Glavni / Hipofiza

Diabetes insipidus - diagnoza patologije

Diabetes insipidus je bolezen, ki se razvije, ko je proces proizvodnje antidiuretičnega hormona okvarjen.

Ponavadi je njegov pojav povezan z napako hipotalamusa ali hipofize.

S simptomatskimi značilnostmi je nekoliko podoben diabetes mellitusu: ta bolezen ima tudi izrazit občutek žeje in povečano izločanje urina.

Ampak s pomanjkanjem vazopresina ti simptomi kažejo večkrat. V diabetes mellitus diagnostiki vključujejo izvajanje širokega spektra ukrepov: urin, krvni testi, merjenje koncentracije vazopresina, test, ki zahteva večkrat zavračanje tekočin in številne druge preiskave.

Urinaliza

Lečeči zdravnik zagotavlja usmeritev podlagi te analize, če obstaja sum, da so simptomi, povezani z diabetes insipidus.

Pregled urina vam omogoča, da se seznanite s statusom skoraj vseh organov in sistemov.

Ta univerzalna diagnostična metoda je na voljo in se aktivno uporablja v medicinskih ustanovah katere koli ravni.

Pravilna analiza v kombinaciji z drugimi diagnostičnimi metodami bo zagotovila priložnost za določitev bolezni.

Za čim natančnejše rezultate analize priporočamo, da upoštevate naslednja pravila:

  • 48 ur pred dostavo urina je treba izključiti slano, začinjeno hrano, prekajeno meso, začimbe in alkohol. Prav tako morate prenehati jemati zdravila in vitaminsko-mineralne komplekse. Če ni mogoče zavrniti nobenega zdravila, morate o tem obvestiti laboratorijskega tehnika in zdravnika.
  • 8-12 ur pred zbiranjem materiala je potrebno odstraniti iz prehrambenih izdelkov, ki lahko spremenijo barvo urina: pijače in hrana z barvili, korenje, češnje in druge jagode, ki imajo svetlo senco, rabarbare, cvetno listo in špinačo.
  • 1-2 dni pred analizo je potrebno čim bolj zmanjšati čustveno in fizično obremenitev: spreminjajo kemijske lastnosti urina.
  • V obdobju menstruacije, da bi analizo ne bi smela biti.
  • Pred analizo morajo tako ženske kot moški temeljito izprati zunanje spolne organe.
  • Za raziskave je potreben srednji del urina, ki ga je mogoče dobiti na naslednji način: del urina se sprosti v stranišče in napolni posodo za dve tretjini.
  • Urin je priporočljivo zbrati v posebni posodi, ki se prodajajo v lekarni: je sterilen in ne bo vplivala na rezultate testa.
  • Zbrani material je treba čim prej preučiti v študiji: sveže morje, bolj natančni rezultati.

Značilnosti urina za insipidus diabetesa:

  • urin je brezbarven, prozoren;
  • reakcija je šibko kisla;
  • glukoza je odsotna;
  • ni patoloških snovi;
  • nizka specifična teža - 1.000-1.003, v redkih primerih višja.

Splošni test krvi

Ta študija ponuja priložnost, da se naučijo koncentracijo in značilnosti krvničk, sedimentacije eritrocitov, koncentracije hemoglobina.

Tako kot urinski test je univerzalni test.

Vzorčenje krvi za raziskave poteka zjutraj, od 7 do 11 ure.

Pogoji priprave študije:

  • pred analizo je nezaželeno jesti, lahko pijete samo vodo;
  • 24 ur pred vzorčenjem krvi morate iz prehrane izključiti maščobno slano in začinjeno hrano, prekajeno meso in začimbe;
  • ne uživajo alkoholnih pijač 1-2 dni pred analizo;
  • Priporočljivo je prenehati jemati zdravila in vitaminsko-mineralne komplekse 1-2 dni pred analizo ali, če je težko, obvestite strokovnjake o odvzetih zdravilih;
  • je pomembno, da jeste tako, da prepreči prenajedanje;
  • v obdobju menstruacije krvi za analizo ne priporočamo zaradi sprememb kazalcev, značilnih za to obdobje;
  • nezaželen čustveni stres in telesna aktivnost.

Spremembe značilnosti krvi pri insipidu diabetesa:

  • prekomerna koncentracija hemoglobina;
  • belih krvnih celic in rdečih krvnih celic so prav tako povišane.

Določanje glukoze v krvi

Normalna koncentracija sladkorja v krvi je od 3,3 do 5,5 mmol / l, merjena na praznem želodcu.

Diabetes mellitus kljub podobnemu imenu ni povezan s sladkorno boleznijo in koncentracija glukoze v krvi pri tej bolezni je normalna.

Povečanje ali zmanjšanje sladkorja v krvi pri diabetesu insipidus ni neposredno povezano s to patologijo in kaže na prisotnost drugih bolezni, ki lahko vplivajo na stopnjo.

Nefrogenični diabetes insipidus se lahko razvije na ozadju diabetes mellitus, zato zdravnik, ki je prisoten, daje navodila za raziskave, da se izključi prisotnost te bolezni.

Pri zdravljenju te patologije predpišejo klorpropamid. Ta zdravilo vodi v padec koncentracije glukoze, zato je treba njegovo raven nadzorovati.

Pomanjkanje antidiuretičnega hormona povzroča insipid za diabetes pri otrocih in odraslih. Simptomi, zdravljenje in prognoze patologije so tema tega članka.

Preberite, kako zdraviti ščitnico z radioaktivnim jodom, preberite na.

V katerih primerih je treba moškim in ženskam darovati krv na FSH, se boste naučili iz tega gradiva.

Vzorec Zimnitsky

Ta test se uporablja za oceno sposobnosti ledvic za koncentriranje urina.

Za 24 ur morate zbrati ves izločeni urin.

Če želite to narediti, pripravite 8 velikih posod, od katerih vsaka vsebuje material, zbran v treh urah.

Če količina urina presega količino posode, se uporabljajo dodatni vsebniki.

  • Jedi med zbiranjem urina morajo biti enake kot običajno. Zmanjšajte količino tekočine, ki jo pijete, ne bi smeli.
  • Ne jemljite diuretikov.
  • Za raziskave je potrebno zbrati urina v celoti in skrbno spremljati skladnost s porami.
  • V 24 urah morate določiti število porabljenih pijač (če bo prehrana vsebovala tekočo hrano - jogurt, kefir, se to upošteva tudi).
  • Prvo jutranje uriniranje poteka v stranišču, nato pa se urin zbira v posodah.
  • Zabojniki morajo prenašati v študijo v prvih 24 urah po polnjenju.

Z diabetesom mellitusom v vseh delih bo določena nizka relativna gostota urina, ki ne presega 1,005.

Merjenje hormona Vasopresin

Vasopresin je hormon, nezadostna proizvodnja katere vodi v razvoj osrednjega diabetesa insipidus.

Pojav te vrste patologije je posledica slabših mehanizmov proizvodnje vazopresina: sistem hipotalamus-hipofize ne deluje pravilno.

Vzporedno z analizo koncentracije vazopresina v krvi opravimo študije, ki kažejo plazemsko osmolarnost in vsebnost natrija.

Stopnja osmolalnosti in koncentracija vazopresina sta tesno povezana. Če je osmolalnost manjša od 285 mmol / kg, je najmanjša koncentracija vazopresina 0-2 ng / l. Če osmolarnost presega 280 mmol / kg, se raven vazopresina poveča. Njena koncentracija se določi z naslednjo formulo: vazopresin (ng / l) = 0,45 osmolaliteta krvi, mmol / kg - 126.

Mednarodni zdravstveni standardi niso določeni kazalniki koncentracije vazopresina v normalnih razmerah in so odvisni od značilnosti analize v eni sami zdravstveni ustanovi.

Pogoji analize:

  • Ogromna količina zdravil lahko spremeni koncentracijo vazopresina. Njihov sprejem bi morali opustiti 5-7 dni pred študijo. Če to ni mogoče, je priporočljivo, da se posvetujete s svojim zdravnikom.
  • Za 10-12 ur pred odvzemom krvi ne morete kaditi, piti kavo, alkoholne pijače, se vključiti v telesno dejavnost.
  • Analizo je treba opraviti na prazen želodec.
  • Če je mogoče, je priporočljivo zmanjšati stopnjo stresa: to stanje prispeva k povečanju koncentracije hormona.

Preskus s podhranjenostjo

Preskus z podhranjenostjo vam omogoča, da določite vrsto insipidusa diabetesa in izključite druge podobne bolezni. Preizkus se izvaja v zdravstveni ustanovi. Za 6-14 ur je bolniku prepovedano piti pijače in jesti tekočo hrano.

Pred preskusom in vsakih 1-2 urah je bilo izmerjeno:

  • teža;
  • krvni tlak;
  • impulz;
  • koncentracija natrija;
  • osmolarnost urina in plazme;
  • količina urina.

Preskus se konča, ko je označen:

  • huda izguba teže (več kot 5%);
  • neznosna žeja;
  • povečana koncentracija natrija;
  • presega normalno raven osmolarnosti plazme.

Če je med preskusom plazemska osmolarnost presegla 300 mOsm / kg, je koncentracija natrija višja od 145 mmol / l, osmolarnost urina pa je manjša od 300 mOsm / kg, prikazan je test s sintetičnim analogom vazopresina analognega desmopresina.

Uporabi se bolniku in oceni osmolarnost urina. Če se je ta indikator povečal za 50% ali več, to kaže na prisotnost osrednje vrste patologije. V primeru nefrogene vrste se indikator ne spremeni ali pa so spremembe manjše.

Ankete

Da bi dobili popolno sliko o spremembah in ugotovili vzroke razvoja patologije, je prikazana radiografija turškega sedla in lobanje. Potreben je tudi pregled okulista in nevropsihiatra.

Radiologija

V turškem sedlu je hipofizna žleza: možganska regija, odgovorna za proizvodnjo več hormonov, vključno z vazopresinom.

Radiografija bo prinesla priložnost oceniti stanje hipofize in ugotoviti patološke spremembe: znake poškodb, prazen turški sedlo sindrom in neoplazme.

Ophthalmic

Če je pojav diabetesa insipidus posledica prisotnosti praznega sindroma turškega sedla, bo oftalmolog opazil naslednje spremembe, povezane s porazom chiasma:

  • trganje;
  • podvajanje slike;
  • občutek zamegljenega vida (tančica);
  • bolečine v očesnem območju;
  • zamegljen vid;
  • patološke spremembe na vidnem polju;
  • rdečkasto optični disk.

Če poraza kiazma ni opaziti, so spremembe vidnega organa majhne.

Konjunktiva korneje s to boleznijo je suha, občutljivost roženice se zmanjša. Prav tako je mogoče opaziti nevroretinopatijo in zvišanje intraokularnega tlaka.

Nevropsihiatrija

Pri diabetes mellitusu opazimo spremembe v možganski funkciji.

Opaženi so naslednji simptomi:

  • motnje spanja;
  • poslabšanje učinkovitosti, utrujenost;
  • pogosta nihanja razpoloženja;
  • težave s spominom in pozornostjo.

Prikazuje se magnetna resonanca, ki določa vzroke insipidusa diabetesa. Ta študija ponuja priložnost za oceno stanja hipofize in ugotavljanje patoloških sprememb.

MRI hipofize s kontrastom

Priporočila:

  • potrebno je odstraniti vse kovinske predmete iz telesa: verige, pirsinge, očala;
  • med postopkom mora ležati še vedno.

Računalniška tomografija se uporablja za preiskavo ledvic za domnevne nefrogene diabetes insipidus. Z njim lahko opazite patološke spremembe in natančno diagnozo. Računalniška tomografija se uporablja tudi za oceno stanja hipofize.

Da ne bi izkrivljali slike, je treba kovinski nakit odstraniti pred izvedbo. Postopek poteka na enak način kot MRI.

Na žalost so avtoimunske bolezni kronične. Zdravljenje avtoimunskih bolezni se nanaša na vzdrževalno zdravljenje.

O normah brez T3 pri ženskah in metodah preverjanja ravni hormona si lahko preberete tukaj.

Ultrazvok ledvic

Izvede jo lahko z računalniško tomografijo za natančnejše rezultate.

  • Potrebno je prilagoditi prehrano: za 3 dni pred postopkom ni dovoljeno uživanje zajetih, ocvrtih, maščobnih živil, prekajenih mesnin in živil, ki povzročajo prekomerno nastajanje plinov.
  • Postopek poteka na prazen želodec: 8 ur pred začetkom ne more jesti.
  • Eno in pol do dve uri pred postopkom je koristno piti aktivno oglje, da bi zmanjšali tvorbo plinov.

Ko se izvedejo vsi diagnostični ukrepi, se na podlagi rezultatov določi diagnoza in določimo taktiko zdravljenja. Predpisani so nadomestki vazopresina in zdravila, ki povečujejo izločanje hormona, določena posebna prehrana. Če najdemo neoplazme, je indicirano kirurško poseganje.

Kaj je poskus z podhranjenostjo, kako je vzet, zakaj je to potrebno?

Arzenal diagnostikov ima veliko metod in tehnik za odkrivanje določenih bolezni. Včasih potrditi diagnozo in izključitev drugih s tem povezanih simptomov bolezni zatekla uporabo različnih vzorcev s tovorom, pod katerim se organizem uvedenih določeno kemično raztopino z naslednjih elementov označevanja sprejete krvi ali urina, ali obratno, ki se spreminja z izrecno omejitvijo ali človeške prehrane.

Tako je za diagnosticiranje hipofize, ki ni diabetes mellitus, uporabljen vzorec z podhranjenostjo. Vendar pa je treba omeniti, da se ta metoda diagnoze ne uporablja tako pogosto, zlasti v okviru javne zdravstvene ustanove z obstoječim laboratorijem. To je zato, ker lahko analog tega vzorca služi dvema najpogostejšima vrstama analiz:

Običajno raven kalija v krvi ne presega obsega od 135 do 148 mmolov / l, v urinu pa od 40 do 220 mmolov / dan. Pri diabetesu insipidus bodo ti parametri precenjeni. Ampak ne pozabite, da lahko povečana koncentracija Na signalizira tudi druge bolezni, kot so diabetična acidoza, Cushingov sindrom, Cohnova bolezen itd.

Kakšen je test pri podhranjenosti

Preskus s podhranjenostjo je preverjanje osmolarnosti venske plazme in urina s pomočjo umetne dehidracije. Z drugimi besedami, obstaja namerno in nadzorovano pacientovo telo do določenega odstotka dehidracije.

V številnih primerih se lahko določi, če ima pacient:

  • simptomi diabetesa insipidus
  • hiperosmolarnost krvne plazme v kombinaciji z nizko gostoto urina

Kako pripraviti in kako prenesti

Za normalizacijo bolnikovega stanja se bolniku lahko predpiše več zdravil, ki temeljijo na odstotku hormona vazopresina, na primer desmopresina. Zato je treba en dan prenehati jemati podobna zdravila, nekatere od njih, kot je klorpropamid, je treba ustaviti kar 3 dni pred preskusom.

Poleg tega je treba upoštevati posebna pravila o prehrani, pod katerimi pacient ni omejen na vnos tekočine, razen diuretičnih pijač (čaj, kava). Seveda ne morete piti alkohola in se pred in med preskusi vzdržati kajenja.

Preskus se izvaja v več fazah:

1. Jutranja zdravljenja (od 8. ure dalje)

Izveden na prazen želodec. Pacient preide na urinu za analizo, ki bo določil specifično težo in celotni volumen nastalega tekočine. Potem se tehta in zabeleži rezultate. Potem se kateter vstavi v območje komolca, da vzame vzorce krvi za laboratorijsko analizo.

2. Vmesni rezultati v 8 urah

Vsako uro stehtamo bolnika in preverimo osmolarnost krvne plazme in urina. Včasih se zatečejo k drugačni metodi, pri kateri je poseben poudarek namenjen določanju ravni koncentracije natrija, s čimer se spremlja ravnotežje vode in soli v krvi in ​​tekočina, ki jo človek izloča skozi celoten diagnostični eksperiment.

3. Po 8 urah

Takoj, ko je minilo 8 ur, je treba vzeti desmopresin, ki ga bodisi vbrizgate (100 μg) bodisi intranazalno (kapljice v nosu s skupno prostornino 10 μg, to je 2 kapljicami). Po tem lahko pijete vodo, vendar so še vedno določene omejitve, da bi se izognili razvoju hiponatremije (padajoče koncentracije soli v krvi in ​​urinu).

Včasih je lahko občutek slabosti, bolečine v trebuhu, omotičnost, znižanje krvnega tlaka, šibkost. Vsi ti simptomi so značilni za stranski učinek zdravila.

4. 16-urno spremljanje

Na tej stopnji se vzorci krvi in ​​urina ponovno vzamejo vsake 2 uri, da se izključi osrednji diabetes insipidus in potrdi nefrogena oblika njegove manifestacije.

Med testiranjem lahko pride do nekaterih situacij. Na primer, če se začetna telesna masa zmanjša za več kot 5% začetne teže, ki je bila izmerjena zjutraj, je treba nujno vzeti vzorce krvi za preverjanje ravni natrija v krvi. Če torej vsebnost Na presega 155 mEq / L, se vzorec nemudoma ukine. Nato se desmopresin hitro injicira intramuskularno v prostornini 2 μg ali pa ga pacient prevzame (100 μg). Po tem je priporočljivo piti nekaj vode.

Rezultati dekodiranja

Normalna oseba po dehidraciji (zaradi vnosa omejeno tekočine) v možganih, ki je nakazala, da stimulira nastajanje hormona ADH, ki omogoča, da bo vlage v telesu, tako da vitalni organi nadaljeval svoje delo kot običajno. V kombinaciji z drugimi hormoni antidiuretik opravlja svoje naloge, vendar to povzroči številne "stranske" učinke, zaradi česar se pojavi največja možna koncentracija tekočine, t.j. urin in kri.

Istočasno pri zdravih ljudeh:

  • se skupna količina izločene tekočine zmanjša, urin postane manj (njegova osmolalnost presega prag 900 mosmolov / kg)
  • količina natrija v krvi se poveča (plazemska osmolarija doseže prag 294 mosmolov / kg)
  • telesna teža se ne zmanjša

Do konca testa je stanje krvi in ​​urina pri bolnikih z diabetesom insipidus različno, njihova osmolalnost pa je:

  • plazem> 295 mosmol / kg
  • urin 750-800 mosmol / kg.

Poglavje 89. Diabetes insipidus

Sinonimi

Hipotalamus diabetes insipidus, diabetesa insipidus hipofize, nevrohipofizni Dl diabetes insipidus, diabetesa insipidus.

Opredelitev

Diabetes insipidus - bolezen označena z nezmožnostjo absorbirali vodo in ledvice koncentriranja urina, ki ima po sebi okvarjene sekrecije ali dejanje vazopresina in manifestacije izrazit žejo in izločanje veliko količino razredčene urina.

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni 10. revizija
  • E23.2 Diabetes insipidus.
  • N25.1 Nefrogenični diabetes insipidus
Epidemiologija

Prevalenca insipidusa diabetesa v populaciji po različnih virih je 0,004-0,01%.

Preprečevanje

Preprečevanje ni razvito.

Pregledovanje

Presejanje se ne izvaja.

Razvrstitev
  • V klinični praksi obstajajo tri glavne vrste insipidusa diabetesa:
  • centralno (hipotalamično, hipofizno), zaradi motene sinteze ali izločanja vazopresina;
  • nefrogeni (ledvični, vazopresinski odporni), za katerega je značilna odpornost na ledvice na delovanje vazopresina;
  • primarna polidipsija: naglušne ko nenormalna žeja (dipsogennaya polidipsija) ali kompulzivna želja pitje (psihogena polidipsija) ter povezane prekomerna poraba vode inhibirajo fiziološki izločanja vazopresina, sčasoma vodi do značilnih simptomov diabetes insipidus, kjer je dehidracija organizem sinteza vazopresina obnovljena.

Izpostavljene so tudi druge, bolj redke vrste insipidusa diabetesa:

  • gestacijsko, povezano s povečano aktivnostjo encimske placente - arginin aminopeptidaze, uničuje vazopresin;
  • Funkcija: se pojavlja pri dojenčkih in nezrela koncentracija povzročila mehanizem ledvic in izboljšano aktivnost fosfodiesteraze, kar vodi do hitrega deaktivacije receptorja za vazopresina in nizko trajanja hormona;
  • Jatrogeni: ta vrsta vključuje uporabo diuretikov, priporočil za uživanje velikih količin tekočine.

Po resnosti:

  • blagi obliki - odvajanje do 6-8 l / dan brez zdravljenja;
  • srednji izpust 8-14 l / dan brez zdravljenja;
  • hudo - sproščanje več kot 14 l / dan brez zdravljenja.

Glede na stopnjo nadomestila:

  • nadomestilo - pri zdravljenju žeje in poliurije na splošno ne moti;
  • subkompenzacija - med zdravljenjem obstajajo epizode žeje in poliurije čez dan, ki vplivajo na dnevne aktivnosti;
  • dekompenzacija - žeja in poliurija pri zdravljenju bolezni in imajo pomemben vpliv na vsakodnevne aktivnosti.
Etologija

Centralni diabetes insipidus

  • avtosomno prevladujoče;
  • DIDMOAD sindroma (kombinacija diabetes in diabetes insipidus, optična atrofija in senzorinevralna izguba sluha - diabetes insipidus, diabetes Mellius, optična atrofija, gluhost).

◊ Motnje v razvoju možganov - septoprotska displazija.

  • travma (nevrokirurške operacije, travmatična poškodba možganov);
  • tumorji (kraniopharyngioma, germinoma, glioma itd.);
  • metastaze pri tumorjih hipofize na drugih mestih;
  • hipoksična / ishemična poškodba možganov;
  • limfocitni nevrohifizitis;
  • granuloma (tuberkuloza, sarkoidoza, histiocitoza);
  • okužbe (prirojena okužba s citomegalovirusom, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis);
  • vaskularna patologija (anevrizma, vaskularna malformacija);
  • idiopatsko.

Nefrogenični diabetes insipidus

  • X-vezano dedovanje (napaka genov receptorja V2);
  • avtosomno recesivno dedovanje (napaka AQP-2 gena).
  • osmotska diureza (glukozurija pri diabetes mellitusu);
  • presnovne motnje (hiperkalcemija, hipokalemija);
  • kronična ledvična odpoved;
  • postobstruktivna uropatija;
  • droge;
  • izlivanje elektrolitov iz interstitiuma ledvice;
  • idiopatsko.

Primarna polidipsija

  • Psihogeni - prvenec ali manifestacija nevroze, manične psihoze ali shizofrenije.
  • Dipsogenska - patologija središča žeje hipotalamusa.
Patogeneza

Patogeneza centralnega diabetesa insipidusa: poslabšanje izločanja ali delovanja vazopresina na receptorju V2 (receptor za vazopresin tipa 2) glavnih celic sesalnih tubulov povzroči, da se v apical cell celično membrano ne vstavijo občutljivi vodni kanali (akvaporini 2)., zato ni reabsorpcije vode. V tem primeru se voda v velikih količinah izgubi z urinom, kar povzroča dehidracijo in posledično žejo.

Klinična slika

Glavne značilnosti diabetesa insipidus so označene s poliurijo (izločanje urina več kot 2 l / m2 na dan ali 40 ml / kg na dan pri starejših otrocih in odraslih), polidipsija (približno 3-18 l / dan) in povezana motnja spanja. Prednost ima preprosta hladna / ledena voda. Morda so suha koža in sluznice, zmanjšanje slinavke in znojenje. Appetite se običajno zmanjša. Sistolni krvni tlak (BP) je lahko normalen ali nekoliko zmanjšan s značilnim povečanjem diastoličnega krvnega tlaka. Resnost bolezni, to je resnost simptomov, je odvisna od stopnje nevrosekretne insuficience. Pri delni pomanjkljivosti vazopresina klinični simptomi morda niso tako izraziti in se manifestirajo samo v pogojih pomanjkanja pitja ali čezmerne izgube tekočine (pohodi, izleti, vroče vreme). Zaradi dejstva, da so glukokortikoidi potrebni za izločanje ledvic v vodi, ki ne vsebuje elektrolitov, lahko simptome centralnega diabetesa insipidusa prikrijejo sočasna insuficienca nadledvične žleze in v tem primeru predpisovanje glukokortikoidne terapije povzroči manifestacijo / povečanje poliurije.

Diagnostika

Anamneza

Pri zbiranju anamneze je treba pojasniti trajanje in obstojnost simptomov pri bolnikih, prisotnost polidipsije, poliurije, predhodno ugotovljene motnje presnove ogljikovih hidratov in prisotnost diabetes mellitusa pri sorodnikih.

Fizični pregled

Pri pregledu lahko zaznamo simptome dehidracije: suha koža in sluznice. Sistolični krvni tlak je normalen ali se rahlo zmanjša, diastolični krvni tlak se poveča.

Laboratorijski testi

Za diabetes mellitus je značilno povečanje osmolalnosti v krvi, hipernatremija, nenehno nizka osmolalnost (

Diabetes insipidus pri otrocih

Diabetes insipidus je sorazmerno redka bolezen, za katero je značilna žeja in sproščanje velikih količin urina z nizko relativno gostoto. Pri otrocih je diabetes insipidus mogoče doseči v kateri koli starosti, tudi v obdobju novorojenčkov

Diabetes insipidus je sorazmerno redka bolezen, za katero je značilna žeja in sproščanje velikih količin urina z nizko relativno gostoto. Pri otrocih se lahko diabetes insipidus spozna v vseh starostnih obdobjih, tudi v obdobju novorojenčkov, vendar je diagnozo mogoče uradno označiti šele 3 leta starosti.

Klinična slika diabetesa insipidus je povezana z absolutno ali relativno pomanjkanjem antidiuretičnega hormona (ADH). Diabetes insipidus centralne geneze ali hipotalamični diabetes je posledica okvarjene sinteze, transporta in sproščanja vazopresina. Za nefrogen diabetes insipidus je značilna renalna tubularna odpornost proti vazopresinu.

Vazopresin se sintetizira v celicah supraoptičnega in paraventrikularnega jedra hipotalamusa, kjer se "pakira" v granule z ustreznimi nevrofizini (nosilnimi proteini) in se transportira vzdolž aksonov na nevrohifofizo, kjer se shrani do sproščanja. Izločanje vazopresina opravlja nevrohifofiza in je odvisna od številnih dejavnikov, od katerih je najpomembnejša osmotski tlak telesnih tekočin, ki jih posredujejo osmoreceptorji, ki se nahajajo v anteriornem hipotalamusu, pod fiziološkimi pogoji. Z zmanjšanjem osmolarnosti v plazmi se raven vazopresina v njej poveča, s povečanjem - zmanjša.

Na izločanje vazopresina vplivajo tudi spremembe volumna in tlaka v krvi. Takšne spremembe se lahko pojavijo med spanjem. Pri zdravih ljudeh ponoči se poveča izločanje vazopresina, kar spremlja zmanjšanje izločanja urina. Te hemodinamske učinke posredujejo aferentna vlakna, ki segajo od baroreceptorjev leve atrije, karotidnega sinusa in aortnega loka.

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron je prav tako vpleten v uravnavanje izločanja vazopresina. Med njimi so vzajemni odnosi, realizirani prek mehanizma negativnih povratnih informacij. Nespecifični stres, ki ga povzročajo dejavniki, kot so bolečina, čustva ali fizična napetost, povečuje izločanje vazopresina. Enak učinek ima slabost, ki ga ne spremlja bruhanje in spremembe krvnega tlaka, pa tudi akutna hipoglikemija.

Najpomembnejši biološki učinek vazopresina je ohranjanje vode v telesu z zmanjšanjem izločanja urina s povečanjem reabsorpcije telesa v vodi, ki ne vsebuje topil v distalnih tubalih ledvic, kjer povečuje hidroosmotično prepustnost cevaste membrane.

V prisotnosti ADH večino vode iz celotnega filtrata ponavadi pasivno reabsorbira osmotski gradient, ki obstaja med njo in medijem v skorji in meduli ledvic. Osmotski tlak preostalega urina se poveča, njegov volumen in pretok pa se zmanjšata. Z največjo učinkovitostjo vsebnosti vazopresina je osmolarnost in pretok urina pri ljudeh 1200-1400 mosmol / l in 0,3-0,6 ml / min. Pri zdravih odraslih je približno 85-90% 200 litrov plazme, ki se dnevno filtrirajo v glomerulih, reabsorbirano izosmično z natrijem in glukozo v proksimalnem delu nefrona. Preostalih približno 20 litrov postane hipotonično zaradi selektivne reabsorpcije natrija v naraščajočem kraku Henleove zanke in dosežejo distalni del nefrona, kjer se lahko odvisno od aktivnosti vazopresina še enkrat selektivno reabsorbira še 19 litrov dnevno.

V odsotnosti ADH membrana distalnega dela nefrona ostane sorazmerno neprepustna za vodo in topila, tekočina, ki poteka skozi zanko Henle, se skoraj v nespremenjeni izloci v urinu.

Antidiuretični učinek vazopresina se kaže skozi receptorje V2, ki so lokalizirani na celičnih membranah kortikalnih in medularnih delov zbiralnih cevi in ​​vzhajajočem delu zanke Henle. Medsebojno delovanje vazopresina z V2 receptorji aktivira adenilat ciklazo in tvorbo ciklične adenozin monofosforne kisline, ki jo spremlja povečanje vodne prepustnosti celične membrane. Vasopresin poveča produkcijo prostaglandinov E, ki z mehanizmom povratnih informacij zavirajo učinek hormona na aktivnost adenilat ciklaze in s tem zmanjšajo antidiuretični učinek vazopresina.

Vodno ravnovesje v telesu ne podpira samo delovanje ADH na ledvicah, temveč tudi "mehanizem" žeje, bistveni sestavni del homeostaze, ki nadzoruje porabo vode. Odstranjevanje velikih količin vode iz telesa in povečanje osmolarnosti plazme pri zdravih odraslih samo za 1-2% povzroča draženje "središča žeje" v hipotalamusu, zaradi česar se pojavi kompenzacijska polidipsija, ki zagotavlja polnjenje vodnih virov telesa.

V najpogosteje uporabljani klasifikaciji se osrednja oblika sladkorne bolezni brez sladkorja z nezadostno produkcijo vazopresina (popolna ali delna) in periferno sprošča, ko ostane proizvodnja vazopresina, čeprav je občutljivost na hormonski receptor ledvičnih tubulov zmanjšana ali odsotna.

Osrednja oblika diabetes insipidus nastane kot posledica poškodbe jeder hipotalamusa, ki povzročajo ADH, hipotalamus-hipofiznega trakta, zadnjega dna hipofize. Klinično izražen diabetes insipidus se razvije, ko je prizadeto 80-90% celic supraoptičnih jeder. Razlogi za poškodbe hipotalamsko-hipofiznega sistema, ki lahko povzročijo insipidus diabetesa, so raznoliki. Vodilni dejavnik pri pojavu organske oblike bolezni je okužba. Med akutnimi okužbami je treba opozoriti na gripo, piščanec, parotitis, meningitis, kašelj, kronični tonzilitis in druge žariščne infekcije nasofarinksa. Prevladujočost nalezljivih dejavnikov pri otrocih ob začetku diabetes insipidus se razlaga z značilnostmi anatomske strukture hipotalamsko-hipofizne regije: bogate vaskularizacije, povečane vaskularne prepustnosti, končne narave arterij, še posebej prepustnosti krvno-možganske pregrade.

Poraz hipotalamsko-hipofizne regije je lahko povezan z intrauterino okužbo, z izpostavljenostjo pred naraščajočim in perinatalnim negativnim faktorjem. Inferiornost je mogoče razkriti zaradi neugodnih endogenih in okoljskih dejavnikov, kot so travma, okužba, čustveni stres, hormonske spremembe. Primarni nevrozekretorski tumorji, ki povzročajo uničenje hipotalamsko-hipofizne regije (craniopharyngioma, hamartoma, pinealoma, tumorjev kirurgije optičnih živcev, lijaka, tretjega ventrikula itd.) Pogosto vodijo v sladkorno bolezen brez sladkorja. Ta sindrom se lahko razvije tudi kot posledica tumorske obravnave - kirurškega ali radioterapevtskega posega na hipofizno ali hipotalamsko-hipofizno trakto. Hkrati, kot v primeru uničenja tega območja s tumorjem, lahko pride do retrogradne degeneracije supraoptičnih in paraventrikularnih jeder z razvojem diabetes insipidus 4-6 tednov po posegu. Pogosto vzrok diabetesa insipidusa pri otrocih je generalizirana ksantomatoza (Hend - Schüller - krščanska bolezen), manj pogosto - Letterer - Sywa bolezen. Diabetes insipidus lahko opazite tudi pri levkemiji.

Družinske oblike centralnega diabetesa insipidus so sorazmerno redke. Ti vključujejo DIDMOAD sindrom ali Wolframov sindrom. Sindrom vključuje diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofijo optičnega živca in gluhost. Pomanjkanje ADH se razvije zaradi aplazije nevrozekretnih celic. Dedovanje je lahko recesivno, povezano s kromosomom X ali z avtosomalnim prevladujočim učinkom. Fantje so bolj pogosti.

O idiopatični obliki bolezni se govori v primerih, kjer ni mogoče ugotoviti vzroka bolezni, in sodobne diagnostične metode ne kažejo znakov poškodb osi hipotalamus-hipofize. Prisotnost te oblike kot samopomoč. Dolgotrajno obdobje spremljanja lahko pri nekaterih bolnikih določi tumorski proces centralnega živčnega sistema. Obstoj te oblike je povezan s težavami laboratorijske in instrumentalne potrditve etiološkega faktorja tega sindroma. V zvezi s tem je treba bolnike z idiopatsko obliko diabetes insipidus pregledati in spremljati z uporabo računalniške in magnetne resonančne slike za izključitev in zgodnje diagnosticiranje tumorskega procesa.

Diabetes brez sladkorja ledvičnega izvora je odvisen od nezmožnosti ledvic, da se pozitivno odzivajo na ADH. Renal diabetes insipidus je lahko prirojen in pridobljen, slednji pa je bolj pogost. V primeru ledvičnega diabetes mellitusa se ohrani sposobnost ledvic, da se koncentracija urina koncentrira vsaj v plazemski koncentraciji, zato se izgubi manj proste vode kot v osrednji obliki diabetes insipidus. Vdolbino ledvičnega diabetesa insipidus povzroča neobčutljivost receptorjev distalnih tubulov in zbiranje tubulov v vazopresin, ki izhajajo iz prirojenih anatomskih in funkcionalnih anomalij ledvic. V idiopatskem nefrogenem diabetesu insipidus, ki se pojavi pri moških in je povezan s kromosomom X, je raven vazopresina visoka. V primeru famoznega ledvičnega insipidusa z biopsijo in urološkim pregledom spremembe ledvic ne moremo zaznati. Vzroki pridobljenega insipidusa ledvičnega diabetesa so lahko poškodbe papilarno-medularne regije ledvic: hidronefroza, policistična bolezen, kronična obstruktivna uropatija, kronični pielonefritis.

Tako je mogoče prepoznati glavne oblike diabetesa insipidus: organske (najpogostejše), idiopatske in ledvične. Vodilni etiološki dejavnik pri razvoju organske oblike bolezni pri otrocih je okužba. Porast hipotalamsko-hipofizne regije je lahko povezana s tumorskim procesom, manj pogosto se pojavlja njena prirojena pomanjkljivost. Ledvična oblika diabetes insipidus - prirojene in pridobljene - je povezana z nezmožnostjo ledvic, da se pozitivno odzivajo na ADH. V idiopatični obliki vzrok bolezni ni mogoče ugotoviti.

Klinična slika bolezni

Simptomi diabetes insipidus se v večini primerov pojavijo nenadoma, vendar se lahko počasi razvijajo postopoma. Diabetes insipidus, ki je posledica travme, okužbe, se običajno pojavi takoj po izpostavitvi patogenomu faktorju ali 2-4 tedne kasneje. Kronične nalezljive bolezni povzročajo diabetes insipidus, običajno v 1-2 letih.

Pri večini otrok so prvi in ​​glavni simptomi bolezni stalna žeja (polidipsija), pogosto in obilno uriniranje (pollaki- in poliurija). Otroci lahko pijejo do 8-15 litrov tekočine na dan. Majhne količine tekočine, še posebej tople, ne ugašajte žeje. Urin se pogosto izloči in v velikih delih (od 500 do 800 ml), prozoren, brezbarven, ne vsebuje beljakovin in sladkorja, ima slabo usedlino in zelo nizko specifično težo (1000-1005). Pogosto je dnevna in nočna inkontinenca.

Otroci postanejo razdražljivi, maskirni, zavirajo hrano in potrebujejo samo vodo. Posledica poliurije ni le žeja, temveč tudi simptome dehidracije (izguba teže, suha koža in sluznice). Nespečnost se pojavi v povezavi s polidipsijo in enurezo. Tudi v primerih, ko je poliurija v celoti kompenzirana s pitjem veliko vode, se zmanjša izločanje slinavke in prebavnih sokov, kar vodi do poslabšanja apetita, razvoja gastritisa, kolitisa in nagnjenosti k zaprtju. Lahko se raztezajo in spustijo želodec. Spremembe v kardiovaskularnem sistemu so navadno odsotne, včasih opazimo pulzno labilnost in tahikardijo. Nekateri otroci imajo kliničnost, bolečine v sklepih, hipohromno anemijo. Pri nedotaknjenih središčih žeje simptomi dehidracije niso opazili. Pri nekompenzirani poliuriji, povezani z omejevanjem tekočine, kar je pogosto pri majhnih otrocih, je možna huda dehidracija, ki se kaže v glavobolu, navzei, bruhanju, tesnobi, motnjam vida, labilnosti telesne temperature, lahko pride do tahikardije. Hkrati se ohranja obilno uriniranje, otrok dehidriran z moteno zavestjo urinira pod njim.

Z organskim sladkorno boleznijo lahko opazimo simptome oslabljenih drugih endokrinih funkcij: debelost, kaheksija, dwarfizem, gigantizem, zapoznel fizični in spolni razvoj, menstrualno disfunkcijo.

Renalni diabetes insipidus prirojene narave se pogosto manifestira že v prvih mesecih življenja z obilno diurezo, ki ni primerna za zdravljenje z ADH, težnjo k zaprtju, bruhanju, zvišani telesni temperaturi. Količina dnevnega urina pri dojenčku lahko doseže 2 litra, včasih obstaja "solna zvišana telesna temperatura", krči, s pomembno dehidracijo pa se lahko razvije kolaps. Na splošno je pri ledvični diabetes insipidus izguba vode z urinom manjša kot pri osrednji obliki. Vztrajne kršitve ravnotežja vode in soli postopoma vodijo v razvoj hipotrofije, zapoznelega fizičnega in duševnega razvoja.

Diabetes mellitus diabetes se lahko kombinira z različnimi dednimi boleznimi: Lawrence - Moon - Beadle sindrom, DIDMOAD družinski sindrom.

Diagnoza insipidusa diabetesa se ugotavlja na podlagi prisotnosti hude poliurije, polidipsije in nenehno nizkega deleža (1000-1005). Upoštevati je treba podatke anamneze: čas nastanka simptomov, njihova povezava z etiološkim faktorjem (okužba, travma), resnost žeje in poliurije, stopnja povečanja simptomov, dedno zaporedje.

Če sumite na sladkorno bolezen insipidus, so potrebne naslednje študije: dnevne meritve diureze, urinaliza, Zimnitski test, določitev glukoze in elektrolitov v dnevnem urinu, biokemijski test krvi (elektroliti, sečnina, kreatinin, holesterol, glukoza), kislinsko-bazična bilanca (tab..).

Za potrditev diagnoze diabetesa insipidus in za določitev njegove oblike se uporabljajo specifični vzorci.

  • Preskus suhega vzorca (preskus koncentracije) - pri izločanju tekočine iz hrane in naraščanju osmolarnosti v plazmi je specifična teža urina pri insipidu diabetesa še naprej nizka. Ta preskus je treba opraviti v bolnišnici in njegovo trajanje ne sme presegati 6 ur.
    Pri majhnih otrocih zaradi slabe tolerance testa ni mogoče izvesti.
  • Vzorec z minirinom (vazopresinom). Po uvedbi pri bolnikih s hipotalamičnim insipidom diabetesa se specifična teža urina poveča in opazimo zmanjšanje njenega volumna, v parametri urina pa se v nefrogeni obliki praktično ne spreminjajo.

Pri prepoznavanju osrednje ali idiopatske oblike insipidusa diabetesa je potrebno opraviti še številne dodatne študije, predvsem za izključitev tumorskega procesa:

  • radiografija lobanje in turško sedlo;
  • slikanje z računalniškim in magnetnim resonanco - izključitev množičnih oblik centralnega živčnega sistema;
  • Posvetovanje z okulistom, nevropatologom, nevrokirurgom;
  • Echoencephalography.

Presaditev v fundusu, zožitev vidnih polj, nevrološke spremembe, radiografski znaki povečanega intrakranialnega tlaka, premik mediana struktur na echoencephalogramu so vsi znaki, značilni za možganski tumor. Tipična lezija ravnih kosti, exophthalmos nakazuje splošno ksantomatozo.

Poleg tega, ker je možno, da so v tem primeru patološki procesi, ki izločajo faktorje sproščanja hipotalamičnega faktorja, mogoče oceniti tudi delovanje sprednje hipofize, tudi če ni drugih znakov poškodb sistema hipotalamus-hipofize.

V ledvični obliki bolezni je test z minirinom negativen. V tem primeru je potreben poglobljen urološki pregled: ultrazvok ledvic, izločevalna urografija, določitev endogenega očistka kreatinina, test Addis - Kakowski. Trenutno se izvajajo študije o genu, ki kodira osipičnost občutka apical membrane vodnih tubulov zbiralnih tubulov ledvic, kjer pride do reabsorpcije vode.

Torej lahko razlikujemo naslednje faze diagnostičnega iskanja diabetes insipidusa.

  • Odkrivanje pri otroku polidipsije, poliurije in nizke specifične teže urina.
  • Ocena vnosa in izločanja tekočine, določitev osmotskega tlaka urina in plazme, koncentracija elektrolitov v njej, test z minerinom in drugimi študijami za potrditev diagnoze in določitev oblike diabetes insipidus.
  • Poglobljena študija za izključitev tumorskega procesa.

Diferencialna diagnoza

Potrebno je razlikovati diabetes insipidus in bolezni, ki jih spremljajo polidipsija in poliurija (psihogena polidipsija, diabetes mellitus, odpoved ledvic, Fanconi nephronophthis, ledvična tubularna acidoza, hiperparatiroidizem, hiper aldosteronizem).

Kadar psihogena (primarna) polidipsija in laboratorijski podatki sovpadajo s tistimi, ki so povezani z diabetesom insipidusom. Spremembe ledvične medulla, povezane s polidipsijo ("izpiranje hiperosmotske cone") pri teh bolnikih, so razlog za pomanjkanje osmotskega gradienta, ki je potreben za razvoj delovanja ADH med lumnom distalnih tubulov na eni strani in medulico na drugi strani. Blokada izlocanja vode z dolgotrajno uporabo zdravila ADH vodi k obnavljanju hipertonskega obmocja medulla. Preskus s suho hrano omogoča razlikovanje teh bolezni: pri psihogeni polidipsiji se diureza zmanjša, delež urin se poveča, splošno stanje bolnikov ne trpi. Pri diabetes mellitusu, diurezi in urinski specifični teži se ne spreminjajo znatno, simptomi dehidracije se povečujejo.

Za diabetes mellitus je značilna manj izrazita poliurija in polidipsija, pogosto ne več kot 3-4 litrov na dan, visok delež urina, glikozurija in zvišanje sladkorja v krvi. V klinični praksi je kombinacija sladkorja in diabetesa insipidus redka. To možnost je treba zapomniti v prisotnosti hiperglikemije, glikozurije in hkrati nizke specifične teže urina in poliurije, ki se pri insulinski terapiji ne zmanjša.

Polurijo se lahko izrazi v ledvični odpovedi, vendar v precej manjšem obsegu kot pri diabetes insipidusu in delež ostane v 1008-1010; v urinu beljakovine in valji so prisotni. Krvni tlak in sečnina v krvi sta povišana.

Klinična slika, podobna insipidu diabetesa, je opažena pri Fanconi nephronophthalis. Bolezen je podedovana po recesivnem tipu in se že v prvih 1 do 6 letih kaže v naslednjih simptomih: polidipsija, poliurija, hipoizstenija, zaostajanje pri fizičnem in včasih duševnem razvoju. Bolezen se napreduje, postopoma se razvije uremija. Odsotnost arterijske hipertenzije je značilna, očistek endogenega kreatinina se zmanjša, pojavijo se acidoza in hipokalemija.

Pri renalni tubularni acidozi (sindrom Albright), poluriuri in zmanjšanju apetita. Urin izgubila znatne količine kalcija in fosforja v krvi razvili hipokalciemijo ter Hipofosfatemija. Izguba kalcija vodi do sprememb v okostju, podobnih raketam.

Hiperparatiroidizem običajno spremlja zmerna poliurija, nekoliko se zmanjša specifična težnost urina, povečanje ravni kalcija pa se kaže v krvi in ​​urinu.

Za primarni aldosteronizem (Connov sindrom) so poleg značilnosti ledvic (poliurija, zmanjšana specifična teža urina, proteinurija) značilni tudi nevromuskularni simptomi (mišična šibkost, krči, parestezija) in arterijska hipertenzija. Hipokalemija, hipernatremija, hipohloremija, alkaloza so izraženi v krvi. Velika količina kalija se izloči z urinom, zmanjša se izločanje natrija.

Zdravljenje diabetesa insipidus

Prehrana bolnikov z diabetesom mellitus vključuje omejitev soli. Terapijo diabetesa insipidus določi oblika bolezni. Glavna metoda zdravljenja organskih in idiopatskih oblik bolezni je nadomestno zdravljenje s sintetičnimi analogi vazopresina (minirina), ki imajo visoko antidiuretično delovanje, za katerega je značilen tudi dolgotrajen učinek, odsotnost alergijskih reakcij in enostavnost uporabe. V zadnjih 20 letih se je aktivno uporabljal adiuretin za zdravilo, ki je imel izrazit antidiuretični učinek in dolgo razpolovno dobo. Vendar pa je intranazalna metoda dajanja zdravila omejila njeno uporabo v primeru, da bolniki razvijejo kataralne simptome ali kronični rinitis. Zato je pojav oblike tablet desmopresina postal bolj obetavno zdravilo. Čeprav je biološka uporabnost oralne oblike desmopresina le 1-5%, je to dovolj, da povzroči podaljšan antidiuretični učinek.

Zdravilo Minirin je na voljo v tabletah 0,1 in 0,2 mg (30 kosov na pakiranje). Zdravljenje z zdravili se mora začeti z majhnimi odmerki (0,1 mg), čemur sledi povečanje dnevnega odmerka, upoštevajoč parametre diureze in specifično težo urina. Zdravilo se predpiše 30-40 minut pred obrokom ali 2 uri po obroku (pri jemanju zdravila s hrano se hitrost absorpcije zmanjša). Hitrost odmerjanja je 2-3 krat na dan (zjutraj - dan - zvečer), v prvih 3-4 dneh individualnega zdravljenja se izbere ustrezen odmerek zdravila. Pri večini bolnikov je dnevni odmerek 0,1-0,4 mg. Med bolnikovo starostjo in dnevnim odmerkom zdravila ni povezave. Opozoriti je treba, da se pri bolnikih z debelostjo poveča potreba po zdravljenju.

Pri prevelikem odmerku zdravila lahko pride do kratkotrajnega otekanja obraza in rahlega zadrževanja tekočine s povečanjem specifične teže urina. S pojavljanjem teh simptomov je treba odmerek zdravila zmanjšati.

Klorpropamid je zdravilo, ki se pogosto uporablja pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2 pri bolnikih z osrednjim diabetesom brez sladkorja v kombinaciji z diabetesom mellitusom, zmanjša izločanje urina za 30-70%. Ta učinek spremlja proporcionalno povečanje osmolarnosti, korekcija dehidracije in zmanjšanje vnosa tekočine, podobno kot se pojavlja pod vplivom vazopresina. Glavni mehanizem delovanja tega zdravila je potencirani učinek vazopresina na ledvične tubule in stimulativni učinek na izločanje hormona. Ne smemo pozabiti, da lahko zdravilo povzroči hipoglikemični učinek.

V primerih centralne geneze insipidusa diabetesa je treba zdravljenje usmeriti v odpravo patološkega procesa v hipotalamsko-hipofiznem območju. Za tumorje je indicirano kirurško zdravljenje in radioterapijo. V primeru vnetnih bolezni se predpisujejo antibiotiki, specifična protivnetna zdravila, desenzibilizacija, dehidratna zdravila. Če je treba zdravljenje s sindromom diabetesa insipidus kombinirati z uporabo prednizona.

Verjetnost prisotnosti avtoimunske komponente v patogenezi diabetes insipidus v nekaterih primerih narekuje potrebo po zdravljenju z glukokortikoidi, katerega pozitivni učinek je opazen, če trajanje bolezni ni več kot eno leto.

V ledvični ne-diabetes mellitus ni dovolj učinkovite terapije. Predpisani so diuretični pripravki iz skupine tiazidov (hipotiiazid, klorotiazid itd.), Ki zavirajo presnovo natrija v naraščajočem delu zanke Henle; tiazidi zavirajo maksimalno razredčitev urina. Poleg tega z zmanjševanjem vsebnosti natrija v telesu zmanjšajo volumen zunajcelične tekočine, kar povečuje reabsorpcijo soli in vode v proksimalnem tubusu. Posledično se pri bolnikih z nediabetesnim melitom poveča osmolarnost urina in se njegov obseg zmanjša proporcionalno.

Podobno zmanjšanje volumna urina je mogoče doseči z indometacinom ali drugimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Najboljši rezultati so bili pridobljeni s kombinirano uporabo tiazidnih diuretikov in indometacina.

Napoved je določen z vzrokom diabetesa. Otroci z diabetesom insipidus morajo biti pod ambulantno opazovanjem: 1-krat v treh mesecih je potrebno spremljati fizični in spolni razvoj, stopnjo žeje in poliurije, suho kožo, testirati na Zimnitsky. Posvetovanja okulista, nevropatologa - 2-krat na leto; glede na indikacije: posvetovanje z otolaringologom, radiografijo lobanje in / ali računalniško tomografijo - enkrat na leto.

V.V. Smirnov, dr. Prof
I. S. Mavricheva, kandidat za medicinske vede
Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Poskus s podhranjenostjo

Vzorec z podhranjenostjo in njene variante (vzorci Folgard, Fishberg itd.)

Funkcija sproščanja vode ledvic se ocenjuje po količini izločenega urina, najpogosteje v 24 urah. Koncentracijsko sposobnost določimo s preučevanjem specifične težnosti urina. Določitev specifične težnosti urina proizvaja posebna naprava - urometer. Že sama po sebi ostro zmanjšanje urinskega izločanja urina, t.j. oligurije ali anurije, pa tudi znatno povečanje dnevne izločanja urina, t.j. poliurije, govori o okvarjeni ledvicni funkciji. Vodno vzorec (za razredčitev), v kateri ima pacient pijača na tešče dobimo 1,5 litra vode (po Volhardova), in nato izmerjeno v 4 urah preko vsake pol ure diureze, pretežno odvisna od zunajledvičnega dejavnikov in potemtakem njegov pomen pri vrednotenju delovanja ledvic je omejen.

Več praktičnega pomena je študija sposobnosti koncentracije P., še posebej vzorec s suho hrano. Ta test in njene variante (vzorci Folgard, Fishberg itd.) Temeljijo na dejstvu, da pacientu za določen čas dobiva samo suha hrana, ki vsebuje velike količine živalskih beljakovin (v obliki skute, mesa ali jajc). V tem primeru se zberejo ločeni deli urina (od 8 do 20 ure ali trije jutranji uro), v katerih se določi količina izločenega urina in njegova specifična teža.
Zaradi preskusov z podhranjenostjo pri posameznikih z normalno koncentracijo ledvične funkcije se količina urina v ločenih delih močno zmanjša na 30-60 ml; 300-500 ml se sprošča na dan. Delež urina se istočasno poveča in doseže 1.027-1.032 v ločenih delih.

V primeru kršitve funkcije koncentracije ledvic se količina dnevnega urina in velikost posameznih obrokov znatno povečata kot običajno. Delež v katerem koli posameznem odseku ne doseže 1.025, pogosto pa ne presega 1.016-1.018 (tako imenovana hipostenurija). Z izrazito okvarjenim koncentracijskim delovanjem ledvic izguba moči ne sme vplivati ​​na naravo uriniranja in specifična teža urina ostane trajno nizka (znotraj 1.008-1.014). Pogoj, v katerem se sprošča urina fiksne nizke specifične teže, se imenuje isostenuria. Specifična teža urina je enaka specifični teži brezplastnega plazemskega filtrata. Hipo- in še posebej izostenurija so indikatorji globokih sprememb epitelija ledvičnih tubulov in se praviloma pojavijo pri nagubanju P.

Vendar pa je lahko zmanjšanje sposobnosti koncentracije ledvic odvisno tudi od ekstrainarnih učinkov (na primer z zmanjšanjem funkcije hipofize glede sproščanja antidiuretičnega hormona). Vzorec s suho hrano se ne sme opraviti pri določanju funkcije kršitev azotovydelitelnoy P. Napačna vzorca se lahko pojavi, ko so opravili pri bolnikih z edemi, saj xerophagy edem prispeva k zbliževanju in nizke urina specifično težo lahko v tem primeru ni odvisna od ledvične insuficience rezultat je, ampak iz okrepljene diureze.

Zaradi preprostosti je vzorec Zimnitsky (1924) postal zelo razširjen. Ta test se opravi brez obremenitve, v normalnih življenjskih pogojih in prehrani bolnika in se lahko uporabi v primeru krvavitve dušične funkcije ledvic. Med dnevom se zbere 8 obrokov urina (vsake 3 ure). V teh delih določite količino in specifično težo urina, ločeno izračunano dnevno in nočno diurezo. Običajno obstajajo znatna nihanja v količini in specifični teži urina v posameznih delih. Skupaj zdrave osebe izločajo 75% pijanih tekočin z urinom, večina se izloča čez dan in manjši del - ponoči. Ko se vzorec lahko zazna kršitev koncentracijo Zimnitsky delovanja ledvic, vendar je manj zanesljiv kot v vzorcu s suho hrano, saj ta omogoča, da določajo največjo urin koncentracijske sposobnosti P. Gostota vzorca Zimnitsky v 1,025-1,026 se izognemo vzorec s kasnejšim xerophagy.

Študija vsebnosti preostalega dušika in njegovih frakcij v krvi je ena najpomembnejših metod za proučevanje delovanja ledvic. Preostali dušik je količina dušika v krvi, ki jo določimo po odlaganju beljakovin. Preostali dušik (RN) enaka normalni 20% 40 mg in sestoji iz uree (največ približno 70%), kreatinina dušika, kreatin, sečna kislina, aminokisline, amoniak, in indican t. D. Količino sečnine v krvni plazmi običajno znaša 20-40 mg% (in v molekuli sečnine je dušik 50%). Vsebnost kreatinina v krvi je običajno 1-2 mg%, indican - od 0,02 do 0,2 mg%.

Podatki, pridobljeni v študiji preostalega dušika in njenih frakcij v krvi ne more uporabiti za zgodnje odkrivanje subtilnih motenj ali ledvic, vendar so bistvenega pomena za kliniko na sodbo resnosti, t. E. Stopnja ledvične odpovedi. Že lahko rahlo povečanje ostankov dušika v krvi (do 50 mg%), lahko kažejo funkcijo zlorabo azotovydelitelnoy P. V ostrem nasprotju z ledvic in razvoj azotemicheskoy uremije preostalega dušika in sečnine v krvi doseže 500-1000 mg% 35 mg% kreatinin. Azotemija pri kroničnih boleznih P. se razvije relativno počasi, vendar z akutnimi oligoanurnimi lezijami ledvic lahko povečanje azotemije poteka zelo hitro in doseže največje vrednosti, znane v patologiji. Azotemija enake stopnje je neenakomerna pri napovedi pri akutni in kronični uremiji. Napoved kronične uremije je veliko težja.

Povečanje krvnega preostalega dušika more biti odvisna zunajledvičnega faktorjev m. E. azotemija lahko zunajledvičnega pri posameznikih z zdravim ledvic (ko je močno razkroj proteinov med stradanja, pri bolnikih vročinskih in rakom z levkemijo pri hloropenii v razvoju trdovratno bruhanje ali driska). Povečanje preostalega dušika v krvi se lahko pojavi tudi med zdravljenjem s kortikosteroidi in je posledica njihovega ojačevalnega učinka na katabolično fazo metabolizma.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Hipofiza: struktura, delo in funkcijaHipofizna žleza je del diencephalon in je sestavljena iz treh delcev: anterior (glandularni) rež, ki se imenuje adenohipophysis, srednji - srednji in zadajni rež - nevrohifofiza.

Obstajajo kontraindikacije. Preden začnete, se posvetujte s svojim zdravnikom.Trgovska imena v tujini: geli - Estrogel, Estrasorb, Estraderm, Estralis, Estreva; tablete Estrace, Estrofem, Femtrace, Progynova; transdermalni sistemi (obliži) - Alora, Climara, Vivelle-Dot, Estradot, Menostar, Estraderm TTS, Estraderm MX, EvaMist; mazila - Divigel, Estrasorb Topical, Elestrin, vaginalni obročki - Estring, Femring; vaginalne tablete - Vagifem.

Če se pojavi problem, kako zmanjšati progesteron, je treba analizirati ne le simptome prekomerne količine, temveč tudi razloge za motnje v delovanju reproduktivnega sistema.