Glavni / Cista

Metabolični sindrom

Trenutno so kardiovaskularne bolezni (miokardni infarkt, možganska kap, itd.) In diabetes mellitus tipa 2 med vodilnimi vzroki smrti, zato je preprečevanje teh bolezni pomemben problem našega časa. V središču preprečevanja kakršne koli bolezni je boj proti dejavnikom tveganja. Izraz metabolni sindrom se uporablja v medicini posebej za namene zgodnjega odkrivanja in odprave dejavnikov tveganja za bolezni srca in ožilja ter sladkorne bolezni.

Metabolični sindrom je skupina dejavnikov tveganja za kardiovaskularne bolezni in sladkorno bolezen. Kršitve v okviru metaboličnega sindroma se dolgo časa ne zaznavajo, pogosto se začnejo pojavljati v otroštvu in adolescenci, ki neizogibno vodijo do aterosklerotičnih bolezni, diabetesa in arterijske hipertenzije. Bolniki z debelostjo, "rahlo" povišano glukozo, krvnim tlakom na zgornji meji normalne vrednosti pogosto niso deležni ustrezne pozornosti. Šele ko se ti dejavniki tveganja spremenijo v hudo bolezen, pacient dobi pozornost na področju javnega zdravja.

Pomembno je, da se dejavniki tveganja identificirajo in popravijo čim prej, preden pridejo do kardiovaskularnih katastrof. V tej vlogi igra pomembno vlogo uvedba in uporaba takšne stvari kot metabolični sindrom.

Za udobje bolnikov in zdravnikov so bili določeni jasni kriteriji, ki omogočajo diagnozo metaboličnega sindroma z minimalnim pregledom. Trenutno večina zdravnikov uporablja isto definicijo metaboličnega sindroma, ki ga predlaga Mednarodna zveza za sladkorno bolezen: kombinacija abdominalne debelosti in katera koli druga merila (dislipidemija, motnje presnove ogljikovih hidratov, arterijska hipertenzija).

Simptomi metaboličnega sindroma

Upoštevajte vsa merila metabolnega sindroma:

Glavni in obvezni kriterij je abdominalna debelost, t.j. debelost, pri kateri se maščobno tkivo nahaja v glavnem v trebuhu. Včasih se takšna debelost imenuje "apple-like" ali "android" debelost. Odlaganje maščob v glavnem v stegnah in zadnjici ("hruška", "gynoid") nima takšnih škodljivih učinkov in se ne šteje kot merilo za metabolni sindrom. Zelo enostavno je določiti debelost trebušne plasti, dovolj je, da izmerite obseg pasu na ravni srednje razdalje med robovi lokov in igličnih kosti. Za Evropejce je trebušna debelost označena z velikostjo pasu pri moških nad 94 cm, pri ženskah nad 80 cm. Za azijsko prebivalstvo je stopnja debelosti pri moških strožja - pas je večji od 90 cm, za ženske pa tudi več kot 80 cm.

Merjenje pasu

Ne smemo pozabiti, da debelost ni le posledica prenajedanja in slabega življenjskega sloga, pač pa tudi simptom resne genetske ali endokrine bolezni. Zato s kombinacijo debelosti in simptomov, kot so oteklina, suha koža, zaprtost, bolečine v kosteh, strije na koži, spremembe v barvi kože in motnje vida, morate čim prej stopiti v stik z endokrinologom, da izključite sekundarne oblike debelosti.

Abdominalna debelost. Debelost glukoze in stegnenice.

1. Arterijska hipertenzija se diagnosticira, če je sistolični krvni tlak večji ali enak 130 mm Hg. Art., Diastolični, večji ali enak 85 mm. Hg ali pri bolnikih, ki prejemajo antihipertenzivna zdravila.

2. Kršitve lipidnega spektra. Diagnoza bo zahtevala biokemični test krvi: določanje ravni triacilglicerida in holesterola lipoproteinov visoke gostote. Merila sindroma vključujejo raven triacilgliceridov več kot 1,7 mmol / l, raven lipoproteina visoke gostote pri moških manj kot 1,03 mmol / l in manj kot 1,2 mmol / l pri ženskah ali ugotovljeno dejstvo pri zdravljenju dislipidemije.

3. Krvavitev presnovka ogljikovih hidratov se šteje kot hitra raven glukoze v krvi nad 5.6 mmol / l ali zdravljenje s hipoglikemičnimi zdravili.

Diagnoza metaboličnega sindroma

Po potrebi vam bo zdravnik predpisal dodaten pregled:

- dnevno spremljanje krvnega tlaka, pregled EKG, ultrazvočni pregled srca in krvnih žil, določitev biokemijskih parametrov krvnih lipidov, testov delovanja jeter in ledvic, določitev glukoze v krvi 2 uri po obroku ali po opravljenem peroralnem preskusu tolerance glukoze.

Zdravljenje metaboličnega sindroma

Zdravljenje metabolnega sindroma je ohranjanje zdravega načina življenja in zdravljenja z zdravili.

Spreminjanje življenjskih slogov pomeni spreminjanje prehrane, telesno vadbo in opustitev slabih navad. Farmakoterapija (predpisovanje zdravil) ne bo vplivala, če bolnik ne upošteva pravil prehrane in telesne dejavnosti.

Priporočila za prehrano v metaboličnem sindromu

- Izredno stroge prehrane in stradanja niso priporočljive. Izguba telesne mase mora biti postopna (za 5-10% za prvo leto). S hitrim tempom izgube teže je pacientu težko obdržati rezultat, skoraj vedno se hitro vrnejo tudi izgubljeni kilogrami.
- Bolj koristna in učinkovita bo sprememba v sestavi živil: zmanjšanje porabe živalskih maščob, nadomeščanje živalskih maščob z rastlinskimi maščobami, povečanje porabe rastlinskih vlaken, vlaknin in zmanjšanje porabe soli.
- Popolnoma bi bilo treba izločiti sladke gazirane pijače, slaščice, hitro hrano.
- Uporaba kruha je bolje omejiti na 150-200 gramov na dan,
- Juhe morajo biti predvsem zelenjave.
- Iz mesnih izdelkov je bolje izbrati goveje meso z nizko vsebnostjo maščob, perutnino ali ribe v kuhani ali želatini obliki.
- Od žitaric je bolje uporabiti ajde in ovsena kaša, je tudi možno omejiti riž, proso, biserni ječmen, žita, goveje meso.
- Krompir, korenje, pesa, priporočamo, da ne porabite več kot 200 gramov na dan. Zelenjavo, bogato z vlakninami (paradižnik, kumare, paprika, zelje, zelena salata, redkev, bučke) in zelenjavo lahko uporabljate s skoraj nobenimi omejitvami v surovem in kuhani ali pečeni.
- Jajcem priporočamo, da ne porabijo več kot 1 kos na dan.
- Sadje in jagodičje lahko porabite do 200-300 gramov na dan.
- Mleko z minimalnimi maščobami, z nizko vsebnostjo maščob in mlečnimi izdelki ter skuto - 1-2 skodelice na dan. Kremo, maščobne sire, kislo smetano je priporočljivo uporabljati občasno.
- Od pijač je omogočil čaj, šibko kavo v zmernih količinah, paradižnikov sok, sadne pijače in sok iz jagodičja in sadja, kisle sorte, boljše domače brez sladkorja.

Boj proti slabim navadam: omejevanje alkohola, prenehanje kajenja.

Priporočila o režimu telesne aktivnosti pri metaboličnem sindromu

Priporoča se postopno povečanje telesne aktivnosti. Ti športi bi morali raje igrati kot hojo, tek, gimnastiko, plavanje. Glavna stvar je redno udejstvovanje in ujemanje z vašimi sposobnostmi.

Zdravljenje metabolnega sindroma

Farmakoterapija metabolnega sindroma je namenjena zdravljenju debelosti, motenj presnove ogljikovih hidratov, arterijske hipertenzije in dislipidemije.

Danes se metformin (Siofor, Glucophage) uporablja za zdravljenje motenj presnove ogljikovih hidratov v metaboličnem sindromu. Odmerek Metformina je izbran pod nadzorom ravni glukoze v krvi. Začetni odmerek je običajno 500-850 mg, največji dnevni odmerek je 2,5-3 g. Pri starejših bolnikih je treba zdravilo previdno predpisati. Metformin je kontraindiciran pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic in jeter. Metformin se običajno dobro prenaša, motnje prebavil prevladujejo med neželenimi učinki, zato je priporočljivo, da ga vzamete med ali takoj po obroku.

V primeru prevelikega odmerjanja zdravila ali v nasprotju z dieto lahko povzroči hipoglikemijo - zmanjšanje krvnega sladkorja. Hipoglikemija se kaže s šibkostjo, tresenjem v telesu, lakoto, anksioznostjo. V zvezi s tem je pomembno, da med jemanjem metformina skrbno spremljate ravni glukoze v krvi. Najboljše je, če ima pacient merilnik glukoze v krvi - pripomoček za samo-merjenje krvnega sladkorja doma.

Za zdravljenje debelosti se zdravilo Orlistat (Xenical) pogosto uporablja. Odmerek je 120 mg med ali v eni uri po glavnem obroku (vendar ne več kot trikrat na dan). V primeru majhne količine maščobe v hrani je dovoljeno preskočiti vnos orlistata. To zdravilo zmanjšuje absorpcijo maščobe v črevesju, zato, če pacient poveča količino maščobe v prehrani, potem obstajajo neprijetni neželeni učinki: mastni izcedek iz anusa, napenjanje, pogosto nagnjenost k defekti.

Pri bolnikih z dislipidemijo z neučinkovitostjo prehrane vsaj 3-6 mesecev so predpisana zdravila za zniževanje lipidov, ki vključujejo statine ali fibrate. Ta zdravila imajo znatne omejitve pri uporabi in resne neželene učinke, jih mora predpisati samo zdravnik, ki se jih zdravi.

Antihipertenzivna zdravila, priporočena za metabolni sindrom, vključujejo zaviralci angiotenzinske konvertaze (enalapril, lizinopril), zaviralci kalcijevih kanalčkov (amlodipin) in agonisti imidozalnega receptorja (rilmenidin, moksonidin). Izbor zdravil opravi terapevt ali kardiolog posamezno, glede na specifično klinično stanje.

Zapleti metaboličnega sindroma

Kot je bilo že omenjeno, je metabolni sindrom dejavnik tveganja za razvoj resnih kardiovaskularnih bolezni in sladkorne bolezni, zato bodite pozorni na njegovo preprečevanje in zdravljenje.

Metabolični sindrom

Metabolični sindrom je simptomski kompleks, ki ga kaže kršitev metabolizma maščob in ogljikovih hidratov, zvišan krvni tlak. Bolniki razvijejo hipertenzijo, debelost, insulinsko rezistenco in ishemijo srčne mišice. Diagnoza vključuje pregled endokrinologa, določitev indeksa telesne mase in obseg pasov, oceno profila lipida, glukoze v krvi. Po potrebi opravite ultrazvočni pregled srca in dnevno merjenje krvnega tlaka. Zdravljenje je sestavljeno iz spremembe življenjskega sloga: opravljanja aktivnih športov, posebne prehrane, normalizacije telesne mase in hormonskega stanja.

Metabolični sindrom

Metabolični sindrom (sindrom X) je komorbidna bolezen, ki vključuje več patologij naenkrat: diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, debelost, koronarna srčna bolezen. Izraz "sindrom X" je bil prvič uveden v poznem dvajsetem stoletju ameriški znanstvenik Gerald Riven. Prevalenca bolezni se giblje med 20 in 40%. Bolezen pogosto prizadene ljudi med 35 in 65 letom starosti, večinoma moškim bolnikom. Pri ženskah se tveganje za pojav sindroma po menopavzi poveča za 5-krat. V zadnjih 25 letih se je število otrok s to motnjo povečalo na 7% in se še naprej povečuje.

Vzroki metaboličnega sindroma

Sindrom X - patološko stanje, ki se razvija s hkratnim vplivom več dejavnikov. Glavni razlog je kršitev občutljivosti celic na insulin. Osnova insulinske rezistence je genetska nagnjenost, bolezni trebušne slinavke. Drugi dejavniki, ki prispevajo k pojavu kompleksa simptomov, so:

  • Eating Disorder. Povečanje vnosa ogljikovih hidratov in maščob, pa tudi preobčutljivost, vodi v povečanje telesne mase. Če količina porabljenih kalorij presega stroške energije, se telesna maščoba kopiči.
  • Adynamia. Nizko aktiven življenjski slog, "sedentarno" delo, pomanjkanje športnih obremenitev prispevajo k upočasnitvi metabolizma, debelosti in nastanka insulinske rezistence.
  • Hipertenzivna bolezen srca. Dolgotrajne nenadzorovane epizode hipertenzije povzročajo motnje krvnega obtoka v arteriolih in kapilarah, obstaja krč krvnih žil, motena metabolizem v tkivih.
  • Nervni stres. Stres, intenzivne izkušnje povzročajo endokrine motnje in preobčutljivost.
  • Motnje hormonskega ravnotežja pri ženskah. Med menopavzo se raven testosterona poveča, proizvodnja estrogena se zmanjša. To povzroči upočasnitev telesnega presnovka in povečanje telesne maščobe na tipu Androida.
  • Hormonsko neravnovesje pri moških. Zmanjšanje ravni testosterona po 45 letih prispeva k povečanju telesne mase, zmanjšanju presnovka insulina in visokem krvnem tlaku.

Simptomi metaboličnega sindroma

Prvi znaki metabolnih motenj so utrujenost, apatija, nemotivirana agresija in slabo razpoloženje v lačnem stanju. Običajno so bolniki selektivni pri izbiri hrane, imajo raje "hitre" ogljikove hidrate (pecivo, kruh, sladkarije). Poraba sladkarij povzroča kratkotrajna nihanja razpoloženja. Nadaljnji razvoj bolezni in aterosklerotičnih sprememb v posodah povzročata ponavljajoče srčne bolečine, srčni napad. Visok insulin in debelost povzročata motnje prebavnega sistema, pojav zaprtja. Funkcija parasimpatičnega in simpatičnega živčnega sistema je prizadeta, se razvije tahikardija in tresenje okončin.

Za bolezen je značilno povečanje telesne maščobe, ne le v prsih, trebuhu, zgornjih okončinah, ampak tudi okoli notranjih organov (visceralna maščoba). Ostra telesna teža prispeva k pojavu burgundijskih strij (strij) na koži trebuha in stegen. Pogoste epizode zvišanega krvnega tlaka presegajo 139/89 mm Hg. Umetnost, ki jo spremlja slabost, glavobol, suha usta in omotica. Obstaja hiperemija zgornje polovice telesa zaradi motenega tona perifernih posod, povečano znojenje zaradi motenj avtonomnega živčnega sistema.

Zapleti

Metabolični sindrom vodi v hipertenzijo, aterosklerozo koronarnih arterij in cerebralnih posod ter posledično srčni napad in kap. Stanje insulinske rezistence povzroča razvoj diabetes mellitus tipa 2 in njegove zaplete - retinopatijo in diabetično nefropatijo. Pri moških simptomatski kompleks prispeva k oslabitvi moči in poslabšanju erektilne funkcije. Pri ženskah je sindrom X vzrok policistične bolezni jajčnikov, endometrioza in zmanjšanje libida. V reproduktivni dobi so možne menstrualne motnje in razvoj neplodnosti.

Diagnostika

Metabolični sindrom nima očitnih kliničnih simptomov, saj se patologija pogosto diagnosticira v pozni fazi po pojavu zapletov. Diagnoza vključuje:

  • Specialist za inšpekcijske preglede. Endokrinolog proučuje zgodovino življenja in bolezni (nasledstvo, dnevne rutine, prehrana, komorbidnosti, življenjske razmere), opravlja splošni pregled (parametri krvnega tlaka, tehtanje). Če je potrebno, se bolnik pošlje na posvetovanje prehranjevalcu, kardiologu, ginekologu ali andrologu.
  • Določanje antropometričnih kazalcev. Z debelostjo s sistemom Android se diagnosticira merjenje obsega pasu. V sindromu X je ta indikator pri moških večji od 102 cm, pri ženskah pa 88 cm. Presežek teže se ugotovi z izračunom indeksa telesne mase (BMI) po formuli BMI = teža (kg) / višina (m) ². Diagnoza debelosti je narejena z BMI večjim od 30.
  • Laboratorijski testi. Presnova lipidov je motena: raven holesterola, LDL, trigliceridov se zveča, raven holesterola HDL se zmanjša. Motnja presnova ogljikovih hidratov povzroči povečanje glukoze in insulina v krvi.
  • Dodatne raziskave. Glede na indikacije je predpisano dnevno spremljanje krvnega tlaka, EKG, ehokardiograma, ultrazvoka jeter in ledvic, glikemičnega profila in tolerance glukoze.

Presnovne motnje sledijo različni bolezni in Itsenko-Cushingovim sindromom. Ko se pojavijo težave, se opravi določanje dnevnega izločanja kortizola v urinu, deksametazonove sonde, tomografije nadledvičnih žlez ali hipofize. Diferencialna diagnosticiranje metabolnih motenj poteka tudi z avtoimunskim tiroiditisom, hipotiroidizmom, feohromocitomom in sindromom hromlasezije stromalnega jajčnika. V tem primeru se dodatno določijo ravni ACTH, prolaktina, FSH, LH in ščitnice, ki spodbujajo hormon.

Zdravljenje metaboličnega sindroma

Zdravljenje sindroma X vključuje kompleksno terapijo, usmerjeno v normalizacijo telesne mase, parametre krvnega tlaka, laboratorijske parametre in ravni hormonov.

  • Način napajanja. Bolniki morajo odstraniti lahko prebavljive ogljikove hidrate (pecivo, sladice, sladke pijače), hitro hrano, konzervirane hrane, omejiti količino soli in testenine, ki jo porabijo. Dnevna prehrana mora vključevati svežo zelenjavo, sezonsko sadje, žita, nizko vsebnost maščob in meso. Hrano je treba porabiti 5-6 krat na dan v majhnih delih, temeljito žvečiti in ne pitno vodo. Od pijač je bolje izbrati nesladkan zeleni ali beli čaj, sadne pijače in sadne pijače brez dodanega sladkorja.
  • Fizična dejavnost V odsotnosti kontraindikacij iz mišično-skeletnega sistema, priporočamo jogging, plavanje, nordijsko hojo, pilates in aerobiko. Vadba mora biti redna, vsaj 2-3 krat na teden. Koristne jutranje vaje, dnevne sprehode v parku ali gozdnem pasu.
  • Terapija z zdravili. Zdravila so predpisana za zdravljenje debelosti, zmanjšanje tlaka, normalizacija metabolizma maščob in ogljikovih hidratov. V primeru kršitve tolerance glukoze se uporabljajo metforminski pripravki. Popravljanje dislipidemije z neučinkovitostjo prehranske prehrane se izvaja s statini. Pri hipertenziji se uporabljajo zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalčkov, diuretiki, beta-blokatorji. Za normalizacijo teže predpisanih zdravil, ki zmanjšajo absorpcijo maščobe v črevesju.

Prognoza in preprečevanje

S pravočasno diagnozo in zdravljenjem metabolnega sindroma je napoved ugoden. Pozno odkrivanje patologije in odsotnost kompleksne terapije povzroča resne zaplete ledvic in kardiovaskularnega sistema. Preprečevanje sindroma vključuje uravnoteženo prehrano, zavračanje slabih navad, redno telesno vadbo. Potrebno je nadzorovati ne samo težo, ampak tudi parametre figure (obseg pasu). Pri prisotnosti sočasnih endokrinih bolezni (hipotiroidizem, diabetes mellitus) priporočamo disenzorno opazovanje endokrinologa in študijo hormonskih ravni.

Metabolični sindrom - simptomi in zdravljenje, fotografije in video

Avtor: Novice medicine

Metabolični sindrom - glavni simptomi:

  • Glavobol
  • Mood Swings
  • Omotičnost
  • Kratka sapa
  • Potenje
  • Suha usta
  • Razdražljivost
  • Kršitev menstrualnega cikla
  • Srčna bolečina
  • Povečan apetit
  • Visok krvni tlak
  • Sindrom kronične utrujenosti
  • Razgradnja zmogljivosti
  • Zmanjšanje moči
  • Črne pike pred očmi
  • Agresija
  • Žejnost
  • Akumulacija maščobe v trebuhu
  • Spreminjanje preferenc okusa
  • Povečana želja po slaščicah

Kaj je metabolni sindrom

Metabolični sindrom je patološko stanje, ki vključuje več bolezni naenkrat, in sicer diabetes mellitus, koronarno srčno bolezen, hipertenzijo in debelost.

Taka bolezen prizadene pretežno moške in osebe, starejše od 35 let, vendar se je pred kratkim povečalo število otrok s podobno diagnozo. Glavni provokatorji te države štejejo za sedentaren življenjski slog, nezdravo prehrano, živčni preobremenjenost ter spremembe v hormonskih ravneh.

Klinična slika vključuje glavne manifestacije glavnih patologij, zlasti kopičenje maščobnega tkiva v trebuhu, visok krvni tlak, hitro utrujenost in kratko sapo.

Endokrinolog se ukvarja z diagnozo, sam proces pa vključuje celo vrsto dejavnosti, od preučevanja zgodovine bolezni in konča z instrumentalnimi postopki. Zdravljenje metabolnega sindroma je le po naravi konzervativno in temelji na dejstvu, da je pacient spremenil svoj življenjski slog - začel je jesti, igrati šport, itd.

Po mednarodni klasifikaciji bolezni desetega pregleda ta motnja nima ločene kode, ker vključuje več bolezni. Tako bo koda ICD-10 ustrezala vsakemu od njih, na primer debelosti - E65-E68, hipertenzije - I10-I15, IHD-I20-I25.

Vzroki za bolezen

Trenutno se takšna bolezen ne šteje za samostojno bolezen - ta pogoj se govori v primerih, ko oseba trpi zaradi naslednjih patologij:

  • prekomerna telesna teža;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes tipa 2;
  • ishemična srčna bolezen.

Osnova tega stanja je imuniteta človeškega telesa hormonu, ki ga proizvaja trebušna slinavka - insulin. Tako nastane metabolični sindrom na podlagi teh razlogov:

  • genetska predispozicija, in sicer mutacija gena, ki se nahaja na kromosomu 19;
  • slaba prehrana, v kateri so osnova menija osebe masti in ogljikovi hidrati. Ta dejavnik je najpomembnejši pri razvoju tega stanja. To je posledica dejstva, da vnos velikih količin nasičenih maščobnih kislin povzroči povečanje indeksa telesne mase, tj. povzroči debelost. Iz tega razloga je osnova zdravljenja dieta v metaboličnem sindromu;
  • hipodinamija ali sedentaren življenjski slog - zmanjšanje ravni telesne aktivnosti je obremenjeno z zmanjšanjem stopnje vseh metabolnih procesov v človeškem telesu, zlasti z razdeljevanjem maščob;
  • dolgo napredovanje hipertenzije z odsotnostjo kakršnekoli terapije;
  • odvisnost od stroge prehrane - dnevne kalorije ne smejo biti manjše od 300 kalorij. V nasprotnem primeru pride do nepopravljive presnovne motnje;
  • vpliv stresnih situacij in čustvenih prenapetosti - dolgotrajni duševni stres je nevaren, ker obremenjuje živčno regulacijo vseh notranjih organov, sistemov in tkiv. Glede na to je motnja proizvodnje hormonov, vključno z insulinom;
  • nediskriminatorna uporaba zdravil - to vključuje kortikosteroide, hormonske snovi, glukagon in peroralne kontraceptive, pa tudi antidepresive, zaviralce in antihistaminike;
  • prevelik odmerek insulina, ki ga opazimo pri zdravljenju sladkorne bolezni. Neustrezna terapija vodi v povečanje koncentracije te snovi, kar je enako nevarno kot njegova pomanjkljivost;
  • hormonsko neravnovesje, ki se razvija v ozadju bolezni bolezni s strani endokrinega sistema;
  • proces naravnega staranja telesa;
  • zaspanost apneje - kisikova izguba možganov povzroča povečano izločanje somatotropnega hormona, ki spodbuja odpornost proti insulinu.

Prav tako je treba poudariti več dejavnikov tveganja, ki vplivajo na razvoj tega sindroma:

  • ki pripadajo moškemu spolu;
  • dolgoročna zasvojenost s slabimi navadami;
  • napredno starost;
  • sindrom družinske insulinske rezistence.

Pri ženskah se patologija najpogosteje razvija v ozadju:

  • obdobje po menopavzi;
  • dojenček;
  • intrauterini razvoj ploda.

Metabolični sindrom pri otrocih

Kar se tiče otrok, imajo pogosto takšno bolezen v obdobju pubertete, pa tudi, če telesu ni zagotovljena uravnotežena prehrana in ustrezna fizična aktivnost. Poleg tega ima obremenjena dednost pomembno vlogo.

Patofiziologija metaboličnega sindroma se razvija po isti shemi, ne glede na razloge:

  • motnje običajne občutljivosti receptorjev, ki so v stiku z insulinom;
  • potreba telesa po velikih količinah glukoze;
  • povečana koncentracija insulina v krvi;
  • kršitev presnove lipidov ali maščob;
  • povečanje ravni "slabega" holesterola;
  • razvoj debelosti;
  • nenehno zvišanje tona v krvi;
  • pojav težav pri delovanju srca.

Razvrstitev bolezni

Na podlagi patogeneze metabolnega sindroma se razlikuje več stopenj resnosti njene pojave:

  • prvotni - medtem ko bolniki razvijejo metabolično disglycemijo, ko delo trebušne slinavke ostane optimalno. Koncentracija insulina je normalna ali rahlo povišana. Diabetes in kardiovaskularne motnje se ne razvijajo;
  • zmerno zaznamuje dejstvo, da se toleranca glukoze že začne razvijati in opažamo okvaro pri delu organa, ki proizvaja inzulin. Glukoza v krvi je nad normalno, vendar ne doseže kritičnih vrednosti;
  • hudo - v takih primerih je bolniku diagnosticiran diabetes mellitus tipa 2 in obstaja tudi simptomatologija izrazite disfunkcije trebušne slinavke.

Simptomi bolezni

Posebnost te bolezni je v tem, da se počasi razvija, klinične manifestacije postopoma naraščajo in v začetnih fazah razvoja bolezni ne vplivajo na zdravje in način življenja posameznika.

Metabolični sindrom pri moških in ženskah ima naslednje prve znake:

  • pogosta nihanja razpoloženja;
  • napadi agresije ali razdražljivosti;
  • sprememba preferenc okusa;
  • povečana želja po slaščicah;
  • sindrom kronične utrujenosti;
  • zmanjšanje delovne zmogljivosti;
  • stalna žeja, v ozadju katere je treba piti veliko tekočin, pogosto pa obiščete stranišče za izpraznitev mehurja.

Ker se razvije metabolični sindrom, se bodo simptomi poslabšali, kar bo povzročilo klinično sliko:

  • abdominalna debelost, t.j. kopičenje maščobnega tkiva v trebuhu. Obseg pasov pri moških bo nad 94 centimetrov, pri ženskah pa več kot 80 centimetrov;
  • vztrajno povečanje krvnega tlaka nad 139/89 milimetrov živega srebra;
  • napadi hude omotice in glavobola;
  • utripa "leti" pred mojimi očmi;
  • suhost v ustih;
  • težko dihanje ne samo z močno telesno dejavnostjo, ampak tudi v mirovanju;
  • povečan apetit;
  • zmanjšanje moči pri moških;
  • krvavitev ciklusa menstruacije in hipertrichoze pri ženski;
  • moško in žensko neplodnost;
  • tahikardija in bolečina v srcu;
  • pojav rdečih točk v prsnem košu in vratu, ki ga povzroča arterijska hipertenzija;
  • okvarjena ledvična funkcija;
  • pretirano znojenje;
  • navzea brez gaganja;
  • vznemirjeno blato, ki se izraža v zaprtju;
  • zaspanost;
  • sindrom spalne apneje;
  • pomanjkanje usklajevanja;
  • pojav strij na trebuhu in bokih;
  • tremor okončin.

Metabolični sindrom in arterijska hipertenzija v povezavi z zgornjimi simptomi je priporočljivo, da se nanašajo na odrasle in otroke.

Diagnostika

Ker bolezen nima posebne simptomatske slike, bi moral biti postopek ugotavljanja pravilne diagnoze integriran pristop. Diagnoza metaboličnega sindroma se nujno začne z manipulacijami, ki jih osebno izvaja endokrinolog. Med njimi je treba poudariti:

  • študija o zgodovini bolezni, bolniku in njegovi najbližji družini;
  • zbiranje in analiza življenjske zgodovine;
  • temeljit fizični pregled bolnika;
  • merjenje obsega pasu pri moških in ženskah;
  • določanje vrednosti krvnega tona;
  • podroben pregled bolnika za določitev prvega pojava in resnost kliničnih manifestacij.

V tem primeru so predstavljene laboratorijske študije:

  • splošna klinična analiza krvi;
  • PCR testi;
  • krvna biokemija;
  • hormonski testi;
  • splošni test krvi;
  • imunološki testi;
  • glikemični profil;
  • preskus tolerance na glukozo.

Dodatni diagnostični ukrepi so naslednji instrumentalni postopki:

    • dnevno spremljanje krvnega tlaka in EKG;
    • jetrna in ledvična ultrasonografija;
  • radiografija;
  • CT ali MRI nadledvičnih žlez in hipofize.

Poleg diagnostičnega procesa se poleg endokrinologa vključijo tudi naslednji strokovnjaki:

  • kardiolog;
  • gastroenterolog;
  • nutricionist - le ta zdravnik je lahko prehrana za metabolični sindrom;
  • ginekolog;
  • andrologist;
  • terapevt;
  • pediater

Metabolični sindrom je treba razlikovati od:

  • Itsenko-Cushingova bolezen;
  • avtoimunska narava tiroiditisa;
  • hipotiroidizem;
  • feohromocitomom.

Zdravljenje bolezni

Zdravljenje metaboličnega sindroma je konservativno, vendar kompleksno, katerega cilj je:

  • normalizacija telesne teže;
  • stabilizacija krvnega tlaka;
  • obnovitev hormonskih ravni.

Glavna terapevtska področja so zdravilo in prehrana z metaboličnim sindromom.

Da bi preprečili rezistenco na insulin, zdravniki predpišejo:

Zdravni boj proti debelosti vključuje uporabo zaviralcev lipaze. Arterijska hipertenzija se zdravi s pomočjo:

  • zaviralci encimov angiotenzinske kisline;
  • beta blokatorji;
  • blokatorji receptorjev angiotenzin-2;
  • antagonisti kalcija;
  • diuretiki;
  • antagonisti imidazolnega receptorja.

Od visokih ravni holesterola se znebite triglicerolov, statinov in fibratov.

Dieta metaboličnega sindroma ima naslednja pravila:

  • pogosta poraba hrane, vendar v majhnih deležih;
  • popolno izključitev iz menija hitre hrane, lahko prebavljive ogljikove hidrate in živila z visoko vsebnostjo maščob;
  • povečanje porabe zelenjave in sadja v kakršni koli obliki;
  • obogatitev obroka z žiti;
  • omejitev dnevnega vnosa soli na 5 gramov;
  • kuhanje z vrenjem, peko, pari ali peko.

Poleg tega zdravljenje metabolnega sindroma vključuje:

  • redna zmerna vadba;
  • psihoterapevtska podpora;
  • uporaba tradicionalnih receptov za zdravila, vendar šele po odobritvi zdravnika, ki se je udeležil.

Možni zapleti

Če oseba ne opazi kliničnih pojavov take bolezni, potem ne izključujemo, da se bo razvila:

  • diabetes mellitus;
  • miokardni infarkt;
  • kronična ishemična bolezen srca;
  • kap;
  • sindrom obstruktivne spalne apneje;
  • srčno popuščanje;
  • diabetična nefropatija in retinopatija;
  • sindrom policističnih jajčnikov;
  • nizek libido;
  • protin;
  • nezmožnost imeti otroke;
  • vztrajno zmanjšanje odpornosti imunskega sistema.

Preprečevanje in prognoze

Da bi se izognili nastanku takšnih težav, kot so debelost in metabolni sindrom, morate strogo upoštevati naslednja preprosta preventivna priporočila:

  • popolno zavračanje zasvojenosti;
  • popolna in uravnotežena prehrana;
  • do zmerno aktivnega življenjskega sloga;
  • izogibanje čustvenemu izčrpanosti;
  • le za zdravila, ki jih bo predpisal zdravnik;
  • pravočasno zdravljenje endokrinih bolezni;
  • reden pregled celotne rutinske preiskave na kliniki z obiski vseh zdravnikov.

Ko bodo upoštevana vsa terapevtska in profilaktična priporočila, bo imel metabolični sindrom ugodno prognozo. Vendar pozno odkrivanje patologije skoraj vedno vodi do nastanka zgoraj navedenih učinkov.

Če menite, da imate Metabolični sindrom in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: endokrinolog, terapevt, pediater.

Kje kupiti zdravila ceneje

Trenutna cena v lekarnah za medicino danes. Obiščite najboljše spletne lekarne s hitro dostavo:

Kot ta članek? Dajte v skupno rabo s prijatelji v družabnih omrežjih:

Metabolični sindrom slike

Do danes ni soglasja o osnovnem vzroku za nastanek metaboličnega sindroma: ali je ta genetsko določen ali se razvija izključno kot posledica okoljskih dejavnikov?

  • Genetski vidiki metaboličnega sindroma

Številni raziskovalci verjamejo, da je razvoj metabolnega sindroma posledica obstoja ene ali skupine medsebojno povezanih genov, ki lahko istočasno spodbujajo razvoj vseh komponent metabolnega sindroma. V tem kontekstu se metabolni sindrom v svojem prvenstvu ne šteje za zaporedje dogodkov, ampak na začetku kot nekakšna "država, ki se hordejno razvija".

Kljub pomembnemu napredku v genetiki in molekularni biologiji pa vprašanje o vplivu genskih dejavnikov na tveganje razvoja in značilnosti poteka metabolnega sindroma in bolezni srca in ožilja ostaja slabo razumljeno. > >>>> ">

V družinah bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 2 lahko sledimo dedni komponenti insulinske rezistence. Podatki, pridobljeni pri raziskavah dvojčkov, kažejo, da dedovanje insulinske rezistence varira od 47 do 66%. Genetsko dovzetnost za razvoj diabetesa mellitusa tipa 2 je bila prikazana v številnih študijah, vendar je zelo težko razlikovati vpliv genov samih zaradi nastanka fenotipa pod vplivom okoljskih dejavnikov. Tudi pojav insulinske rezistence pri monozigotnih dvojčkih ne kaže vedno genetske narave bolezni. Na primer, kajenje med nosečnostjo lahko vpliva na težo otroka ob rojstvu in je ta dejavnik potencialno povezan z odpornostjo proti insulinu.

Vendar pa večina avtorjev prepozna vlogo genskih dejavnikov pri nastanku sindroma. V zadnjih letih se aktivno iščejo genov kandidatov za insulinsko rezistenco, to je gene, katerih beljakovinski produkt v skladu s svojo biološko dejavnostjo lahko vpliva na glavne faze patološkega procesa. > >>>> ">

Trenutno se preučujejo naslednji geni za odpornost proti insulinu:

  • Gen insulina receptor, katerega mnoge znane mutacije zmanjšujejo njegovo delovanje.
  • Geni družine beljakovin IRS (IRS-1 in IRS-2) so proteini, ki igrajo ključno vlogo pri prenosu insulina.
  • PI-3-kinazni geni, katerih disfunkcija vodi v zmanjšanje občutljivosti na insulin.
  • Gen za faktor tumorske nekroze-α ("TNF-α"), katerega polimorfizem razkriva povezavo z različnimi tveganji za odpornost proti insulinu v večini študij.
  • PPAR-γ, za katero so nekatere študije pokazale razmerje polimorfizma s tveganjem odpornosti proti insulinu in abdominalno debelostjo, pa tudi resnostjo bolezni.
  • Prikazan je bil gen angiotenzinske konvertaze (ACE), za katerega je dokazano povezovanje polimorfizma z razvojem metabolnega sindroma med pacienti, ki se zdijo praktično zdravi. Geni proteinov glukoznega transporterja.

  • Dejavniki, ki prispevajo k razvoju metabolnega sindroma.
    • Presežna prehrana. Osnova akumulacije odvečne maščobe v telesu je prekajšanje živalskih maščob, ki vsebujejo nasičene maščobne kisline (FA). Njihov presežek povzroča strukturne spremembe v fosfolipidih celične membrane in v nasprotju z izražanjem genov, ki kontrolirajo inzulinski signal v celico. Poleg tega je očitno, da visoka vsebnost kalorij maščob prispeva k kopičenju njihovega presežka med prenajedanjem.
    • Hipodinamija Zmanjšanje telesne aktivnosti je drugo najpomembnejše po preobremenjenem okoljskem dejavniku, ki prispeva k razvoju debelosti in insulinske rezistence. Kadar se hipodinamija, lipoliza in uporaba trigliceridov (trigliceridov) v mišicah in maščobnih tkivih upočasnijo in se translokacija transportnih sredstev glukoze v mišicah zmanjša, kar vodi k razvoju insulinske rezistence.
    • Arterijska hipertenzija V nekaterih primerih je lahko arterijska hipertenzija primarna povezava v patogenezi metabolnega sindroma. Dolgotrajno slabo nadzorovana arterijska hipertenzija povzroča poslabšanje perifernega krvnega obtoka, kar vodi do zmanjšanja občutljivosti insulina na tkivih in posledično do relativne hiperinsulinemije in insulinske rezistence.
    • Obstruktivni sindrom nožnice (OSA) Obstruktivni apneinski sindrom spanja je tako pogosto povezano s presnovnim sindromom, da je njihova kombinacija zdaj imenovana "Z-sindrom". Debelost je pomemben dejavnik pri razvoju obstruktivne apneje pri spanju; približno 50% debelih ljudi trpi zaradi tega. Po drugi strani se lahko pojavijo metabolični sindrom zaradi prisotnosti obstruktivne apneje spanja, ki ni povezana s debelostjo (kakršne koli motnje, ki povzročajo motnje dihanja med spanjem). Zaradi kronične hipoksije med spanjem ni nobenih nočnih vrhov pri sproščanju somatotropnega hormona, kar prispeva k razvoju insulinske rezistence.
  • Patogeneza metabolnega sindroma

    V patogenezi metabolnega sindroma so ne samo popolno ugotovljene ne le svoje izhodišče, temveč tudi mehanizmi interakcije glavnih komponent njene strukture in patogeneze. Vendar se večina raziskovalcev strinja, da je insulinska rezistenca osnova za razvoj metabolnega sindroma.

    Vodilni patogenetski mehanizmi pri razvoju metaboličnega sindroma

    • Patogeneza arterijske hipertenzije v strukturi metaboličnega sindroma.

    Večina avtorjev se strinja o obstoju več mehanizmov, ki določajo prisotnost povezave med arterijsko hipertenzijo in insulinsko rezistenco.

    Diagram razvoja arterijske hipertenzije v okviru metaboličnega sindroma

    Že v osemdesetih letih prejšnjega stoletja so znanstveniki prišli do zaključka, da kombinacija arterijske hipertenzije z metabolnimi dejavniki tveganja ni mehanska akumulacija, temveč naravni pojav ene verige številnih kompleksnih biokemičnih motenj na ravni tkiva. Leta 1985 je bilo predlagano, da lahko hiperinsulinemija služi kot povezava med hipertenzijo, debelostjo in zmanjšano toleranco za glukozo (IGT). V številnih študijah o neposredni določitvi insulinske rezistence je bilo dokazano, da imajo bolniki z arterijsko hipertenzijo v povprečju 40% manj glukoze kot osebe z normalnim arterijskim tlakom.

    Epidemiološke študije so pokazale tudi, da je imelo 64% bolnikov z arterijsko hipertenzijo insulinsko rezistenco in le pri polovici bolnikov je klinično očistil z okvarjenim presnovo ogljikovih hidratov. Po drugi strani pa pri 36% bolnikov, ki so imeli hiperlipoproteinemijo (HLP) ali prekomerno telesno težo (BMI), niso odkrili odpornosti na insulin. Tako bi bilo tudi v ozadju trenutno izjemnega interesa v metaboličnem sindromu napačno povezati vsak primer nujne arterijske hipertenzije z manifestacijami odpornosti tkivnega insulina.

    Kronična hiperinsulinemija kot manifestacija tkivne insulinske rezistence prispeva k zakasnitvi natrija v telesu s pospeševanjem njegove absorpcije, kar vodi do povečanja volumna tekočine in splošne periferne žilne odpornosti. Povečana aktivnost Na-K-, H- in Ca-Mg-ATPaze pod neposrednim vplivom insulina povzroča povečanje vsebnosti znotrajceličnega natrija in kalcija, kar prispeva k vazokonstrikciji žilnih gladkih mišic. Obenem se poveča občutljivost posod na tlačna sredstva, kot sta adrenalin in angiotenzin.

    Hiperinsulinemija prispeva tudi k aktiviranju simpatičnega živčnega sistema (SNS), kar ima za posledico povečano srčno sposobnost in stimulira vazokonstrikcijo perifernih krvnih žil. Simpatična stimulacija ledvic sproži močan mehanizem za razvoj arterijske hipertenzije - renin-angiotenzin-aldosteronski sistem. Študije kažejo, da je aktivnost ACE v kombinaciji z arterijsko hipertenzijo in insulinsko rezistenco bistveno večja kot pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo brez znakov insulinske rezistence. Angiotenzin 11 - glavna aktivna sestavina renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema - neposredno ali posredno (posredno prek aktivacije simpatičnega živčnega sistema) poveča tlak v glomerularne aparata, povzroči proliferacijo gladkih mišic arterijskih sten, hipertrofija kardiomiocite in moti endotelno funkcijo, ki spodbuja sistemskega arterijskega in venskega vazokonstrikcijo.

    Posebno vlogo pri povezavi arterijske hipertenzije in insulinske rezistence igra abdominska debelost, ki je značilna za metabolični sindrom. V adipocitih mesenterije in omentuma obstaja sinteza metabolno aktivnih snovi, ki zavirajo nastajanje endogenega dušikovega oksida, ki stimulira vazokonstrikcijo. V zadnjih letih se aktivno razpravlja tudi o vlogi leptina pri krepitvi aktivnosti simpatičnega živčnega sistema. Arterijska hipertenzija se razvije pri približno 60% debelih bolnikov.

    V zadnjem desetletju se je razvila študija vloge endotelijske funkcije pri nastanku in napredovanju arterijske hipertenzije. Ugotovljeno je bilo, da je v patogenezi arterijske hipertenzije, povezane z metabolnimi motnjami, endotelna funkcija sestavni vidik sindroma inzulinske rezistence in prispeva k njegovemu poglabljanju, povečanju vaskularne reaktivnosti in nadaljnjem nastanku arterijske hipertenzije.

    Dislipidemija (DLP) je povezana z insulinsko rezistenco v 88% primerov. Hiperinsulinemija je znatno povezana s specifičnimi spremembami lipoproteinov: zvišanjem ravni Apo-AI v sestavi lipoproteinov, zmanjšanjem indeksa LDL / Apo-B. Če primerjamo te podatke z metabolizmom lipidov, je očitno, da je to neravnovesje, ki je najbolj aterogeno (z izjemo prirojene dislipidemije). Patogeneza dislipidemije pri insulinski rezistenci je zapletena, vključno z metaboličnimi motnjami tako eksogenih in endogenih lipidov, ki jih povzroča disfunkcija apolipoproteinov mambran, makrofagi, endotelna poškodba itd. Shematično je lahko glavni patogenetski mehanizem predstavljen kot sledi. > >>>> ">

    Insulinska rezistenca povečuje mobilizacijo prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, kar povečuje proizvodnjo lipoproteinov zelo nizke gostote v jetrih; nadaljnja regulacija lipoproteinske lipaze v teh pogojih povzroči zmanjšanje intravaskularne katabolizma lipoproteinov, bogatih s trigliceridom zelo nizko gostoto. Posledično je končno povečanje vsebnosti trigliceridov, ki delujejo kot substrat za prenos holesterola, posredovanega s proteinom, ki nosi estre holesterola iz HDL. Ta postopek podpira proizvodnjo LDL in "okvarjenih" trigliceridov, bogatih z HDL, z zmanjšanimi antioksidativnimi in protivnetnimi lastnostmi. Delujejo enosmerno, te spremembe prispevajo k povečanemu odlaganju holesterola v arterijski steni, kar prispeva k aterogenezi.

    Mehanizem, ki je osnova dislipidemije v metaboličnem sindromu.

    • Debelost kot povezava v patogenezi metabolnega sindroma.

    Trenutno se domneva, da je ena od ključnih točk pri razvoju in napredovanju metaboličnega sindroma abdominalna vrsta debelosti.

    Za trebušno (aliroidno, osrednjo) vrsto debelosti je značilna lokacija večine maščob v trebušni votlini, na sprednji trebušni steni, trupu, vratu in obrazu. Za določitev vrste debelosti so bila razvita ustrezna merila. Razlogi za razvoj te vrste debelosti niso v celoti razumljeni. > >>>> ">

    Porazdelitev maščobnega tkiva v telesu je podvržena genskemu nadzoru. Odvzem maščobnih usedlin v osrednjem tipu običajno razvije po 30 letih, kar. Verjetno zaradi povečane hipotalamus dejavnosti starosti, še zlasti, ACTH kortizol sistem, kot je razvidno iz znatnega povečanja dnevnega izločanje presnovkov kortizola pri osebah z android debelosti, ne le v primerjavi s kontrolno skupino, pa tudi pri bolnikih s tipom ginoidnaya. Obstajajo tudi dokazi o zmanjšanju aktivnosti hormonsko občutljive lipaze pri teh bolnikih.

    Adipozno tkivo je razdeljeno na visceralno (intraabdominalno) in subkutano. To je povečanje visceralne maščobe, ki je običajno kombinirana s hiperinsulinemijo, insulinsko rezistenco, arterijsko hipertenzijo in dislipidemijo. Visceralno maščobno tkivo je značilno morfoloških in funkcionalnih lastnosti; v abdominalni debelosti je vsebnost trigliceridov in ne-esterificiranih maščobnih kislin (NEFA) v krvi običajno znatno višja kot v gnojidnem.

    Prekomerno maščobno tkivo v trebušni regiji, nevrohormonalne motnje, povezane z abdominalno debelostjo, igrajo pomembno vlogo pri razvoju in napredovanju insulinske rezistence in s tem povezanih motenj v presnovi. Povečanju prostornine maščobnih celic spremlja zmanjšanje gostote insulinskih receptorjev na njihovi površini in povečanje njihove insulinske rezistence. Zato poveča vsebnost insulina povzroči povečanje procesa sinteze maščob in blokiranje njihove razgradnje; na drugi strani pa se insulinska rezistenca maščobnega tkiva kaže v odpornosti proti antilipolitičnemu delovanju insulina, kar vodi do kopičenja prostih maščobnih kislin in glicerola. Proste maščobne kisline v večjih količinah, hranjenih v veni porte in jetrih, ki vodijo do zmanjšanja obvezne po hepatocitov insulinom, njegova razgradnja in razvoja inzulinsko rezistenco v jetrih, da inhibirajo delovanje dušilo inzulina na glukoneogenezo in sistemskemu hiperinsulinemije, po drugi strani prispeva k razvoju periferna insulinska rezistenca. Obstajajo tudi številni mehanizmi, s katerimi presežek prostih maščobnih kislin prispeva k rasti periferne rezistence na insulin, kopičenja trigliceridov, holesterola, VLDL, LDL.

    Kot je znano, ima maščobno tkivo avto-, para- in endokrinsko funkcijo, ki sprošča znatno količino snovi, ki pretežno negativno vplivajo na stanje odpornosti proti insulinu in ateroskleroze. To so zlasti adiponektin, rezistin, interlevkin-6, estrogeni, mnogi PAC proteini, apelin itd.

    Najbolj so bili proučevani dejavniki tumorske nekroze-α (TNF-α) in leptin.

    • Faktor nekroze tumorjev α je citokin, ki ga sintetizirajo makrofagi; med drugimi adipokini se šteje kot dejavnik, ki povezuje debelost in insulinsko rezistenco. Ugotovljena je bila pozitivna povezava njegove vsebine z debelostjo in odpornostjo proti insulinu. Ciljna odstranitev gena TNF-α ali njegovih receptorjev poveča občutljivost za inzulin in zmanjša vsebnost neesternih maščobnih kislin v krvi živali.
    • Leptin je beljakovinski hormon, ki ga izločajo adipociti, proizvod specifičnega "gena debelosti". Leptin uravnava občutek sitosti; Predpostavlja se, da je njegova fiziološka vloga vzdrževati povratne informacije, s pomočjo katerih centralni živčni sistem prejema informacije o stanju zalog energije v telesu. Pri debelosti je opažena "odpornost na leptin" in zato upanje, da ga uporabljamo za zdravljenje debelosti, ni bilo realizirano. Vendar jasna povezava med insulinsko rezistenco in izločanjem leptina še ni bila ugotovljena.

    Kršitve hormonske funkcije maščobnega tkiva imajo pomembno vlogo pri razvoju insulinske rezistence in s tem povezanega metaboličnega sindroma.

  • Patogeneza presnovnih motenj ogljikovih hidratov v metaboličnem sindromu.

    Večina raziskovalcev meni, da so motnje presnove ogljikovih hidratov osrednja komponenta metabolnega sindroma.

    Kot smo že omenili, je glavni integralni mehanizem, okoli katerega se oblikuje veriga metabolnih in hemodinamičnih motenj v metaboličnem sindromu, rezistenca na insulin. > >>>> ">

    Izraz se pogosto razume kot zmanjšanje odziva insulinsko občutljivih tkiv na insulin s svojo zadostno koncentracijo, kar vodi do kronične kompenzacijske hiperinsulinemije.

    Hiperinsulinemije povzroči aktivacijo sympathoadrenal sistema, kar ima za posledico vazokonstrikcijo in posledično zmanjšanje pretoka krvi v kapilarah skeletne mišice, ki je eden od vzrokov za nadaljnji napredek insulinske rezistence.

    Nadomestilo insulinske rezistence doseže v telesu s povečano proizvodnjo insulina s celicami beta. Vendar pa stalna potreba po povečani proizvodnji insulina izčrpa njihovo sekretorno aparaturo, kar vodi do disregulacije homeostaze v glukozi. Menijo, da so te motnje predvsem posledica genskih dejavnikov, ki se izvajajo na ravni receptorjev za maščevje in mišično tkivo ter beta celice trebušne slinavke.

  • Patogenetska vloga endotelijske disfunkcije pri metaboličnem sindromu.

    Z endotelijsko disfunkcijo pomeni zmanjšanje sposobnosti endotelijskih celic, da izločajo sproščujoče dejavnike, hkrati pa ohranjajo ali povečajo raven produkcije vazokonstriktorskih faktorjev. Endotelijska disfunkcija ali disfunkcija vaskularnega endotelija je pomembna povezava v kompleksnem patogenetskem mehanizmu ateroskleroze.

    Insulinska rezistenca in endotelijska disfunkcija sta tesno povezana stanja in tvorita začaran krog, ki vodi do presnovne in kardiovaskularne patologije. Vendar pa vzročna razmerja teh procesov še vedno niso popolnoma razumljena. > >>>> ">

    Obstajata dve pogledi na to težavo.

    Zagovorniki prvega menijo, da je endotelna disfunkcija sekundarna z obstoječo insulinsko rezistenco, ki je posledica hiperglikemije, arterijske hipertenzije in dislipidemije. Njihovi nasprotniki trdijo, da endotelna disfunkcija ni posledica, temveč vzrok za razvoj insulinske rezistence in s tem povezanih pogojev, s čimer preprečuje, da bi insulin vstopil v medcelični prostor. Vendar pa je nesporna pomembna vloga endotelijske disfunkcije v začaranem krogu nastanka metaboličnega sindroma.

  • Patogenetski vidiki nekaterih bolezni, povezanih s presnovnim sindromom.
    • Brezalkoholni steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

      Brezalkoholni steatohepatitis je multifaktorično povezan s sestavinami metabolnega sindroma. Hiperinsulinemija izboljša lipogenezo in zavira oksidacijo prostih maščobnih kislin, s čimer prispeva k kopičenju brezvodnih maščobnih kislin v jetrih; maščobna hepatoza sama po sebi poslabša odpornost na inzulin, zmanjša očiščenje insulina. Istočasno se aktivira kaskada lipidne peroksidacije (POL); ti procesi prispevajo k strukturnim spremembam v jetrnem tkivu. Poleg tega so citokini, vključno s faktorjem tumorske nekroze-α, vključeni tudi v patogenezo brezalkoholnega steatohepatitisa in možnih zapletov.

      Eden od vodilnih mehanizmov hiperandrogenizma (HA) se trenutno šteje za hiperinsulinemijo zaradi inzulinske rezistence. Odpornost na insulin je edina edinstvena značilnost sindroma policističnih jajčnikov, ki jo ločuje od drugih pogojev, ki vključujejo arterijsko hipertenzijo in poslabšanje ovulacije. Domneva se, da je gen ali skupina genov, zaradi katerih jajčniki žensk z metaboličnim sindromom bolj občutljive za stimulacijo tvorbe insulinom androgenov - da ti pacienti razvijejo sindrom policističnih jajčnikov (približno 26%).

      Mehanizmi, ki pojasnjujejo povečanje ravni sečne kisline z insulinsko rezistenco, niso popolnoma razumljivi. Predpostavlja se, da je glavni patogeni vez tvori protina in metaboličnega sindroma zmanjšanje izločanja urata v hiperinsulinemije (vključno euglycemic) s povečanjem ne samo reasorbtsii natrij, klorid in hidrogenkarbonati, vendar organske anione, ki otsnosyatsya in urati.

      Trenutno je priznala vlogo inzulinsko rezistenco pri oblikovanju predispozicije za razvoj nekaterih vrst raka, kot tudi ugotovljenih skupnih točk v patogenezi metabolnega sindroma in kancerogenosti. Motnje insulinske rezistence, debelosti, dislipidemije in ogljikovih hidratov so patogenetsko vključene v izvajanje te predispozicije. Kadar se spremeni odpornost proti insulinu v glavnih homeostatičnih sistemih, lahko ustvarijo razmere, ki spodbujajo rast tumorja. To se zgodi zlasti s povečanjem proliferacije in zaviranja celične imunosti pod vplivom sklopa hormonskih in presnovnih premikov, ki se tvorijo med insulinsko rezistenco. Pogosto lokalno estrogensko tvorjenje in hiperandrogenizacija, značilna za metabolični sindrom, povečata tveganje za bolezni, kot so rak dojke, endometrij, debelo črevo, prostata, pa tudi številna druga mesta.

      Klinika in zapleti

      S stališča zdravnika je metabolni sindrom kolektivni koncept: zato so njegovi klinični znaki sestavljeni iz simptomov centralne debelosti, arterijske hipertenzije, protina, obstruktivne apneje spanja in drugih povezanih pogojev.

      Posebnost klinične slike bolezni je predvsem medsebojna povezanost njegovih sestavin, kar povzroča močno povečanje tveganja za bolezni srca in ožilja, kar je razvidno iz številnih študij.

      • Klinična slika metaboličnega sindroma - pogled na kardiologa.
        • Presnovna arterijska hipertenzija

        Po nekaterih podatkih je pri 50% bolnikov z arterijsko hipertenzijo ugotovljeno povišano vsebnost insulina v krvi, ki se v večini primerov združi z zmanjšano toleranco za glukozo in dislipidemijo. Obstaja tudi tesna povezava med hipertenzijo in debelostjo.

        Klinično je, da ima metabolična arterijska hipertenzija številne lastnosti - značilnosti nedrsečega profila ali celo visokopapirnice so značilne, velika variabilnost krvnega tlaka, praviloma visoka občutljivost za vodo.

        Ena od razlikovalnih značilnosti arterijske hipertenzije v metaboličnem sindromu je povečanje tona simpatičnega živčnega sistema v ozadju zmanjšanja parasimpatičnega tona. To, po mnenju mnogih raziskovalcev, pojasnjuje kršitev dnevnega ritma krvnega tlaka. Običajno naj skupni čas za zvišanje krvnega tlaka na dan ne sme presegati 25%, znižanje krvnega tlaka čez noč in zmanjšanje srčnega utripa pa sta za prognozo izjemno pomembna.

        Poleg perverzne vegetativne regulacije pri razvoju arterijske hipertenzije v metaboličnem sindromu pomembno prispeva zadrževanje natrija in vode, kar določa visoko občutljivost presnove arterijske hipertenzije.

      • Hipertrofija levega prekata, diastolična miokardna disfunkcija in kronična srčna odpoved.

        Bolniki s presnovnim sindromom pogosteje kot ljudje brez tega sindroma imajo hipertrofijo levega ventrikla in diastolično disfunkcijo miokarda. > >>>> ">

        To je pokazalo, da arterijske hipertenzije v kombinaciji s trebušne debelosti in hiperinsulinemije opaženih škodljivih prognostični tipa koncentrično hipertrofijo levega prekata in povečanje miokardni indeks mase in levega prekata debelino stene; pri bolnikih z ginoidnim tipom se pretežno razvije ekscentrični tip hipertrofije levega prekata. Značilna vrsta remodeliranja levega prekata pri osebah s presnovnim sindromom je zadebelitev zadnje stene in srčnega srca.

        Srce bolnika s presnovnim sindromom je prisiljeno obvladati številne nepravilne mehanizme, ki sinergistično povečajo obremenitev in volumen tlaka ter srčni utrip. Posledične strukturne spremembe v miokardiju imajo škodljive posledice za celoten organizem. Potreba po zadovoljevanju potreb tkiv povzroči postopno povečanje volumna krožeče krvi in ​​povečanje srčnega izhoda, kar vodi v nastanek in postopno povečanje volumna levega prekata in preobremenitev tlaka.

        Uporaba impedančnih metod je omogočila ugotoviti, da je velikost levega prekata bolj povezana z maso brez maščobnega tkiva, medtem ko je debelina septuma in zadnje stene v korelaciji z maso maščobnega tkiva. V normalnih razmerah oksidacija prostih maščobnih kislin in glukoze zagotavlja približno 65% in 30% energijskih potreb srca. Istočasno je v prisotnosti inzulinske rezistence od 80 do 90% srčne potrebe po energiji zagotovljena s presnovo maščobnih kislin; istočasno se znatno upočasnjujejo tako anaerobni kot aerobni poti proizvodnje ATP. Takšno "preklapljanje substrata" postane še posebej pomembno pri visoki stopnji stresa na srce, kadar se "prispevek" oksidativnega presnovka glukoze v svojo oskrbo z energijo običajno poveča. srčnim bolnikom z metabolnega sindroma pod "pritiskom" motnje vzaimousugublyayuschih glukozne uporabe z razvojem "energetsko stradanja" celic - predvsem zaradi inzulinske rezistence prisotne in sekundarnih motenj, povezanih z preobremenitev kardiomiocite v motenj ozadju hemodinamičnih.

        Hkrati je hipertrofija levega prekata eden najmočnejših napovedov kronične srčne odpovedi. Spremembe v morfologiji strukture in geometrije srca pri bolnikih s presnovnim sindromom so vmesni mehanizmi na poti do izrazitejšega poslabšanja srčne funkcije. Poleg tega kronično povečanje pritiska na miokardni in sekundarno koncentrično hipertrofijo levega prekata povzroči postopno kršitev polnjenja levega prekata, kar povečuje tveganje za nastanek dijastoličnega srčnega popuščanja. V zvezi s tem metabolni sindrom velja za neodvisnega napovedovalca diastolične disfunkcije levega prekata pri splošni populaciji.

        Z naraščajočo prekomerno telesno težo, še posebej v povezavi s slabo nadzorovano hipertenzijo razvija postopno težko dihanje pri obremenitvah nastala orthopnea in paroksizmalno nočno dispnejo, pojavljajo spodnjih okončin edem, v nekaterih primerih - v sprednjo trebušno steno, st razvil kliniko s kroničnim srčnim popuščanjem.

        Še več, hipertrofijo levega prekata v kombinaciji z hiperdinamična vrsto obtoka in diastoličnega disfunkcije pri teh bolnikih rezultatov v visoka pojavnost motenj srčnega ritma ventrikularne zunajmaternične utripov različni odtenki in atrijske fibrilacije. Motnje repolarizacijskih procesov se kažejo s podaljšanjem in spreminjanjem spremenljivosti intervala QT na EKG. Najverjetneje je to ravno razlog za dobro znano dejstvo korelacije debelosti z večjim tveganjem za nenadno srčno smrt - glede na različne vire, s faktorjem 7-40!

      • Metabolični sindrom in koronarno tveganje

        Klasična Framinghamova študija je pokazala tesno povezavo med insulinsko rezistenco, hiperinsulinemijo, hipertenzijo, debelostjo, hipertrigliceridemijo in nizkim holesterolom HDL z aterogenezo. Med bolniki s presnovnim sindromom je 3-krat večje tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni in možganske kapi ter znatno (10%) povečanje tveganja za srčno-žilno smrtnost.

        Kombinacija močnih dejavnikov tveganja, značilnih za presnovni sindrom okrog tkivne insulinske rezistence, ustvarja začaran krog, ki povečuje integralno tveganje za srčnožilne zaplete. Značilnost metabolnega sindroma je, da je raven skupnega koronarnega tveganja, če je prisotna, bistveno večja kot pri vseh boleznih, povezanih z aterosklerozo.

        Treba je opozoriti, da številne strokovnjake zanikajo to določbo; Nekateri raziskovalci sklepajo, da je prisotnost metabolnega sindroma predvidljivo primerljiva s svojimi posameznimi sestavinami. Ti strokovnjaki opozarjajo na pomen količinskih značilnosti metaboličnega sindroma, kot tudi spremljanje kajenja. Trenutno poteka iskanje soglasja, ki nikakor ne zmanjša kliničnega pomena metaboličnega sindroma glede na resnost.

        Torej, po nekaterih poročilih, bolniki s hipertenzijo ali odvisni od insulina neodvisna sladkorna bolezen, tudi v kombinaciji s prekomerno telesno težo tveganje koronarnih zapletov je 5-10%, medtem ko je v presnovni sindrom med ljudmi, ki so se najprej trpijo hipertenzije ali sladkorne bolezni 2 tip, njegova raven je 2-3 krat višja, to je 25-30%. Naravno je, da ima s tako visoko stopnjo skupnega tveganja 60% bolnikov s presnovnim sindromom ishemično srčno bolezen.

        Kronično tveganje se še poslabša s hiperkoagulacijskim sindromom, značilnim za metabolični sindrom. Pri metaboličnem sindromu z arterijsko hipertenzijo se funkcijska aktivnost trombocitov pogosto spreminja v smeri povečanja adhezivne in agregacijske sposobnosti; povečan ton simpatičnega živčnega sistema povzroči povečanje hematokrita. Ustrezno se poveča viskoznost krvi, kar prispeva k trombozi na mestih poškodbe endotelija koronarne arterije. Visoka srčna frekvenca in povečana kontraktilna funkcija miokarda v pogojih simpatične aktivacije povečujejo tveganje za poškodbe aterosklerotičnih plakov, kar je osnova akutnih koronarnih sindromov.

        Tako delo s pacientom s presnovnim sindromom vključuje temeljito analizo subjektivnih in objektivnih simptomov, da bi ugotovili znake koronarne srčne bolezni. Pomen takšne analize bi določili obseg in taktike zdravljenja ni mogoče preceniti, zlasti kot sestavni potencialno koronarnega tveganja veliki meri odvisna od resnosti glavnih sestavin tega sindroma je opredeljena z ravnijo krvnega tlaka, holesterola, HDL in LDL holesterola, trigliceridov, glukoze, ki so prilagodljive dejavnike tveganja kardiovaskularnih bolezni, skupaj z nekorigiranimi dejavniki.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Tireoglobulin - protein, ki ga proizvaja bolnikova ščitnica, je predhodnik hormonov te žleze. Če je bolnik zdrav, potem je TG v telesu v majhnih količinah. Proteini se povečajo pri malignih tumorjih ali kažejo na povečano aktivnost ščitnice.

Protitelesa proti tiroperoksidazi (AT-TPO) so proteinske spojine, ki se nahajajo v krvni plazmi in vstopajo v celice ščitnice, kjer uničijo encim thyroperoxidase.

Hormoni sodelujejo v večini življenjskih procesov. Estrogeni - ženski spolni hormoni, ki so potrebni za normalno delovanje reproduktivnega sistema.