Tako se lahko sinteza hormonsko aktivnih jodotironinov dramatično zavira v pogojih le majhnega zmanjšanja celotnega vnosa joda s ščitnico. V nasprotju z učinkom enovalentnih anionov, velikih količin ne presežejo goitrogenskega učinka inhibitorjev organske vezave joda. Dejansko so nekateri šibke snovi, podobne gobi, kot so sulfonamidi in antipirin, kadar jih dajemo skupaj z jodidom, zaradi nekega razloga postali še bolj aktivni. Akutno dajanje velikih odmerkov joda lahko povzroči tudi blokado organske vezave in reakcijo kondenzacije. Običajno je ta učinek (učinek Wolff-Chaykoff) prehoden, vendar pri nekaterih zdravih posameznikih, ki že dolgo prejemajo jod, obstaja stalna inhibicija hormonske sinteze, ki jo spremlja razvoj goiterja z ali brez hipotiroidizma (jodinska mieksedemija).
Večina bolnikov z Gravesovo boleznijo, zlasti tistimi, ki so bili zdravljeni z zdravljenjem z radioaktivnimi žarki ali operacijo, pa tudi bolniki s Hashimotovo boleznijo, so izjemno občutljivi na blokacijski učinek joda in pri kroničnem zdravljenju z iodidi razvijejo hipotiroidizem. Na enak način tudi fetalna ščitnična žleza zaznava tudi visoko občutljivost in zato, da bi se izognili goiterjem hipotiroidizmu pri plodu, nosečnice ne bi smele prejemati velikih odmerkov joda. Visoki odmerki jodida lahko zavirajo tiolglobulinsko proteolizo, t.j. sproščanje hormonov. Ta učinek se najlažje kaže v pogojih hiperfunkcije ščitnice in določa hiter terapevtski učinek jodidov pri večini bolnikov s hipertiroidizmom. Litij, uporabljen pri številnih bolnikih s depresivnimi stanj v obliki karbonatne soli. Ima več učinkov na metabolizem intratireoidnega joda, od katerih je ena zaviranje izločanja hormonov. Veliki odmerki deksametazona prav tako zavirajo izločanje hormonov in lahko v kombinaciji z jodidom hitro zmanjšajo resnost tirotoksikoze.

Ščitnični hormoni (T3, T4, kalcitonin): Transport in metabolizem hormonov

Hormonski transport. V krvi so T4 in T3 skoraj popolnoma vezani na plazemske beljakovine. Da bi zmanjšali intenziteto vezave T4, so ti proteini razporejeni na naslednji način: alfa globulin, imenovan tiroksin- ali tironin vezavni globulin (TSH), T4-vezavni predalbumin (TSPA) in albumin. Zaradi svoje visoke afinitete za T4 je GH običajno glavni dejavnik skupne aktivnosti vezave plazme. Interakcija med T4 in njegovimi vezavnimi proteini tvori reverzibilno ravnovesno stanje, v katerem je vezan večina hormonov, in zelo majhen delež (običajno okrog 0,03%) je prost. T3 je v majhnem obsegu povezana s TSPA in s TSG manj trdno kot T4. Posledica tega je, da je delež prostega T3 normalen (okoli 0,3%) 8-10 krat višji kot pri prostem T4.
Tkanine uporabljajo le prosti ali nevezani hormon. Zato je metabolni status tesneje povezan s koncentracijo prostega hormona kot s svojo celotno koncentracijo v plazmi, hormonska regulacija funkcije ščitnice pa je usmerjena tudi v ohranjanje normalne koncentracije prostega in ne celotnega hormona. Poleg tega sorazmerno šibka vezava T3 povzroči pomanjkanje njenega prispevka k skupni koncentraciji proteina vezanega hormona joda v krvi in, po možnosti, hitrejšega začetka in konca njenega delovanja. Motnje v interakciji med ščitničnimi hormoni in plazemskimi proteini so dve splošni vrsti.

Ščitnični hormoni (tiroidni hormoni)

Vrste ščitničnih hormonov

Ščitnični hormoni, trijodotironin (T3) in tiroksin (T4) so ​​tirozinski hormoni, ki jih proizvaja ščitenica, ki so odgovorni za uravnavanje presnove. Jod je potreben za proizvodnjo T3 in T4. Pomanjkanje joda vodi v zmanjšanje proizvodnje T3 in T4, zaradi česar se širijo tkiva ščitnice in razvoj bolezni, znane kot goiter. Glavna oblika ščitničnega hormona v krvi je tiroksin (T4), ki ima daljšo razpolovno dobo kot T3. Razmerje od T4 do T3, sproščenega v krvni obtok, je približno 20 do 1. T4 se pretvori v aktivni T3 (tri do štirikrat močnejši od T4) v celicah z uporabo deiodinaz (5'-jodinaza). Snov je nato dekarboksilirana in deiodinirana, ki proizvaja jodotironamin (T1a) in tironamin (T0a). Vse tri izoforme deiodinaze so encimi, ki vsebujejo selen, zato telo zahteva vnos selena iz hrane, da proizvede T3.

Funkcije tiroidnega hormona

Tiron prizadene skoraj vse celice telesa. Pospešujejo osnovno presnovo, vplivajo na beljakovinsko sintezo, uravnavajo rast dolgih kosti (delujejo v sinergiji z rastnim hormonom), so odgovorni za zorenje nevronov in povečajo občutljivost telesa na kateholamine (npr. Adrenalin) zaradi permisivnosti. Ščitnični hormoni so potrebni za normalni razvoj in diferenciacijo vseh celic človeškega telesa. Ti hormoni uravnavajo tudi metabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, kar vpliva na to, kako človeške celice uporabljajo energijske spojine. Poleg tega te snovi spodbujajo metabolizem vitaminov. Na sintezo ščitničnih hormonov vplivajo številni fiziološki in patološki dejavniki.
Ščitnični hormoni vplivajo na sproščanje toplote v človeškem telesu. Vendar mehanizem, s katerim tironamini zavirajo aktivnost nevronov, ki igra pomembno vlogo pri cikličnih mirovnih ciklusih in pri moljenju pri pticah, še vedno ni znan. Eden od učinkov tironamina je oster padec telesne temperature.

Sinteza ščitničnih hormonov

Centralna sinteza

Folikularne celice ščitnične žleze sintetizirajo ščitnične hormone (T3 in T4) in jih uravnavajo tirotropi, ki jih povzroča ščitnični stimulirajoči hormon (TSH) iz prednjega dna hipofize. Učinke T4 in vivo posreduje T3 (T4 se pretvori v ciljno tkivo v T3). Aktivnost T3 je 3-5 krat večja od aktivnosti T4.
Tiroksin (3,5,3 ', 5'-tetraiodotironin) proizvajajo folikularne celice ščitnice. Proizvaja se kot predhodnik tiroglobulina (to ni enako kot globulin, ki veže tiroksin), ki ga cepijo encimi za proizvodnjo aktivnega T4.
Med tem procesom se izvajajo naslednji koraki:
Na + / I-simulator transportira dva natrijevega iona skozi kletno membrano folikularnih celic skupaj z jodovim ionom. To je sekundarni aktivni transporter, ki uporablja gradient koncentracije Na + za premik I- proti gradientu koncentracije.
I- se premika vzdolž apikalne membrane v folikel koloid.
Tiroperoksidaza oksidira dva I-, ki tvorita I2. Jodid ni reaktivna snov, naslednji korak pa zahteva bolj reaktiven jod.
Tiroperoksidazni jodidi ostanki tiroglobulina v koloidu. Tiroglobulin se sintetizira na ER (endoplazemski retikulum) folikularne celice in se izloča v koloid.
Športno stimulirajoči hormon (TSH), sproščen iz hipofize, veže TSH receptor (receptor, vezan na beljakovine Gs) na bazolateralno membrano celice in spodbuja endocitozo koloida.
Vezikline endocitoze se kondenzirajo v lizosome folikularne celice. Lizozomski encimi tavejo T4 iz jodiranega tiroglobulina.
Te vezikule nato preidejo v eksocitozo, sprošča ščitnične hormone.
Tiroksin se proizvaja s pritrditvijo atoma jodov na obročne strukture molekul tirozina. Thyroxine (T4) vsebuje štiri atome joda. Triiodotironin (T3) je identičen T4, vendar njegova molekula vsebuje en manj jodnega atoma.
Jodid se aktivno absorbira iz krvi med postopkom, imenovanim zajezitev jodida. Pri tem se natrij s kopolmom transportira z jodidom iz bazolateralne strani membrane v celico in nato v foliklu ščitnične žleze v koncentracijah, tridesetkrat večji od koncentracije v krvi. Z reakcijo z encimom thyroperoxidase se jod veže na ostanke tirozina v molekulah tiroglobulina, ki tvorijo monoiodotirozin (MIT) in diiodotirozin (DIT). Ko sta vezana dva fragmenta DIT, se tvori tiroksin. Kombinacija enega MIT-delca in enega DIT-delca proizvaja trijodotironin.
DIT + MIT = R-T3 (biološko neaktivna)
MIT + DIT = trijodotironin (T3)
DIT + DIT = tiroksin (T4)
Proteazni proces jodira tiroglobulin, sprošča hormone T4 in T3, biološko aktivne snovi, ki imajo osrednjo vlogo pri urejanju metabolizma.

Periferna sinteza

Thyroxin je prohormon in rezervoar za najbolj aktivni in glavni ščitnični hormon T3. T4 se v tkivih pretvori v deiodinazo jodotironin. Pomanjkanje deiodinaze lahko oponaša pomanjkanje joda. T3 je bolj aktivna kot T4 in je končna oblika hormona, čeprav je v telesu prisotna v manjših količinah kot T4.

Začetek sinteze ščitničnih hormonov pri plodu

Thyrotropin-releasing hormon (TRG) se sprosti iz hipotalamusa 6-8 tednov. Izločanje ščitnico stimulirajočega hormona (TSH) v hipofizi zarodka postane pomembno pri 12 tednih gestacije in 18-20 tednov proizvodnje tiroksina (T4) v plodu doseže klinično pomembne stopnje. Trijodotironin (T3) v plodu je še vedno na nizki ravni (manj kot 15 ng / dl) 30 tednih gestacije in nato poveča na 50 ng / dl. Ustrezna proizvodnja ščitničnih hormonov v plodu ščiti plod od možnega nenormalnega razvoja možganov, ki ga povzroča hipotiroidizem pri materi.

Pomanjkanje joda in sinteza ščitničnega hormona

Če v prehrani pomanjkanje joda, ščitnična žleza ne bo mogla proizvajati ščitničnih hormonov. Pomanjkanje ščitničnega hormona vodi do zmanjšanja negativnega odziva na hipofizo, kar vodi do povečane proizvodnje ščitnice stimulirajoči hormon, ki prispevajo k povečanju ščitnice (koloidni endemične golše). V tem primeru ščitnična žleza poveča kopičenje joda, ki kompenzira pomanjkanje joda, kar vam omogoča, da proizvedete zadostno količino ščitničnih hormonov.

Kroženje in prevoz ščitničnih hormonov

Plazemski transport

Večina ščitničnih hormonov, ki krožijo v krvi, so povezana s prevozom beljakovin. Le zelo majhen del krožečih hormonov je prost (nevezan) in biološko aktiven, zato ima merjenje koncentracije prostih ščitničnih hormonov pomembno diagnostično vrednost.
Ko je ščitnični hormon vezan, ni aktiven, zato je še posebej pomembno število prostih T3 / T4. Iz tega razloga merjenje celotne količine tiroksina v krvi ni tako učinkovito.
Čeprav so T3 in T4 lipofilne snovi, prehajajo celično membrano z uporabo ATP-odvisnega transporta, ki ga posredujejo nosilci. Ščitnični hormoni delujejo z dobro preučenim nizom jedrskih receptorjev v celičnem jedru, receptorji za ščitnični hormon.
T1a in T0a sta pozitivno napolnjena in ne prečkajo membrane. Delujejo zaradi preostalega receptorja, vezanega na amine, TAAR1 (TAR1, TA1), vezanega receptorja G-proteina, ki se nahaja v celični membrani.
Drugo pomembno diagnostično orodje je merjenje količine tiroidnega stimulirajočega hormona (TSH), ki je na voljo.

Membranski transport ščitničnih hormonov

V nasprotju s konvencionalno modrostjo tiroidni hormoni ne morejo pasivno preseči celičnih membran, podobno kot druge lipofilne snovi. Jod v položaju orto postane fenolna OH skupina bolj kisla, tako da se pri fiziološkem pH opazuje negativni naboj. Vendar pa je pri ljudeh ugotovljenih vsaj 10 različnih aktivnih, energijsko odvisnih in genetsko reguliranih prevoznikov jodotironina. Zahvaljujoč se jim višje ravni ščitničnih hormonov opazijo znotraj celic kot v krvni plazmi ali intersticijski tekočini.

Znotrajcelični prevoz ščitničnih hormonov

Malo je znano o intracelularni kinetiki ščitničnih hormonov. V zadnjem času pa je bilo dokazano, da kristalni CRYM veže 3,5,3'-trijodotironin in vivo.

Krvni test za merjenje ravni ščitničnega hormona

Možno je, da kvantitativno merjenje ravni trijodotironina in tiroksina ali z merjenjem prostega tiroksina, trijodtironin ali brezplačno, kar kaže dejavnosti tiroksin in trijodtironin v organizmu. Izmerimo lahko tudi skupno količino tiroksina ali trijodotironina, ki je odvisna tudi od tiroksina in trijodotironina, povezanega s tiroksinom vezujočim globulinom. Povezano parameter je indeks prostega tiroksina, ki se izračuna z množenjem skupnega zneska tiroksina privzema ščitničnega hormona, kar je znak nevezanega tiroksina vezavni globulin.

Vloga ščitničnih hormonov v človeškem telesu

Povečanje srčnega utripa
Povečan srčni utrip
Povečano prezračevanje
Pospeševanje osnovnega metabolizma
Povečanje učinkov kateholaminov (t.j. povečanje simpatične aktivnosti)
Izboljšanje razvoja možganov
Endometrija nasičenost pri ženskah
Pospeševanje metabolizma beljakovin in ogljikovih hidratov

Medicinska uporaba ščitničnih hormonov

T3 in T4 se uporabljata za zdravljenje pomanjkanja ščitničnega hormona (hipotiroidizem). Obe snovi se dobro absorbirajo v črevesju, zato jih je mogoče jemati peroralno. Levotiroksin je farmacevtsko ime za natrijev levotiroksin (T4), ki se presnovi počasneje kot T3 in zato običajno zahteva dajanje le enkrat na dan. Naravni sušeni ščitnični hormoni se pridobivajo iz ščitnice žlez. "Naravno" zdravljenje s hipotiroidizmom vključuje 20% T3 in majhne količine T2, T1 in kalcitonina. Obstajajo tudi sintetične kombinacije T3 / T4 v različnih razmerjih (na primer, liotrix), pa tudi pripravki, ki vsebujejo T3 brez nečistoč (liothyronine). Natrijev levotiroksin je običajno vključen v prvo preskušanje zdravljenja. Nekateri bolniki ugotovili, da bolje izkoristijo suho-ščitnice stimulirajočega hormona, pa je ta predpostavka temelji na nezanesljivi dokazi in kliničnih preskušanj niso pokazale prednosti naravnega hormona pred biosynthesized oblikah.
Tironaminy vedno uporabljajo v medicini, vendar pa naj bi se uporabljal za spremljanje indukcije podhladitve, ki povzroči možgane vnesti zaščitno cikel, koristen pri preprečevanju poškodbe med ishemično šok.
Sintetični tiroksin so prvič uspešno izdelali Charles Robert Harrington in George Burger leta 1926.

Zdravila za ščitnico

Danes večina bolnikov jemlje levotiroksin ali podobne sintetične oblike ščitničnega hormona. Vendar pa so še vedno na voljo naravni dodatki ščitničnega hormona iz posušene ščitnice živali. Naravna ščitničnega hormona postane manj priljubljena, zaradi pojava podatkov, ki obstajajo na ščitnici, živali, različne ravni hormonov, zato lahko imajo različne droge drugačno moč in stabilnost. Levothyroxine vsebuje le T4 in je zato za bolnike, ki ne morejo pretvoriti T4 v T3, večinoma neučinkovit. Ti bolniki bodo verjetno bolj uporabljali naravni ščitnični hormon, ker vsebuje mešanico T4 in T3 ali sintetičnih dodatkov T3. V takih primerih je sintetični lyothyronin bolj primeren kot naravni. Nelogično je, da jemlje le T4, če bolnik ne more pretvoriti T4 v T3. Nekateri pripravki, ki vsebujejo naravni hormon ščitnice, so odobreni F.D.A., drugi pa niso. Ščitnični hormoni na splošno dobro prenašajo. Ščitnični hormoni praviloma niso nevarni za nosečnice in doječe matere, vendar mora zdravilo jemati pod nadzorom zdravnika. Ženske s hipotiroidizmom brez ustreznega zdravljenja imajo povečano tveganje, da bi imeli otroka s prirojenimi napakami. Med nosečnostjo morajo ženske z slabo delujočo ščitnico prav tako povečati odmerek ščitničnih hormonov. Edina izjema je, da lahko jemanje ščitničnih hormonov poslabša resnost bolezni srca, zlasti pri starejših bolnikih; Tako lahko zdravniki najprej predpisujejo nižje odmerke tem bolnikom in lahko storijo vse, da bi se izognili tveganju za srčni napad.

Bolezni, povezane s pomanjkanjem in presežkom ščitničnih hormonov

Tako presežek in pomanjkanje tiroksina lahko povzročita razvoj različnih bolezni.
Hipertiroidizem (primer je Gravesova bolezen), klinični sindrom, ki ga povzroča presežek prostega tiroksina v prosti kirurgiji, brez triiodotironina ali obojega. To je pogosta bolezen, ki prizadene približno 2% žensk in 0,2% moških. Včasih se hipertiroidizem zmede s tirotoksikozo, vendar obstajajo subtilne razlike med temi boleznimi. Kljub dejstvu, da v tirotoksikozi povečuje tudi raven obtoku ščitnični hormoni, se lahko z zaužitjem tiroksina tablet ali prekomerne aktivnosti ščitnice povzročil, ker lahko hipertiroidizem se imenuje samo delovanje ščitnice.
Hipotiroidizem (na primer tiroiditis Hashimoto) je bolezen, pri kateri obstaja pomanjkanje tiroksina, triidotironina ali obojega.
Klinično depresijo lahko včasih povzroči hipotiroidizem. Študije so pokazale, da je T3 vsebovane v spojih sinaps in uravnavajo količino in aktivnost serotonina, noradrenalina in gama-aminomaslene kisline (GABA) v možganih.
Prezgodnja dela lahko pride do razvojne motnje živčnega sistema zaradi pomanjkanja materinih hormonov ščitnice, ko je otrok naravno ščitnica še ne morejo zadovoljiti potrebe poporodni organizma.

Antidiroidične droge

Absorpcijo joda proti koncentracijskemu gradientu posreduje natrijev-jodni simporter in je povezan z natrijevim-kalijevim ATPazo. Perklorat in tiocianat sta zdravila, ki lahko na tem področju tekmujejo z jodom. Spojine, kot je goitrin, lahko zmanjšajo proizvodnjo ščitničnih hormonov z zaviranjem oksidacije joda.

Podpirajte naš projekt - bodite pozorni na naše sponzorje:

Dodatne Člankov O Ščitnice

Diabetes MB je zdravilo, namenjeno zdravljenju diabetesa tipa 2.Zdravilna učinkovina zdravila je gliklazid, ki stimulira beta celice trebušne slinavke, tako da proizvajajo več insulina, kar povzroči znižanje krvnega sladkorja.

Zmanjšanje in stabilizacija teže je problem, ki zadeva veliko število žensk. Za prikaz želenega indikatorja na monitorju talne tehtnice ženske ne uporabljajo samo diet in fizičnih vaj, temveč tudi pripravke.

Jod je pomemben element v sledeh, ki mora biti v telesu v pravem obsegu. Med nosečnostjo vsi procesi telesa delujejo s pospešeno hitrostjo, zato se jod uporablja veliko hitreje.