Glavni / Hipofiza

54) Diabetes, njegove vrste. Etologija in patogeneza diabetes mellitus tip 1 in 2. Zobne manifestacije diabetesa.

Diabetes mellitus je stanje kronične hiperglikemije, ki jo povzroča pomanjkanje insulina ali prekomerni dejavniki, ki preprečujejo njegovo delovanje. Manifestacije diabetesa vključujejo presnovne motnje, ogljikove hidrate, ketoacidozo, progresivno poškodbo kapilar ledvic, mrežnico, poškodbo perifernega živca in izrazito aterosklerozo.

Glavne značilnosti sladkorne bolezni so hiperglikemija, ki včasih doseže 25 mmol / l, glikozurija z vsebnostjo glukoze v urinu do 555-666 mmol / dan (100-120 g / dan), poliurija (do 10-12 l urina na dan), polifagija in polidipsija.

Etologija. Vzrok za sladkorno bolezen je pomanjkanje insulina. Glede na mehanizem pojavljanja pomanjkanja insulina je lahko trebušna slinavka- povezano z okuženo biosintezo in izločanjem insulina, ali ekstrapankreatični (relativni) - z normalnim izločanjem insulina s pankreasnimi otočki.

Pomanjkanje insulina je lahko povezano z genetskimi ali pridobljenimi dejavniki.

Odvisno od vzrokov in stopnje pomanjkanja insulina: primarno in sekundarno (simptomatsko).

V primarni diabetes mellitus, izolirani insulin-odvisni (tip I) in neodvisni od insulina (tip II).

Sekundarna je povezana z nekaterimi boleznimi: akromegalijo, bolezni Itsenko-Cushing, bolezni trebušne slinavke, delovanje zdravil, kemikalij, genetskih sindromov.

Ločeni razredi so diabetes, povezan s podhranjenostjo in diabetesom nosečnic.

Primarni diabetes je pogost. Poleg genskih dejavnikov imajo svojo vlogo imunski mehanizmi in vplivi na okolje.

Za diabetes mellitus (IDDM), odvisno od insulina, je značilna insulinopenija, absolutna insulinska pomanjkljivost, z metabolnimi motnjami, omejenimi na ketoacidozo. Ta oblika se razvija v adolescenci, genetska predispozicija se kombinira z določenimi antigeni sistema HLA. Pogosteje (HLA-B8-DR3 in B15-DR4). Obstaja kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi (insulinom, tiroiditisom), prisotnostjo protiteles proti insulinu, β-celicami. Začetek bolezni je povezana s prejšnjo virusno okužbo (ošpice, rdečke, hepatitis, epidemični parotitis). Odnos genetskih in imunskih mehanizmov zaradi lokacije genov sistema HLA blizu mesta, odgovornega za imunski odziv organizma na 6. kromosomu. Prisotnost določenih levkocitnih antigenov kaže na posebnosti imunskega stanja telesa. Zunanji dejavnik, ki prispeva k uresničevanju dedne predispozicije za diabetes mellitus: virusi s povečanim beta-tropizmom pri posameznikih, ki nosijo nosilce antigenov HLA. Virusi uničujejo β-celice ali jih poškodujejo, povzročijo avtoimunski proces.

Za diabetes mellitus (NIDDM), ki je odvisen od insulina, je značilna minimalna metabolna motnja. Osnova je relativna insulinska pomanjkljivost, ki jo povzroča preveč, debelost, zmanjšanje števila insulinskih receptorjev. Protitelesa proti beta in insulinu nista prisotna. Diabetes se pojavi po 40 letih, ima bolj izrazito dedno pogojenost.

Patogeneza. Pomanjkanje insulina pri diabetes mellitusu spremlja kršitev vseh vrst presnove. Ogljikovi hidrati, ki se kažejo v hiperglikemiji in glikozuriji.

Patogeni mehanizem motenj metabolizma ogljikovih hidratov na diabetesom upočasnjuje heksokinaza reakcije, zaradi zmanjšanega permeabilnost celične membrane in transport glukoze v celice, znižanje heksokinaza aktivnosti v celicah v jetrih, prosto prepustna za glukozo. To upočasni tvorbo glukoza-6-fosfat (G-6-P), in nato z uporabo tega prvega metabolita presnove glukoze v vseh načinih pretvarjanja celice - sintezo glikogena, pentoza fosfatni cikel in glikolize. Pomanjkljivost jeter, T-6-P vodena med njegovo izdelavo glukoneogenezo. Povečana aktivnost fosforilaze in glukoza-6-fosfataze jetrih poveča glyukozoobrazovaniya in zmanjša nastajanje glikogena njej.

Opažamo aktivacijo glikoneogeneze, kar je razloženo z prevlado glikokortikoidov, ki inducirajo sintezo potrebnih encimov.

Hiperglikemija pri diabetes mellitusu ima kompenzacijski značaj, ker z visoko vsebnostjo glukoze v krvi se izboljša poraba tkiva. Hiperglikemija ima negativno vrednost, saj je patogenetski dejavnik diabetičnih angiopatij. Angiopatije se pojavijo pri diabetes mellitusu z dolgim ​​tokom in nepopolno kompenzacijo pomanjkanja insulina. Pojavljajo se v obliki skleroze, oblitacije in drugih lezij krvnih žil. Dejavniki zapletov: genetska nagnjenost, prekomerna produkcija kontraindikalnih hormonov in metabolni premiki, hiperglikemija in hiperholesterolemija. Hiperglikemija spremlja povečanje koncentracije glikoproteinov in mukooproteinov, ki spadajo v vezivno tkivo, kar prispeva k nastanku hialina in poškodbe žilne stene.

Hiperglikemija; in poslabšanje fosforilacije in deposforilacije glukoze v tubulah nefrona, ki vodi v glikozurijo. Povečanje osmotskega tlaka urina prispeva k poliuriji, kar povzroča dehidracijo in njegovo večjo žejo (polidipsijo).

- pospešeni izbruh stalnih zob pri otrocih, izražen pri dekletih; izbruh spremlja gingivitis.

- Strukturne spremembe v žlez slinavk, sline disfunkcija in biokemične spremembe v sestavi sline, ki povzroča suha usta in zapletov: več karies, kandidoze zadah.

-Povečuje občutljivost za kariesijo; Pri otrocih z DM-1 se odkrijejo začetne in globoke karioze; pri odraslih z DM-2 se pojavi rast kariesa, karies korenin zob, sekundarne carious lezije, ki vodijo v razvoj periodontitisa; povečuje se število periapičnih žarišč okužbe in endodontsko obdelanih zob; povečuje verjetnost izgube zob; Visoka stopnja KPU pri moških je povezana z visokim nivojem glikiranega hemoglobina (HbA1).

-Na podlagi sistemske imunosupresije razvoj kroničnih bolezni ustne sluznice (planus, vračanja bolezni aftozni stomatitis, ponavljajoče se bakterijske, virusne in glivičnih stomatitis) oportunistične okužbe, več abscesov v periodontitis, Zadah iz ust, podaljša čas popravila za kirurške posege, slabše vsaditev implantatov.

-Nevrološke motnje (pekoč občutek v ustih in jezikih), perverzije okusa; slaba ustna higiena in izkrivljanje okusa povzroča hiperfagijo in debelost; pri poslabšanju glikemičnega nadzora.

-Sestava mikroflore pri bolnikih z nadzorovanim diabetesom je enak kot v periodontitisa, nekontroliran diabetes - se spreminja: odstotek kolonij TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, aktinomicet, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella in Streptococcus rodov povečuje, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella in Treponema genera - zmanjšuje [17].

- Pogostnost vnetnih parodontalnih bolezni (gingivitis, periodontitis) se povečuje.

Patogeneza sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je patološko stanje, v katerem se razvija relativna ali absolutna pomanjkanje insulina, kar vodi do takšnih pojavov, kot so hipoglikemija in glikozurija. Bolezen spremljajo hude metabolične motnje in pogosto nastajajoči razvoj zapletov. Za pravilno zdravljenje te bolezni je pomembno razumeti vzroke njegovega pojavljanja in mehanizme razvoja. Če je tako diagnoza izdelana kot diabetes mellitus, etiologija, patogeneza, klinika, je zdravljenje medsebojno povezano.

Vloga trebušne slinavke v metabolizmu glukoze

Etiologijo in patogenezo sladkorne bolezni lahko bolje razumemo, če upoštevamo posebnosti metabolizma ogljikovih hidratov v človeškem telesu in vlogo, ki jo imajo aktivne snovi, ki jih izloča trebušna slinavka v njej.

Pankreasa ali trebušna slinavka je organ z eksokrinim in endokrinim delovanjem. To ime je prejela zaradi dejstva, da se nahaja za želodcem. Skozi trebušno slinavko prehaja veliko plovil in živcev.

Endokrini del organa predstavljajo otoki Langerhansa, ki v normalni osebi predstavljajo od 1 do 3% celotnega tkiva. Otoki imajo več vrst celic, od katerih alfa celice proizvajajo glukagon in beta celice, ki proizvajajo insulin.

V 20-ih letih prejšnjega stoletja so znanstveniki izolirali insulin, kar je bil velik prodor pri zdravljenju sladkorne bolezni, saj so pred tem taki bolniki preprosto umrli. Ugotovljeno je bilo, da aktivna snov v obliki insulina pod vplivom biokemijskih procesov izhaja iz predhodnika, proinsulina, s cepitvijo C-peptida iz nje. Zaradi tega enaka količina obeh snovi vstopi v kri. To je bila podlaga za laboratorijsko določanje C-peptida kot indikator sposobnosti proizvodnje insulina v beta celicah.

Ne tako dolgo nazaj so znanstveniki ugotovili, da ima tudi C-peptid določeno stopnjo aktivnosti in je vključen v naslednje procese:

• zmanjšan glikoliran hemoglobin.

• Stimulacija vnosa glukoze v mišično tkivo.

• zmanjšana odpornost na inzulin in s tem povečani učinki insulina.

• zmanjšanje verjetnosti razvoja nevropatije.

• Izboljša filtracijo ledvic in krepi mrežnico.

Za telo, ki običajno potrebuje, da sprosti približno 50 ie insulina na dan. V normalnem stanju organa je trebušna slinavka od 150 do 250 U. Izbrani insulin vstopi v hepatocite preko sistema portalskih ven. Tam se opravi delna inaktivacija z udeležbo encima insulinaze. Preostali aktivni del snovi se veže na beljakovine in v določeni količini ostane v nevezani obliki. Razmerje vezanega in prostega insulina je urejeno glede na količino sladkorja v krvi. Prosti insulin se običajno intenzivno oblikuje s hiperglikemijo.

Poleg jeter insulina razpada v ledvicah, maščobnem tkivu, mišicah in v placento. Tvorba tega hormona v normalnih razmerah je odvisna od ravni glukoze, na primer s presežkom sladke hrane v porabljeni hrani povzroči povečano aktivnost celic, ki proizvajajo inzulin. Zmanjšanje in povečanje insulina v krvi lahko povzročijo drugi dejavniki in hormonske snovi, vendar je glavna ureditev odvisna od vnosa sladkorjev iz hrane.

Kako deluje insulin?

Pri boleznih, kot je diabetes, je etiologija patogeneze v nekaterih dejavnikih, ki prispevajo k poslabšanju proizvodnje insulina ali pomanjkanju odziva perifernih tkiv na njegovo delovanje.

Na celicah nekaterih tkiv so posebna vrsta receptorjev, prek katerih je prenos glukoze. Insulin se jim pridruži in pospeši proces asimilacije 20-40-krat.

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes je po klasifikaciji razdeljen na tip 1 in 2 (odvisno od insulina in neodvisno od insulina). Obstajajo tudi druge vrste bolezni - gestacijske (med nosečnostjo), nekatere specifične razmere, genetske napake, ki povzročajo kršitev sladkornega presnovka. Diabetes, ki se razvije kot posledica drugih endokrinih patologij (tirotoksikoza, Cushingov sindrom ipd.), Bolezen zaradi izpostavljenosti farmakološkim in kemičnim snovem, so nekateri sindromi, ki so lahko povezani z diabetesom mellitusom (Down's, Friedreich itd.), Zabeležen posebej.

Glavne so prve dve vrsti bolezni, od katerih ima vsaka svoje značilnosti razvoja in vzrokov.

Etologija diabetesa tipa 1

Diabetes mellitus, odvisen od insulina, se šteje za avtoimunsko bolezen, pri kateri se beta celice nahajajo v trebušni slinavki. Njihova glavna naloga je proizvodnja inzulina. Pri diabetesu tipa 1 se zmanjša ali preneha njegova proizvodnja in razvoj absolutne pomanjkanja insulina. Pri mladih je opaziti hiter razvoj kliničnih simptomov.

Razvoj te variante bolezni je povezan z dedno predispozicijo. Vendar se to potrdi le pri tretjem delu bolnikov. Hkrati se odkrijejo protitelesa za glutamat dekarboksilazo, beta celice ali neposredno za insulin. In to je glavni dokaz avtoimunskega procesa.

Velika verjetnost manifestacije bolezni obstaja v prisotnosti drugih avtoimunskih patologij, povezanih z endokrinimi organi (Addisonova bolezen, avtoimunskim tiroiditisom) in drugimi (Crohnova bolezen, revmatizem, vitiligo).

Patogeneza diabetesa tipa 1

Če obstaja predispozicija za to vrsto bolezni, po pojavu stanja, ki sproži postopek, se pojavi razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Ti mehanizmi so:

• virusna, bakterijska ali glivična okužba;

• kršitev režima in kakovosti vnosa hrane;

• zastrupitev neinvazivnega izvora (vključno z uporabo nekaterih zdravil);

Pod vplivom sprožilnega mehanizma se protitelesa začnejo intenzivno proizvajati, v začetni fazi pa proizvodnja insulina ostane v normalnem območju. Pri boleznih, kot je diabetes mellitus tipa 1, je patogeneza značilna za začetek masovnega uničenja beta celic kot posledica agresivnega vpliva bolnikovih lastnih protiteles. Toda tudi v tem primeru se raven glukoze v krvi za nekaj časa ne spreminja. Povečan avtoimunski odziv je tudi posledica dejstva, da pri izpostavljenosti diabetogenim dejavnikom pride do povečanja števila prostih radikalov. Privedli so do krepitve procesa porazdelitve beta celic.

Klinične manifestacije, ki povzročajo patogenezo glavnih simptomov diabetesa mellitusa, se začnejo razvijati, pod pogojem, da umre približno 80-90% celic, ki proizvajajo inzulin. Za preprečevanje razvoja hiperglikemije, ketoacidoze in smrti je za takšne bolnike bistvenega pomena insulin.

Etiologija diabetesa tipa 2

Inzulinsko neodvisna oblika diabetesa se določi z metaboličnimi motnjami z razvojem neobčutljivosti tkivnih receptorjev na insulin in spremembami v različnih stopnjah delovanja beta-celic. Ugotovljeno je predvsem pri ljudeh srednjih in starih, povečanje simptomov se pojavlja počasneje kot pri boleznih, ki so odvisne od insulina.
Etiologija diabetesa tipa 2 je v tem, da se v ozadju dedne tendence, da se razvije in pod vplivom motenj prehranjevanja, prenajedanja, povečanja telesne mase, stresne situacije in tudi zaradi prehranjevalnih motenj v maternici in v prvem letu po rojstvu razvije metabolna motnja glukoze.

Patogeneza diabetesa tipa 2

Sodobni podatki kažejo, da je patogeneza diabetesa mellitusa druge vrste povečati odpornost insulina v perifernih tkivih, ki se najpogosteje zgodi z abdominalno debelostjo in poslabšanim delovanjem celic insulina, ki proizvaja trebušno slinavko. Kadar je odkrita bolezen, kot je diabetes pri otrocih, se patogeneza in vzroki te bolezni ne razlikujejo od tistih pri odraslih. Značilnost bolezni v otroštvu je, da večinoma razvijajo diabetes tipa 1 in je veliko težje kot pri bolnikih zrastih.

Odpornost na insulin je jetrna in periferna. Pri prehodu na nadomestno terapijo se zmanjša proizvodnja glukoze v jetrih, vendar to zdravljenje nikakor ne vpliva na občutljivost insulina obrobnih tkiv.

Za izboljšanje stanja v tej obliki sladkorne bolezni v začetni fazi zadostuje zmanjšanje telesne mase, povečana telesna aktivnost, adherenca na nizkoogljične in nizkokalorične prehrane. V prihodnosti se uporabljajo zdravila za zniževanje glukoze različnih mehanizmov delovanja in, če je potrebno, inzulin.

121. Spremembe v presnovi pri diabetes mellitusu. Patogeneza glavnih simptomov sladkorne bolezni.

Diabetes. Pri uravnavanju glikolize in glukoneogeneze igra pomembno vlogo inzulin. Če pride do pomanjkanja insulina, se pojavi bolezen, imenovana diabetes mellitus: pojavlja se koncentracija glukoze v krvi (hiperglikemija), glikozurija v glikozuriji in vsebnost glikogena se zmanjša. Mišično tkivo izgubi sposobnost uporabe glukoze. Pri splošnem zmanjšanju intenzivnosti biosintetičnih procesov: biosinteza beljakovin, sinteza maščobnih kislin iz produktov razkroja glukoze, je opaziti izboljšano sintezo glukoneogeneze. Z uvedbo insulina diabetesa se spremeni pretok trebušnih gliv, se razmerje med glikolizo in gluko-neogenezo normalizira. Istočasno insulin deluje kot sinteza represorjev ključnih encimov glukoneogeneze. Treba je opozoriti, da so induktorji sinteze encimov, glukoneogeneze, glukokortikoidov. V zvezi s tem z insularno insuficienco in vzdrževanjem ali celo povečanjem izločanja kortikosteroidov (zlasti pri diabetesu) odpravo učinka insulina povzroči močno povečanje sinteze encimske koncentracije in glukon

V patogenezi diabetes mellitus obstajata dve glavni točki.:

1) nezadostna proizvodnja insulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke,

2) kršitev interakcije insulina s celicami telesnih tkiv (insulinska rezistenca) zaradi spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za insulin, spremembe v strukturi samega insulina ali kršitve znotrajceličnih mehanizmov transdukcije signala iz receptorja anelle celice.

Obstaja genetska nagnjenost k sladkorni bolezni. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost podedovanja diabetesa tipa 1 10%, diabetes tipa 2 pa 80%.

Pankreasna insuficienca (diabetes tipa 1) Prva vrsta motenj je značilna za diabetes tipa 1 (zastarelo ime je diabetes, odvisno od insulina). Izhodiščna točka pri razvoju te vrste diabetesa je masivno uničenje endokrinih celic trebušne slinavke (otočki Langerhansa) in posledično kritičnega zmanjšanja ravni insulina v krvi. Masna smrt endokrine celice trebušne slinavke se lahko pojavi v primerih virusnih okužb, raka, pankreatitisa, strupenih lezij trebušne slinavke, stanja stresa, različnih avtoimunskih bolezni, v katerih imunske celice proizvajajo pankreasne β-celice in jih uničijo. Ta vrsta diabetesa je v večini primerov značilna za otroke in mlade (do 40 let). Pri ljudeh je ta bolezen pogosto genetsko določena in povzročena z napakami v številnih genih, ki se nahajajo v šestem kromosomu. Te napake tvorijo nagnjenost k avtoimunski agresiji organizma v celice pankreasa in negativno vplivajo na regenerativno sposobnost β-celic. Osnova avtoimunske celične poškodbe je njihova škoda s citotoksičnimi sredstvi. Ta lezija povzroči sproščanje autoantigenov, ki spodbujajo aktivnost makrofagov in T-morilcev, kar vodi k nastanku in sproščanju interlevkinov v koncentracijah, ki imajo strupeni učinek na celice trebušne slinavke. Tudi celice poškodujejo makrofagi v tkivu žlez. Vzpodbudni dejavniki so lahko tudi dolgotrajne celice trebušne slinavke trebušne slinavke in visoko dieto z visoko vsebnostjo maščob, beljakovin, ki vodi do zmanjšanja aktivnosti sekretorja otočnih celic in dolgoročno do njihove smrti. Po začetku množične celične smrti se sproži mehanizem njihove avtoimunske lezije.

Dodatna pankreasna insuficienca (diabetes tipa 2). Sladkorna bolezen tipa 2 (zastarelo ime je diabetes, neodvisno od insulina) je značilna kršitev, opisana v odstavku 2 (glej zgoraj). Pri tej vrsti sladkorne bolezni se insulin proizvaja v normalnih ali celo v večjih količinah, vendar je moten mehanizem intervala insulina s celicami telesa (insulinska rezistenca). Glavni vzrok insulinske rezistence je kršitev funkcij insulinskih membranskih receptorjev za debelost (glavni dejavnik tveganja, 80% bolnikov s sladkorno boleznijo je prekomerna telesna teža) - receptorji ne morejo vplivati ​​na hormon zaradi sprememb v njihovi strukturi ali količini. Tudi pri nekaterih vrstah sladkorne bolezni tipa 2 se lahko moti struktura samega insulina (genetskih napak). Skupaj z debelostjo, starostjo, slabimi navadami, arterijsko hipertenzijo, kronično preobčutljivostjo in sedentarnim življenjskim slogom so tudi dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2. Na splošno ta vrsta sladkorne bolezni najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 40 let. Dokazana genetska nagnjenost k sladkorni bolezni tipa 2, kar je nakazano s 100-odstotno naključnostjo prisotnosti bolezni pri homozigotnih dvojicah. Pri diabetes mellitusu tipa 2 pogosto opažajo motene cirkadianske ritme sinteze insulina in relativno dolgo odsotnost morfoloških sprememb v trebušnih tkivih. Osnova bolezni je pospešek inaktivacije insulina ali specifično uničenje insulinskih receptorjev na membranah insulinsko odvisnih celic. Pospešek uničenja insulina se pogosto pojavi v prisotnosti prašičje anastomoze, zaradi česar je hiter pretok insulina iz trebušne slinavke v jetra, kjer se hitro uniči. Uničenje insulinskih receptorjev je posledica avtoimunskega procesa, ko avtoantivirusi zaznajo receptorje insulina kot antigene in jih uničijo, kar vodi do znatnega zmanjšanja občutljivosti insulina na insulinsko odvisnih celicah. Učinkovitost insulina pri njegovi prejšnji koncentraciji v krvi ne zadošča za zagotovitev zadostnega presnovka ogljikovih hidratov.

Posledično se razvijejo primarne in sekundarne motnje.

Diabetes mellitus: etiologija, patogeneza, merila za diagnozo

Človeška pankreasa, namreč beta celice otočkov Langerhans, proizvajajo insulin. Če so te celice uničene, potem govorimo o diabetesu tipa 1.

Za to specifično bolezen je značilna absolutna pomanjkljivost hormonskega insulina.

V nekaterih primerih diabetiki ne bodo imeli markerjev avtoimunskih lezij (diabetes idiopatskega tipa 1).

Etiologija bolezni

Diabetes tipa 1 je dedna bolezen, vendar genetska nagnjenost določa le za tretjino. Verjetnost patologije pri otroku z materinim diabetikom ne bo več kot 1-2%, bolan oče - od 3 do 6%, brat ali sestra - približno 6%.

V 85-90% bolnikov je mogoče najti enega ali več humoralnih označevalcev trebušne slinavke, ki vključujejo protitelesa proti otočkom Langerhans:

  • protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (GAD);
  • protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2 in IA-2beta).

Istočasno je glavni namen uničenja beta celic dan faktorjem celične imunosti. Diabetes tipa 1 je pogosto povezan s HLA-haplotipi, kot sta DQA in DQB.

Pogosto se ta vrsta patologije kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrinimi motnjami, na primer z Addisonovo boleznijo, avtoimunskim tiroiditisom. Prav tako ne zadnja vloga igra ne-endokrina etiologija:

  • vitiligo;
  • revmatične bolezni;
  • alopecija;
  • Crohnova bolezen.

Patogeneza sladkorne bolezni

Diabetes tipa 1 se čuti, ko avtoimunski proces uniči 80 do 90% beta-celic trebušne slinavke. Poleg tega se intenzivnost in hitrost tega patološkega procesa vedno spreminja. Najpogosteje se v klasičnem poteku bolezni pri otrocih in mladostnikih celice uničijo zelo hitro in diabetes se močno manifestira.

Od začetka bolezni in njegovih prvih kliničnih simptomov k razvoju ketoacidoze ali ketoacidotične komi lahko preteče le nekaj tednov.

V drugih, zelo redkih primerih, pri bolnikih, starejših od 40 let, je lahko bolezen skrita (latentni avtoimunski diabetes mellitus Lada).

Poleg tega so v takem položaju zdravniki diagnosticirali diabetes tipa 2 in priporočili svojim pacientom, kako nadomestiti pomanjkanje insulina s sulfonilsečninami.

Vendar sčasoma začnejo simptomi absolutnega pomanjkanja hormona:

  1. ketonurija;
  2. izguba teže;
  3. očitna hiperglikemija na ozadju redne uporabe tablet za zniževanje krvnega sladkorja.

Patogeneza diabetesa tipa 1 temelji na absolutni pomanjkljivosti hormonov. Zaradi nezmožnosti vnosa sladkorja v tkiva, odvisna od insulina (mišice in maščobe), se razvije energijska pomanjkljivost in posledično postanejo močnejši lipoliza in proteoliza. Takšen proces postane vzrok izgube mase.

S povečano koncentracijo glukoze v krvi se pojavi hiperosmolarnost, ki jo spremlja osmotska diureza in dehidracija. Zaradi pomanjkanja energije in hormonskega insulina se izloča izločanje glukagona, kortizola in somatotropina.

Kljub naraščajoči glikemiji se stimulira glukoneogeneza. Pospeševanje lipolize v maščobnih tkivih povzroči znatno povečanje maščobnih kislin.

Če pride do pomanjkanja insulina, se liposintetska sposobnost jeter zatirata in v ketogenezi aktivno sodelujejo proste maščobne kisline. Kopičenje ketonov povzroča razvoj diabetične ketoze in njegove posledice - diabetična ketoacidoza.

V ozadju postopnega povečanja dehidracije in acidoze se lahko razvije koma.

Če ne bo zdravljenja (ustrezno zdravljenje z insulinom in rehidracija), bo v skoraj 100% primerih prišlo do smrtnega izida.

Simptomi diabetesa tipa 1

Ta vrsta patologije je precej redka - ne več kot 1,5-2% vseh primerov bolezni. Tveganje za življenjsko dobo bo 0,4%. Pogosto oseba pokaže takšno sladkorno bolezen v starosti od 10 do 13 let. V večini manifestacije patologije pride do 40 let.

Če je primer tipičen, zlasti pri otrocih in mladostnikih, se bo bolezen izkazala kot svetel simptom. Lahko se razvije v nekaj mesecih ali tednih. Nalezljive in druge sočasne bolezni lahko izzovejo diabetes.

Simptomi, značilni za vse vrste sladkorne bolezni, bodo:

  • poliurija;
  • srbenje kože;
  • polidipsija.

Ti znaki so še posebej izraziti z boleznijo tipa 1. Pacient lahko čez dan pije in sprosti vsaj 5-10 litrov tekočine.

Posebno za to vrsto bolezni bo dramatična izguba teže, ki lahko v 1-2 mesecih doseže 15 kg. Poleg tega bo bolnik trpel zaradi:

  • mišična oslabelost;
  • zaspanost;
  • zmanjšanje delovne zmogljivosti.

Na samem začetku ga lahko moti neupravičeno povečanje apetita, ki se nadomesti z anoreksijo, ker se povečuje ketoacidoza. Pacient bo občutil značilen vonj acetona iz ustne votline (morda sadnega vonja), slabost in psevoperoperitis - bolečine v trebuhu, hudo dehidratacijo, ki lahko povzroči komo.

V nekaterih primerih bo prvi znak diabetesa tipa 1 pri pediatričnih bolnikih progresivno prizadetost zavesti. Lahko je tako izrazito, da lahko v primeru komorbidnosti (kirurškega ali infekcioznega) otrok spada v komo.

Redko, če pacient nad 35 let (s latentnim avtoimunskim sladkorno boleznijo) trpi zaradi sladkorne bolezni, bolezen morda ne bo tako živahna in se med rutinskim testom krvi za sladkor diagnozi popolnoma naključno.

Oseba ne bo izgubila teže, imel bo zmerno poliurijo in polidipsijo.

Prvič, zdravnik lahko diagnosticira sladkorno bolezen tipa 2 in začne zdraviti z zdravili za zmanjšanje sladkorja v tabletah. To bo omogočilo nekaj časa kasneje, da zagotovijo sprejemljivo nadomestilo za bolezen. Vendar pa bo po nekaj letih, običajno po 1 letu, pacient pokazal znake, ki jih povzroča povečanje skupnega pomanjkanja insulina:

  1. dramatična izguba teže;
  2. ketoza;
  3. ketoacidoza;
  4. nezmožnost vzdrževanja ravni sladkorja na želeni ravni.

Merila za diagnosticiranje sladkorne bolezni

Če upoštevamo, da je bolezen tipa 1 označena z živimi simptomi in je redka patologija, se ne izvaja presejalna študija za diagnosticiranje ravni sladkorja v krvi. Verjetnost razvoja diabetesa tipa 1 v bližnjih sorodnikih je minimalna, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno diagnozo bolezni določa neustreznost temeljite študije njihovih imunogenetskih markerjev patologije.

Odkrivanje bolezni v večini primerov bo temeljilo na določitvi znatnega presežka ravni glukoze v krvi pri tistih bolnikih, ki imajo simptome absolutne pomanjkanja insulina.

Ustno testiranje za prepoznavanje bolezni je izjemno redko.

Ne zadnje mesto je diferencialna diagnoza. V dvomljivih primerih je treba potrditi diagnozo, in sicer ugotoviti zmerno glikemijo v odsotnosti jasnih in živih znakov diabetesa tipa 1, zlasti pri ljudeh s srednjega rodu.

Namen takšne diagnoze je lahko diferenciacija bolezni z drugimi vrstami sladkorne bolezni. Da bi to naredili, uporabite metodo določanja ravni bazalnega C-peptida in 2 uri po obroku.

Merila za posredno diagnostično vrednost v dvoumnih primerih so opredelitev imunoloških označevalcev diabetesa tipa 1:

  • protitelesa za otočne komplekse trebušne slinavke;
  • glutamat dekarboksilaza (GAD65);
  • tirozin fosfataza (IA-2 in IA-2P).

Režim zdravljenja

Zdravljenje katere koli vrste diabetesa bo temeljilo na treh osnovnih načelih:

  1. zmanjšanje krvnega sladkorja (v našem primeru terapijo z insulinom);
  2. prehrana;
  3. izobraževanje bolnikov.

Zdravljenje z insulinom pri patologiji tipa 1 je nadomestne narave. Njen cilj je maksimirati imitacijo izločanja naravnega insulina, da bi dobili sprejeta merila za nadomestilo. Intenzivno zdravljenje z insulinom bo najbližje fiziološki produkciji hormona.

Dnevna potreba po hormonu bo ustrezala nivoju bazalne sekrecije. Za zagotovitev telesa insulinu bodo lahko imeli 2 injekciji zdravila s povprečnim trajanjem izpostavljenosti ali 1 injekcijo dolgega insulina Glargin.

Skupni volumen bazalnega hormona ne sme presegati polovice dnevne potrebe po zdravilu.

Bolus (hrana) izločanje insulina bo nadomeščeno s čopiči človeškega hormona kratkega ali ultra kratkega časa izpostavljenosti pred obrokom. Odmerjanje je izračunano na podlagi naslednjih meril:

  • količina ogljikovih hidratov, ki se porabi med obrokom;
  • razpoložljivega krvnega sladkorja, določenega pred vsakim injiciranjem insulina (merjeno z glukometrom).

Takoj po pojavu diabetesa mellitusa tipa 1 in takoj, ko se je zdravljenje začelo že dolgo, je potreba po pripravkih insulina lahko majhna in bo manjša od 0,3-0,4 U / kg. To obdobje ima ime "medeni mesec" ali faza stabilne remisije.

Po fazi hiperglikemije in ketoacidoze, v kateri je insulin prekinjen s preostalimi beta celicami, je nadomestitev hormonskih in metabolnih motenj zagotovljena z insulinom. Zdravila obnovijo delo celic trebušne slinavke, ki po prevzemu minimalne sekrecije insulina.

To obdobje lahko traja od nekaj tednov do nekaj let. V končni fazi pa je zaradi avtoimunskega uničenja ostankov beta celic potrebna konca remisijske faze in resno zdravljenje.

Diabetes mellitus, neodvisen od insulina (tip 2)

Ta vrsta patologije se razvije, ko tkiva telesa ne morejo ustrezno absorbirati sladkorja ali pa to delati v nepopolnih količinah. Ta problem ima drugo ime - dodatno insuficienco trebušne slinavke. Etiologija tega pojava je lahko drugačna:

  • spremembe v strukturi insulina pri razvoju debelosti, preobčutljivega, sedentarnega načina življenja, arterijske hipertenzije, v starosti in v prisotnosti destruktivnih navad;
  • okvara delovanja insulinskih receptorjev zaradi kršitve njihove velikosti ali strukture;
  • nezadostna proizvodnja sladkorja v jetrih;
  • intracelularna patologija, v kateri je oviran prenos impulzov na celične organele iz receptorja insulina;
  • sprememba izločanja insulina v trebušni slinavki.

Razvrstitev bolezni

Glede na resnost sladkorne bolezni tipa 2, bo razdeljen na:

  1. blago stopnjo. Zanj je značilna sposobnost nadomeščanja pomanjkanja insulina, ob upoštevanju uporabe zdravil in prehrane, kar v kratkem času omogoča znižanje krvnega sladkorja;
  2. srednja stopnja. Lahko nadomestite presnovne spremembe, če za zmanjšanje glukoze uporabljate vsaj 2-3 zdravila. Na tej stopnji se bo presnovo v presnovi povezala z angiopatijo;
  3. huda stopnja. Za normalizacijo stanja je potrebna uporaba več sredstev za zmanjšanje injekcij glukoze in insulina. Pacient na tej stopnji pogosto trpi zaradi zapletov.

Kako je sladkorna bolezen tipa 2?

Klasična klinična slika diabetesa mellitusa bo sestavljena iz dveh stopenj:

  • hitra faza. Takojšnje praznjenje nabranega insulina kot odziv na glukozo;
  • počasna faza. Izločanje insulina za zmanjšanje preostalega visokega krvnega sladkorja je počasno. Začne delovati takoj po hitri fazi, vendar pod pogojem nezadostne stabilizacije ogljikovih hidratov.

Če obstaja patologija beta celic, ki postanejo neobčutljiva na učinke hormona trebušne slinavke, se postopoma razvije neravnovesje ogljikovih hidratov v krvi. Pri diabetes mellitusu tipa 2 je hitra faza preprosto odsotna in počasna faza prevladuje. Proizvodnja insulina je zanemarljiva in zato ni mogoče stabilizirati postopka.

Kadar pride do nezadostne funkcije insulinskih receptorjev ali post-receptorskih mehanizmov, se razvije hiperinsulinemija. Z visoko koncentracijo insulina v krvi telo sproži kompenzacijski mehanizem, katerega namen je stabilizirati hormonsko ravnovesje. Ta značilen simptom se lahko opazuje tudi na samem začetku bolezni.

Jasen vzorec patologije se razvije po vztrajni hiperglikemiji v nekaj letih. Prekomerni sladkor v krvi negativno vpliva na beta celice. To povzroča njihovo izčrpanost in obrabo, kar povzroči zmanjšanje proizvodnje insulina.

Klinično se pomanjkanje insulina kaže s spremembo teže in nastanka ketoacidoze. Poleg tega bodo simptomi te vrste sladkorne bolezni:

  • polidipsija in poliurija. Metabolični sindrom se razvije zaradi hiperglikemije, kar povzroča povečanje osmotskega krvnega tlaka. Za normalizacijo procesa telo začne aktivno izločanje vode in elektrolitov;
  • srbenje kože. Koža se pojavi zaradi močnega povečanja sečnine in ketonov v krvi;
  • prekomerna telesna teža.

Odpornost na insulin bo povzročila veliko zapletov, tako primarnega kot sekundarnega. Torej, prva skupina zdravnikov vključuje: hiperglikemijo, upočasnjuje proizvodnjo glikogena, glukozurijo, zaviranje telesnih reakcij.

Druga skupina zapletov bi morala vključevati: stimulacijo sproščanja lipidov in beljakovin, da bi jih pretvorili v ogljikove hidrate, upočasnili proizvodnjo maščobnih kislin in beljakovin, zmanjšali strpnost do porabljenih ogljikovih hidratov, poslabšali hitro izločanje trebušne slinavke.

Diabetes tipa 2 je precej pogost. V resnici lahko prave stopnje razširjenosti bolezni presežejo uradno vsaj 2-3-krat.

Poleg tega se bolniki po zdravljenju pojavijo le po resnih in nevarnih zapletih. Zato endokrinologi vztrajajo, da je pomembno, da ne pozabite na redne zdravstvene preglede. Pomagali bodo pri odkrivanju problema čim prej in hitro začeti zdravljenje.

Patogeneza sladkorne bolezni.

SUGAR DIABETES

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) ali sladkorna bolezen v bistvu krši presnovo ogljikovih hidratov s hiperglikemijo (zvišano raven sladkorja v krvi) in glukozurijo (sladkor v urinu), pa tudi druge presnovne motnje (maščobe, beljakovine, minerali, voda sol).

Etologija diabetesa.

Motnje presnove ogljikovih hidratov, ki vodijo v sladkorno bolezen, je pomanjkanje proizvodnje insulina v telesu. Ker se insulin izloča v endokrine celice trebušne slinavke (otočki Langerhansa) in je njen hormon, se sladkorna bolezen šteje za endokrino bolezen, ki jo povzroča nezadostna funkcija otoškega aparata.

Pomembna je tudi heredična predispozicija, avtoimunske, žilne motnje, debelost, duševne in telesne travme, virusne okužbe.

Avtoimunske bolezni - skupina bolezni, pri katerih je uničenje organov in tkiv telesa pod delovanjem lastnega imunskega sistema. Najpogostejši avtoimunske bolezni vključujejo skleroderma, sistemski eritematozni lupus, avtoimunski Hashimotov tiroiditis, Gravesova bolezen in podobno. Poleg tega je razvoj številnih bolezni (miokardnega infarkta, virusnega hepatitisa, streptokokni, herpes, okužbe s citomegalovirusom) lahko zaplete zaradi pojava avtoimunske reakcije.

Patogeneza sladkorne bolezni.

V patogenezi diabetes mellitus obstajata dve glavni točki:

1) nezadostna proizvodnja insulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke,

2) kršitev interakcij insulina s celicami telesnih tkiv (insulinska rezistenca)

Prvi tip motenj je značilen za diabetes tipa 1 (zastarelo ime je diabetes, odvisno od insulina). Pravi trenutek pri razvoju te vrste sladkorne bolezni je masovno uničenje endokrinih trebušnih celic (otočkov Langerhansa) in posledično kritičnega zmanjšanja nivoja insulina v krvi. Masa smrti endokrinih celic trebušne slinavke se lahko pojavi pri virusnih okužbah, stresnih pogojih, različnih avtoimunskih boleznih. Ta vrsta diabetesa je značilna za otroke in mlade (do 40 let).

Pri sladkorni bolezni tipa 2 (zastarelo ime je insulin neodvisen diabetes), se insulin proizvaja v normalnih količinah ali celo v povišanih, vendar pa je kršen mehanizem interakcij insulina s celicami telesa. Glavni vzrok insulinske rezistence je:

- spremembe v strukturi ali zmanjšanje števila specifičnih receptorjev za insulin (na primer pri debelosti (glavni dejavnik tveganja) - receptorji ne morejo vplivati ​​na hormon zaradi sprememb v njihovi strukturi ali količini);

- spremembe v strukturi samega insulina (genetske okvare);

- kršitve intracelularnih mehanizmov prenosa signala od receptorjev do celičnih organelov.

Faktorji tveganja za diabetes mellitus tipa 2: debelost, starost, slabe navade, hipertenzija, kronična nihanja, pomanjkanje vadbe. Na splošno ta vrsta sladkorne bolezni najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 40 let.

Obstaja genetska nagnjenost k sladkorni bolezni. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost podedovanja diabetesa tipa 1 10%, diabetes tipa 2 pa 80%.

Ne glede na mehanizme razvoja je skupna značilnost vseh vrst sladkorne bolezni vztrajno povečanje glukoze v krvi in ​​slabovit presnova telesnih tkiv, ki ne morejo več ujeti glukoze.

Nezmožnost tkiv za uporabo glukoze povzroči zmanjšanje tvorbe in intenzifikacije razgradnje maščob in beljakovin, kar ima za posledico kopičenje ketonskih teles v telesu (zlasti aceton, acetoocetna kislina). Ketonska telesa so vmesni produkti metabolizma beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Ketonska telesa, ki se kopičijo v krvi in ​​tkivih bolnika s sladkorno boleznijo, ustvarjajo stanje acidoze (sprememba kislega baznega ravnovesja telesa na kislinsko stran), ki se spreminja v diabetično komoro - se lahko razvije bodisi zaradi pomanjkanja krvnega sladkorja (hipoglikemične komo) ali od presežka sladkorja v krvi (hiperglikemična koma).

Pripadniki diabetične kome so glavoboli, slabost, nespečnost, trzanje mišic, izguba apetita, izguba moči. Kasneje se iz ust izziva aceton (vonj po jablanah), ki se pretvori v hrupno, veliko Kussmaulovo dihanje (upočasnijo dihalni ciklusi, globoko hrupno dihanje in povečano izdihavanje; najprej so opisani z diabetično komo, lahko pa so tudi z uremijo, eklampsijo, lobanjom možganska poškodba, tumor, kapi...). Očesne tačke postanejo mehke, ko pritisnete. Pacient je najprej nemiren, potem pa v zaspanost, izgubi zavest in, če se ne sprejmejo nujni popravni ukrepi, umre.

Klinična slika diabetesa:

1) polurija - se izloča iz urina, odvisno od povečanega pitja, v količini do 10 ali celo do 15 litrov na dan (zaradi povečanega osmotskega pritiska urina zaradi raztopljene glukoze);

Osmotski tlak je sila, ki deluje na semipermeabilno membrano, ki ločuje dve raztopini z različnimi koncentracijami topil in je usmerjena iz bolj razredčene v bolj koncentrirano raztopino.

2) stalna, neprimerljiva žeja (polidipsija) - zaradi znatne izgube vode v urinu in povečanega osmotskega pritiska krvi; bolniki včasih pijejo do vedra tekočine na dan in kljub temu doživijo stalna suha usta;

3) stalni občutek lakote, ki vodi do nečistosti (bulimije); kljub bogati hrani se bolniki ne le ozdravijo, temveč vedno večjo telesno težo (še posebej pri diabetesu tipa 1). Ta simptom povzroča metabolična motnja pri sladkorni bolezni, in sicer nezmožnost celic, da zajamejo in predelajo glukozo v odsotnosti insulina. Kljub visoki vsebnosti sladkorja v krvi ta ne prodre v celice zaradi odsotnosti insulina.

4) splošno slabo počutje v obliki šibkosti, zmanjšanje delovne zmožnosti, povečana živčnost, oslabitev spolne funkcije;

5) specifična teža mase je približno 1030-1050 (takšna visoka specifična teža se pri drugih pogojih ne pojavlja), pa tudi prisotnost sladkorja v urinu (v urinu ni normalne glukoze).

6) vsebnost sladkorja v krvi (norma je 4.0-6.2 mmol / l), se praviloma znatno poveča: študija s pomočjo sladkorne obremenitve se šteje za metodo, ki lahko razkrije latentno diabetično stanje ali predispozicijo za sladkorno bolezen dolgo pred katerim koli drugim znaki bolezni.

Sekundarni simptomi vključujejo manj specifične klinične znake, ki se počasi razvijajo dlje časa. Ti simptomi so značilni za sladkorno bolezen tipa 1 in tipa 2:

• Srbenje kože in sluznic (vaginalnega srbenja),

· Splošna mišična oslabelost

· Vnetne kožne lezije, ki jih je težko zdraviti,

· Prisotnost acetona v urinu pri diabetesu tipa 1.

Pojasnitev nekaterih od navedenih simptomov bolezni:

poliurija se pojavi zaradi sokrivde v bolečem procesu hipofize (regulatorja endokrinega sistema), polidipsija je posledica poliurije, lakota, izguba teže in šibkost so posledica razgradnje porabe glukoze s celicami in tkivi, ker manj insulina (kar je potrebno za vnos glukoze v celice in tkiva). Kljub visoki vsebnosti sladkorja v krvi ta ne prodre v celice zaradi odsotnosti insulina.

Zapleti sladkorne bolezni. Vaskularnih zapletov značilno: fino posebne lezija mikroangiopatija plovila (angioretinopathy, nefropatija in drugi vistseropatii), nevropatija, angiopatije žile v koži, mišicah in pospešen razvoj aterosklerotičnih lezij v velikih žilah (aorta, koronarne arterije in možgansko, itd...). Presnovne in avtoimunske motnje imajo vodilno vlogo pri razvoju mikroangiopatij.

Vaskularnih lezij mrežnice (diabetična retino-Patiala okrožje) je značilno, retinalnih ven dilatacije, tvorita kapilarne microaneurysms, eksudat in pika krvavitve v mrežnici (stopnja I, ne-proliferativna); hude venske spremembe, tromboza kapilare, hudo ekspresijo in krvavitve mrežnice (II. stopnja, preproliferativna); stopnja III - proliferativna - ima zgoraj sprememb, kot tudi postopnega neovaskularizacije in proliferacijo, je največja grožnja gledanje in vodi do odstop mrežnice, atrofija vidnega živca. Pogosto pri bolnikih z diabetesom, kot so druge poškodbe oči: blefaritis, motnje namestitve in lomom, katarakta, glavkom.

Čeprav ledvic pri sladkorni bolezni pogosto izpostavljeni infitsirovgniyu je glavni vzrok za poslabšanje njihovega delovanja je mikrovaskularnih motenj razstavne glomeruloskleroze in dovodni arteriolar sklerozo (diabetična nefropatija).

Prvi znak diabetične glomeruloskleroze je prehodna albuminurija, ki ji sledita mikroekemija in cilindrurija. Napredovanje razpršene in nodularne glomeruloskleroze spremlja povečanje krvnega tlaka, izotipa, kar vodi k razvoju uremičnega stanja. Med glomerulosklerozo se razlikujejo tri stopnje: v pred-nefrotični stopnji sta prisotna zmerna albuminurija in disproteinemija; v nefrotični - albuminuriji se povečajo, se pojavijo mikrohematurija in cilindrurija, edemi, zvišan krvni tlak; V stadiji nefroskopske faze se pojavijo in rastejo simptomi kronične ledvične odpovedi. Pogosto je neusklajenost med glikemijo in glukozurijo. V terminalni stopnji glomeruloskleroze se lahko raven krvnega sladkorja močno zmanjša.

Diabetična nevropatija je pogost komplikacija dolgoročnega diabetesa mellitusa; vplivajo tako na osrednje kot na prizadete. periferni živčni sistem. Periferna nevropatija je najbolj značilna: bolniki trpijo zaradi otrplosti, plazenja, mrzlica v okončinah, bolečine v nogah, poslabšanja pri počitku, ponoči, in pri hoji se zmanjšajo. Obstaja zmanjšanje ali odsotnost kolenskih in ahilskih refleksov, zmanjšanje otipne občutljivosti na bolečino. Včasih se razvije atrofija mišic v proksimalnih nogah. Obstajajo motnje delovanja mehurja, pri moških je motnja motena.

Diabetična ketoacidoza razvija zaradi nezadostnosti inzulina izražena na napačno zdravljenje sladkorne bolezni, motnje prehrane, okužbe pristopu, duševne in telesne poškodbe ali je začetna manifestacija bolezni. Zanj je značilno okrepljeno tvorjenje ketonskih teles v jetrih in povečanje njihove vsebnosti v krvi, zmanjšanje zalog alkalijske krvi; povečanje glukozurije spremlja povečanje diureze, ki povzroča dehidracijo celic, povečanje izlocanja elektrolitov v urinu; razvoj hemodinamskih motenj.

Diabetna ketoacidotična koma se razvija postopoma. Za diabetičnega precoma označen s hitro napreduje simptome dekompenzacije diabetesa: čezmernim žeje, poliurija, šibkost, letargija, zaspanost, glavobol, pomanjkanje apetita, slabost, aceton dvoranah sapa, suha koža, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemija presega 16,5 mg / dl, urin pozitivne reakcije na acetona visoke glikozurijo. Če ne takoj pomaga razvoju diabetično komo: zmedenost, in potem izguba zavesti, ponavljajoče bruhanje, globoko hrupno dihanje vrsto KUSSMAUL, izrazito žilna hipotenzija, hipotonija zrkel, simptomi zaradi izsušenosti, oligurija, anuria, hiperglikemija, ki presega 16,55-19, 42 mmol / l in včasih doseže 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hipokaliemija, hipo-natriemiya, lipemia povišal preostali dušik-nevtrofilcev levkocitoza philous.

Če obstaja hiperosmolarna diabetična koma neketonemicheskoy brez vonja acetona v sapa izraženo hiperglikemije - več kot 33,3 mmol / l pri normalni ravni ketonov teles v krvi, hyperchloremia, hiper-natriemiya, azotemija, povečana osmolalnosti krvi (učinkovito plazemsko osmolarnosti nad 325 mOsm / l), visok hematokrit.

Komo laktacidoze (mlečna kislina) se običajno pojavi na ozadju ledvične odpovedi in hipoksije, najpogosteje pa pri bolnikih, ki prejemajo bigvanide, zlasti fenformina. V krvi so opazili visoke ravni mlečne kisline, povečanje razmerja laktat / piruvat in acidozo.

Razvoj in patogeneza sladkorne bolezni

Etiologija in patogeneza diabetesa mellitus pomaga razumeti vzroke in mehanizem razvoja bolezni. To vam omogoča, da najdete optimalno zdravljenje. Glavni vzrok bolezni je pomanjkanje insulina v človeškem telesu. Uspešno zdravljenje diabetesa mellitusa je v celoti odvisno od vpliva na vse sestavine patogeneze.

Več študij pomaga natančno določiti to vrsto etioloških dejavnikov in patofizioloških procesov, kar vodi do hiperglikemije.

Ta bolezen je značilen sindrom kronične hiperglikemija, ki nastane kot posledica pomanjkanja inzulina vodi do motenj metabolizma ogljikovih hidratov, in nadalje - vse sisteme in organov. Glavni vzroki so genetska nagnjenost in patofiziološka heterogenost. Na podlagi tega se razlikujejo dve vrsti diabetesa:

Patogeneza diabetesa tipa 1

Pomembna faza patogeneze sladkorne bolezni tipa 1 je povečana aktivnost T-limfocitov, ki uničujejo specifične antigene, prisotne na celicah P v bolnikovih organih. T-limfocitne celice spodbujajo postopno uničenje B-celic z dopolnitvijo bazena limfocitov T in B, makrofagov in citokinov.

Na morfološkem pogledu na trebušno slinavko je mogoče identificirati vnetni infiltrat iz mononuklearnih celic, ki ne segajo čez otoke. Ta proces se imenuje insulitis. Lahko sklepamo, da bo v nekaj letih prišlo do popolnega uničenja B-celic.

Izvajanje napredne biokemijske analize krvi lahko odkrijemo v serumu avtoantitov z visokim titrom. Antigeni, izraženi s celico B, postanejo tarče pri avtoimunskem napadu. Ti vključujejo insulin, maso proteina 64 kilodaltonov. Kaj poganja T-celice še vedno ni znano, vendar je bil dokazan vpliv okolja, katerega dejavniki so enaki avtoantigenu v njihovi antigenski sestavi. Zunaj dobimo viruse, toksine, hrano. T celice, ki aktivno nasprotujejo okoljskim antigenom, takoj reagirajo z drugimi antigeni na površini celic B (molekularna mimikrija).

Prirojena nagnjenost k sladkorni bolezni tipa 1 je majhna. Ta poseben razlog je mogoče prepoznati le v 35% primerov bolnikov z boleznijo. Če je mati bolna, lahko otrok to obliko bolezni le v 1-2% primerov, in če je oče - 4-5%. Pogosto je diabetes tipa 1 v kombinaciji z Addisonova bolezen, avtoimunski tiroiditis, vitiligo, alopecija, revmatične bolezni, Crohnove bolezni.

Če beta celice uničijo v 90%, potem bolezen preide v očitno obliko. Morda je bolj ali manj intenziven, odvisno od zunanjih dejavnikov.

Pri otrocih in mladostnikih lahko trajanje bolezni od trenutka njenega pojava traja več tednov. Pri osebah, starejših od 45 let, je diabetes mellitus tipa 1 latenten. To se imenuje odrasla diabetesa LADA.

Pomanjkanje insulina je glavni simptom patogeneze diabetesa tipa 1. Glukoza preneha priti v mišico in maščobno tkivo, prihaja do pomanjkanja energije. Ti vzroki odstopanj vodijo do proteolize in lipolize. Oseba izgubi telesno maso. Zvišan krvni sladkor povzroči osmotsko diurezo, dehidracijo celotnega organizma. Aktivira se proces glukoogeneze. Začeli se je proizvajati kortizol, glukogen, somatotropin. Liposintetska sposobnost jeter je zavirana in v ketogenezi so vključene proste maščobne kisline. Če se ti pojavi povečajo, se pojavi koma.

Patogeneza diabetesa tipa 2

Heterogena patologija s kompleksom metabolnih motenj je glavni vzrok sladkorne bolezni tipa 2. Hkrati se pojavi insulinska rezistenca in funkcija beta celic ima nezadovoljive kazalnike različnih stopenj. Znanstveniki so dokazali, da so vzroki za diabetes tipa 2 genetski in zunanji dejavniki:

  • diabetes pri starših in bližnjih sorodnikih;
  • sedimentni način življenja;
  • stalna živčna izčrpanost;
  • prehrana bogata z maščobami in težko prebavljivi ogljikovi hidrati;
  • povišane ravni glukoze.

Pogosto bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 mutirajo heksokinazni gen. Ima glavno vlogo pri nastajanju glukoze iz beljakovin in maščob v jetrih in insulinu v trebušni slinavki. Včasih so geni za diabetes tipa 2 na kromosomu 11.

Non-genetski dejavniki vključujejo zmanjšanje občutljivosti receptorjev za inzulin v starosti, debelost, prenajedanje in sedeči način življenja, hipertenzija, dislipidemija, na tešče pri otrocih v osnovni šoli starost, stres, nosečnost, Cushingov sindrom, diencephalic sindrom, akromegalija, feokromocitom, hipertiroidizem. Dokazano je, da v identičnih dvojčkov diabetes tipa 2 se razvije v 99% primerov.

Če v telesu primanjkuje insulina, se prekinejo vsi tipi metabolizma. Visceralni adipociti imajo povečano občutljivost za kateholamine in njihove lipolitične učinke. Aktivira se lipoliza. Veliko količino prostih maščobnih kislin vstopi v kri. Obstaja ponovno esterifikacija prostih maščobnih kislin na trigliceride. Če maščobne kisline uporabljajo skeletne mišice, pride do insulinske rezistence. Istočasno miociti ne uničijo glukoze, raven krvnega sladkorja se dvigne. Izraz takšnih motenj je hiperglikemija in glikozurija.

Vzrok glikemije je počasna reakcija heksokinaze in sinteza glikogena, povečana aktivnost nastajanja glukoze v jetrih. Sedentarni življenjski slog vodi do insulinske rezistence. Miociti ne morejo prenašati GLUT-4, povečana je koncentracija maščobnih kislin.

Slabo glukozna fosforilacija vodi do glikozurije. Povečana poraba vode je posledica poliurije. Lipoliza in povečana tvorba ketonskih telesov povzročata debelost jeter. Presnova beljakovin je motena in pride do negativnega ravnovesja dušika.

Patogeneza gestacijskega diabetesa

Ta vrsta bolezni se imenuje nosečnica. Različne motnje presnove ogljikovih hidratov, ki se pojavijo med nosečnostjo, in obstajajo predpogoji za razvoj bolezni. Obstaja kršitev tolerance glukoze, vendar tega stanja ne moremo imenovati diabetes. Ampak, če je raven glukoze, vzeta iz vzorcev krvi v krvi, zelo visoka, potem so to znaki klasičnega diabetesa.

Patogeneza gestacijskega diabetesa mellitusa spominja na sladkorno bolezen tipa 2 v svojih simptomih. Obstaja insulinska rezistenca. Razlogi za njegov razvoj so:

  • placentna sinteza steroidnih hormonov;
  • povišane ravni kortizola;
  • spremembe v metabolizmu in učinku tiska na insulin;
  • uničenje insulina pri ledvicah;
  • aktivacija insulazne placente.

Potreba po insulinu presega zaloge beta celic trebušne slinavke, kar prispeva k razvoju hiperglikemije.

Gestacijski diabetes se pojavi v drugi polovici nosečnosti. Po rojstvu se bolezen razreši, včasih pa lahko mutira tudi pri diabetesu tipa 1 in tipa 2.

Za to bolezen je značilno dejstvo, ki povzroča razvoj velikega ploda. Prehod skozi rojstni kanal je težak, obstaja nevarnost poškodb matere in otroka. Zato je treba narediti carski rez. Novorojenček ne izključuje pojavljanja motenj metabolizma ogljikovih hidratov, vendar so pomanjkljivosti organov izključene. Ti zapleti se je mogoče izogniti, če izvedete zgodnjo diagnozo, kjer se bo pokazala etiologija diabetesa. Potem morate začeti pravočasno zdravljenje.

Uravnotežena prehrana, zavrnitev posta, vadba, telesna aktivnost, vzdrževanje pozitivnega čustvenega stanja, izogibanje stresu, preobremenjenost živcev so osnovna pravila za preprečevanje diabetesa tipa 1 in tipa 2.

Z opazovanjem jih bo bolnik osvojil posledice bolezni, ki ne dopuščajo popolnega življenja in dela. Ne zanemarjajte teh preprostih pravil in telo vam bo dobro plačalo.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Diabetes pri otrocih je priznan kot precej resna bolezen. Na drugem mestu je razdeljen med druge bolezni kronične oblike tečaja. Diabetes pri otrocih lahko postane resnejši problem kot povišana vrednost glukoze pri odraslih.

Mnogi ljudje so že slišali za spalni hormon - melatonin. Imenuje se tudi hormon življenja ali dolgoživosti.Znanstveniki še vedno proučujejo lastnosti te snovi, vendar je bil že pozitiven učinek na človeško telo in njeno potrebo po normalni življenjski aktivnosti.

Izključeno: prirojeni gonilnik: NDE (E03.0) razpršeno (E03.0) parenhimski (E03.0) goiter, povezan s pomanjkanjem joda (E00-E02)Nontoksični goiter: razpršeni (koloidni) preprosto