Glavni / Anketa

Kordaron in ščitnica

Kordaron je zdravilo, ki se uporablja pri kardiologiji pri zdravljenju nekaterih vrst aritmij (srčnih aritmij). Na žalost se lahko težave s ščitnico pojavijo kmalu po predpisovanju cordardona. Ob tej priložnosti se rojevajo številni miti, o katerih vam želim povedati.

Ampak najprej bi rad na kratko govoril o farmakoloških učinkih tega zdravila. Amiodaron, aktivna sestavina zdravila Cordarone, je jodirana zdravilna učinkovina. Vsebuje 37,5% joda, t.j. ena tableta vsebuje 75 mg joda. Medtem ko je dnevna potreba po jodu za zdravo osebo 150-200 mg. Tako vsebuje ena tableta 500 dnevnih odmerkov joda. Vendar na srečo ni popolnoma absorbirana, čeprav se iz ene tablete kordona sprosti približno 7,5 mg anorganskega joda, kar ustreza 50 dnevnim odmerkom.

In če pacient prejme velik odmerek zdravila (1200 mg na dan), potem v tem primeru prejme skoraj letno stopnjo joda (300 dnevnih odmerkov). Je visoka vsebnost joda, ki določa veliko število neželenih učinkov, vključno s patologijo ščitnice. Značilna lastnost zdravila in njegovih metabolitov je dolga razpolovna doba (31 do 160 dni). Da bi bilo telo nasičeno z zdravilom in da bi v celoti odkrilo njegov antiaritmični učinek, je potreben skupni odmerek 10-15 gramov.

Kordaron in neželeni učinki

Pri dolgotrajnem zdravljenju s Cordaronom je mogoče opaziti različne neželene učinke. Najpogostejši neželeni učinki po L. Harris Cordaron so:

  • kožna lezija (6,8%)
  • gastrointestinalne motnje (5,2%)
  • bradikardija (1.1%)
  • hipotiroidizem (1,0%)
  • pljučni infiltrati (0,9%)
  • tireotoksikoza (0,7%)

Po rezultatih drugih študij bolezni bolnikov s ščitnico predstavljajo do 18% primerov uporabe cordona. Takšna širitev statističnih podatkov je posledica dejstva, da so bili uporabljeni različni algoritmi za diagnosticiranje in spremljanje delovanja ščitnice.

Cordarone Miti

Zaradi dejstva, da Cordaron vsebuje veliko količino joda, so se začeli pojavljati miti, ki prepričajo bolnike in zdravnike, da zavrnejo uporabo zdravila Cordaron. Predstavljam vam naslednje mite o tej drogi:

  • Med jemanjem amiodarona pogosto se razvije okvara ščitnice.
  • Vsaka šolska nenormalnost je kontraindikacija za uporabo amiodarona.
  • Razvoj katere koli patologije ščitnice v prisotnosti amiodarona zahteva takojšnjo ukinitev slednjega.

Čeprav se vse točke lahko štejejo za mite, to je napačno mnenje, je treba pred in po imenovanjih natančno pregledati ščitnico.

Algoritem pregleda ščitnice pred imenovanjem kordona

Najprej se zbere temeljita zgodovina: pritožbe, indikacije predhodno ugotovljenih bolezni ščitnice. Nato se opravi pregled, da se izključijo očitni znaki patologije žleze, ki vključuje tako splošni pregled kot tudi sondiranje same žleze. Če povečanje ščitnice ni mogoče zaznati in ni vozlišč, potem dodatnega pregleda ni potrebno. Če so vozlišča ali gobec očitne, je načrtovan ultrazvok ščitnice. Ko so vozlišča odkrita na ultrazvoku, se pregled nadaljuje, tako kot z nodularnim gobcem. Po tem, ko je obvezno imenovana in zbrana krv za analizo TSH.

Algoritem za nadaljnje ukrepanje je odvisen od indikatorjev TSH:

  1. Če TSH 0,4-4,0 μMU / ml dodatnega pregleda ni potreben.
  2. Če je TSH večji od 4,0 μMU / ml, je potreben dodaten pregled (St.T4 in protitelesa proti TPO).
  3. Če je TSH manjši od 0,4 μMe / ml, je potreben dodaten pregled (St.T3, St.T4, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvok ščitnice, scintigrafija)

Algoritem pregleda ščitnice po imenovanju kordona

Če niste imeli težav s ščitnico med jemanjem zdravila Cordaron, to ne pomeni, da bi morali pozabiti na neželene neželene učinke. Nujno je, da se redno pregleduje ščitnična žleza. Vsakih 6 mesecev, spremljanje TSH in svT4.

  1. Če so kazalci normalni, potem naslednji pregled po 6 mesecih.
  2. Če je TSH povišan in je svT4 normalen (subklinični hipotiroidizem), potem je naslednji pregled po 3 mesecih.
  3. Če je TSH povišan, in St.T4 se zmanjša (očitni hipotiroidizem), potem so predpisani tiroksinski pripravki.
  4. Če se TSH zmanjša in svT4 je normalen ali povišan (tirotoksikoza), se izvede dodaten pregled (svT3, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvočni ščitnik) in zdravljenje.

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom, ne povzroča izgube antiaritmičnega učinka Cordarona. Pogosteje se razvija pri ženskah in starejših, v razmerju 1: 1,5. Zakaj se tak hipotiroidizem razvije? Praviloma velika količina joda, ki je del zdravila, povzroča začetek ali napredovanje že obstoječega avtoimunskega tiroiditisa. Toda lahko pride tudi do razvoja prehodnega (prehodnega) hipotiroidizma, ki ga povzroča učinek Wolf-Chaykov ali subakutni tiroiditis.

Za zdravljenje te bolezni obstaja 2 možnosti za razvoj dogodkov:

  1. Prekliči Cordaron. V nekaj mesecih se izgubljeno delo ščitnice poveča.
  2. Predpisati preparate tiroksina. Ciljni TSH velja za 2,0-4,0 μMU / ml. Pri subkliničnem hipotiroidizmu se vprašanje imenovanja tiroksina reši individualno.

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom (CIT)

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom, se pogosteje pojavlja pri moških (3: 1). Na žalost ta bolezen povzroči izgubo antiaritmičnega učinka zdravila. Med začetkom kordona in te vrste tirotoksikoze lahko traja dolgo (do 3 leta). Pogostost razvoja je odvisna od odmerka zdravila, višja je, večja je tveganje za nastanek tiroidoksikoze, povezane s cordaronom.

Poleg tega se lahko tiroidoksikoza, povezana s cordaronom, razvije nekaj mesecev po prekinitvi kordona. Značilnost te bolezni je, da se pogosteje razvije pri starejših, tipični simptomi tirotoksikoze pa so lahko neizrazeni ali odsotni v celoti.

Zakaj se tiroidoksikoza razvije z amiodaronom? Patogeneza razvoja je lahko drugačna. Obstajajo dve vrsti cirotona, povezana s tirotoksikozo, ki se razlikujejo po načelih zdravljenja:

  1. KIT tipa I je imunogena tireotoksikoza (DTZ, Gravesova bolezen, Basedowova bolezen). Je jod, ki povzroča razvoj te bolezni, zdravljenje pa vsebuje predpisovanje tireostatičnih zdravil (mercazol, propitsil). V korist imunogene tirerotoksikoze se s scintigrafijo poveča absorpcija izotopov, pa tudi povečanje protiteles proti TSH receptorjem.
  2. KIT tipa II - "tirotoksikozna puščanja" je bolj pogost kot tip I KIT. Razvija se kot posledica strupenega učinka cordarona, ki je posledica uničenja foliklov ščitnice in sproščanja aktivnih hormonov v kri. V tem primeru je prednizon potreben, vendar ga je mogoče izvesti samostojno brez zdravljenja, z izidom pri eutireoidizmu ali hipotiroidizmu.

Cordarone se praviloma prekliče, ker nima antiaritmične aktivnosti, razen v primerih, ko je cordaron predpisan iz zdravstvenih razlogov. Če kordaron ni preklican, je priporočljivo, da operacija odstranite ščitnico. Terapija z radioiodinom (RJT) je v tem primeru neučinkovita, ker ima telo zelo veliko količino joda, ščitnica pa preprosto ne zajema radioaktivnega joda.

Zaključek

Tako je Cordarone zelo učinkovito antiaritmično sredstvo. Še pomembneje je izbrati pravo taktiko za upravljanje pacienta ob prisotnosti začetne patologije ščitnice ali pri razvoju neželenih učinkov, ki se bo izognila "strahu" pri predpisovanju zdravila in neupravičeni odpovedi.

Zdravljenje s tirotoksikozo, ki jo povzroča cordaron

Amiotaronska indukcija tirotoksikoze je kršitev ščitničnega statusa bolnika med jemanjem antiaritmičnega zdravila Cordarone, ki ga kardiologi pogosto želijo predpisati. V tem primeru se lahko motnja delovanja ščitnice po kratkem času od začetka uživanja drog pojavi in ​​po dolgotrajnem preklicu amiodarona. Avtor članka je Aina Suleymanova. Endokrinolog iz Bakuja in administrator tega projekta.

Amiodaron je del farmakološkega zdravila, ki vsebuje jod "Cordarone". In vsi problemi, ki nastanejo v ščitnici, kot posledica jemanja zdravila Kordaron, so povezani z visoko vsebnostjo joda v slednjem, pri čemer le ena tableta zdravila prinaša kar 74 mg joda v telesu!

V članku "O izdelkih, ki vsebujejo jod", je bilo že omenjeno, da odrasli potrebujejo približno 150-200 mikrogramov joda na dan. 74 mg je kar 75.000 mcg joda. To pomeni, da ta odmerek presega dnevno 350-500-krat! Zaradi nepopolne prebavljivosti navedenega velikega prevelikega odmerka ni v vsakem primeru vprašanje presežka joda, dolgotrajna uporaba amiodarona pa povzroča nastanek motenj pri sintezi ščitničnih hormonov. Pogosto predpisani programi zdravljenja bolnikov so o velikih dnevnih odmerkih zdravila.

Poleg amiodarona povzročene tirotoksikoze lahko jemanje cordarona povzroči hipotiroidizem. Glede na sodobno definicijo je katera koli patološka ščitnica pri bolnikih, ki prejemajo kordaron, izražena z izrazom "amiodaron-induced thyropathy".

Amiotaronsko povzročeno tireotoksikozo ali hipotiroidizem?

Uporaba amiodarona ima lahko različne učinke na delovanje ščitnice: na eni strani obstaja tveganje za tirotoksikozo zaradi razvoja joda; po drugi strani pa je sinteza ščitničnih hormonov motena zaradi blokade organizacije joda. Ta učinek se imenuje učinek Wolf-Chaykov.

Praviloma v regijah z normalno dnevno porabo tega elementa v sledovih, ob jemanju amiodarona povzroči hipotiroidizem. Osebe s primanjkljajem pri porabi joda pogosto razvije stanje hipertiroidizma (tirotoksikoza). V nasprotnem primeru se tiotoksikoza z indukcijo amiodarona deli na dve vrsti: I in II.

  1. Tip I se lahko razvije pri bolnikih z že obstoječo abnormalnostjo ščitnične žleze (bolezen Graves v latentni obliki, vozlišča v žlezi).
  2. Tip II se sproži z uničenjem tkiva v žlezah zaradi presežka joda.

Ugotovljeno je bilo tudi, da starejše ženske med jemanjem cordarona trpijo zaradi hipotiroidizma. Poleg tega je visoki titer protiteles proti TPO in anti-TG tudi dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek hipotiroidizma, povzročenega z amiodaronom.

Klinika hipotiroidizma, povzročenega z amiodaronom in tirotoksikoze, se ne razlikuje od klinike hipofunkcije in hiperfunkcije ščitnice kot posledica drugih vzrokov. Ko se bo pojavila hipofunkcija: suha koža, utrujenost, izpadanje las, chilliness, bradiaritmija, zaprtje, otekanje, izguba koncentracije, dremavost čez dan. Preberite več o simptomih hipofunkcije tukaj.

Pri hiperfunkciji: šibkost mišic, zvišana telesna temperatura, tahikardija, tresenje roke, izguba teže, povečan apetit, driska itd. Preberite več o simptomih hipertiroidizma tukaj.

Kako diagnosticirati amodaronsko povzročeno tiropatijo?

Hipotiroidizem med jemanjem amiodarona se običajno razvije v kratkem času po začetku zdravljenja, v nasprotju s tirotoksikozo. Pri zbiranju zgodovine je pomembno paziti na prisotnost patološke ščitnice pri pacientu, kar povečuje tveganje za nastanek tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom.

Za slednje je značilen pojav simptomov kadar koli od začetka zdravljenja z amiodaronom. Nekateri bolniki lahko razvijejo hipertiroidizem tudi po 1-1,5 letih po prekinitvi zdravljenja. Pri tirotoksikozi tipa I se lahko pojavijo tirotoksikoza, eksofalmomi in povečana ščitnična žleza (goiter).

Laboratorijska študija amiotarona povzročene tiropatije potrjuje prisotnost hipotiroidizma (visoka TSH in nizka ali normalna prosta T4 in T3) ali tirotoksikoza (nizka TSH ter visok ali brez normalne proste T4 in T3).

V diagnozi je mogoče dodatno uporabiti scintigrafijo in ultrazvok ščitnice. V tipu I se bo zvišanje volumna žleze in / ali prisotnost vozličev v tkivu žleze povečalo, lahko se poveča hitrost pretoka krvi. Na tehniškem scintigrafiji bo prikazana neenakomerna porazdelitev zdravila s povečanimi žariščmi zasvojenosti.

Zdravljenje amiotarona povzročene tiropatije

Cilj zdravljenja v vseh primerih je normalizacija hormonskega ozadja in vrnitev v stanje eutiroze. V nekaterih primerih ukinitev samega zdravila vodi k ponovni vzpostavitvi eutiroze v nekaj mesecih. Na žalost odpoved amiodarona ni vedno mogoča, saj obstajajo primeri, ko je zdravilo predpisano iz zdravstvenih razlogov.

Zdravljenje s hipotiroidizmom temelji na nadomestnem zdravljenju s sintetičnim tiroksinom, katerega odmerek lahko presega doziranje pri zdravljenju hipotiroidizma v ozadju druge patologije. Vendar pa bolnik pogosto še naprej jemlje antiaritmično zdravljenje s kordaronom. Namen nadomestnega zdravljenja je normalizacija ravni TSH in ohranjanje ravni T4 proste bližje zgornji meji normalne vrednosti. Zaradi dejstva, da ta kategorija pacientov pogosto trpi zaradi hude srčne patologije, so začetni odmerki eutiroksa precej nizki (12,5 mcg), odmerek se poveča s presledkom od 4 do 6 tednov.

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od njegovega tipa. Tyrotoksikoza, povzročena z amiodaronom tipa I, se ustavi s predpisovanjem visokih odmerkov tionsamidov (propiltiouracila, tirozola). To lahko zahteva veliko daljše časovno obdobje od začetka zdravljenja do doseganja eutireroidizma kot pri Gravesovi bolezni. S to vrsto tireotoksikoze, če je mogoče, je treba zdravljenje prekiniti in s kardiologom razpravljati o možnosti prenosa na antiaritmično zdravilo druge skupine.

Tirotoksikoza, povzročena z amiodaronom tipa II, ob prisotnosti blagih simptomov ne moremo zdraviti (vzdržujemo se pod dinamičnim opazovanjem). V hudih primerih bolniki prejmejo glukokortikoide približno 3 mesece.

V odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja in v primerih, ko je dajanje velikih odmerkov teh zdravil povezano s napredovanjem srčnega popuščanja, je indicirano kirurško zdravljenje.

Tirotoksikoza, ki jo povzroča cordaron: težave pri diagnostiki in medicinske taktike

Zdravnik endokrinolog GAUZ Bryansk regionalni kardiološki dispanzer.

Amiodaron (kordaron) se pogosto uporablja kot učinkovito antiaritmično sredstvo in v mnogih primerih je to zdravilo izbire in pogosto povzroči številne spremembe v metabolizmu ščitničnih hormonov in patologijo ščitnice (ščitnice).

Cordarone (amiodaron) je zdravilo, bogato z jodom, ki se pogosto uporablja za zdravljenje različnih tahiaritmij. To je odobrila FDA (Združene države Amerike o drogah in prehrani) leta 1985 kot zdravljenje smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij. Poleg tega je bila prikazana učinkovitost kordona pri zdravljenju paroksizmične supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega flutera. Zdravilo zmanjšuje tudi tveganje za srčno-žilno smrtnost in izboljša preživetje bolnikov s srčnim popuščanjem. Poleg kardiovaskularnega sistema lahko cordaron povzroči kompleksen učinek na ščitnico. Ta učinek se giblje od sprememb v testih, ki ocenjujejo delovanje ščitnice do očitnih okvar njegove funkcije.

Vpliv na ščitnico je povezan s strukturnimi značilnostmi molekule kordona: kot jodiran derivat benzofurana, je podoben strukturi s tiroksinom. Jod je 37% molekulske mase kordona. Približno 10% zaužitega zdravila je dnevno deiodinirano. Tako pri predpisovanju 200 mg kordona pacient prejme približno 7 mg joda na dan. Pomembna značilnost cordarona je možnost aktivnega kopičenja nekaterih telesnih tkiv (mastno tkivo, jetra, pljuča in, v manjšem obsegu, skeletne mišice, ledvice, srce, možgane) in dolgo razpolovno dobo (22-100 dni). Posledično lahko kordaron in jodirani produkti presnove dlje časa ostanejo v telesu po umikanju zdravila.

Različica disfunkcije ščitnice, ki jo povzroča kordaron, je v določeni meri odvisna od vzdrževanja joda v regiji. Tako je znano, da pacienti, ki živijo na območjih z visokim vnosom joda, pogosto razvijejo hipotireoizem, ki ga inducira cordaron, in v regijah z nizkim vnosom joda - tirotoksikozo. Če hipotiroidizem, ki ga povzroča cordaron, praviloma ne predstavlja nevarnosti za življenje in ne povzroča težav pri zdravljenju, je lahko tirotoksikoza življenjsko ogrožujoča zapletenost zdravljenja s to zdravilo.

Obstajata dve vrsti tirotoksikoze, ki jih povzroča cordaron (KIT). Tirotoksikoza tipa I (KIT tipa I) se razvije zaradi prekomerne proizvodnje ščitničnih ščitničnih hormonov, povzročenih z jodom, pri osebah s katerokoli od njenih bolezni: nodularni gobec, funkcionalna avtonomija ščitnice ali, manj pogosto latentna Gravesova bolezen.

KIT tipa II, "uhajanje" tirotoksikoze, se pojavi kot posledica indukcije cordarona destruktivnega tiroiditisa pri osebah s predhodno nespremenjeno ščitnico. V regijah z deficienti joda se lahko razvije tireotoksikoza mešane geneze (ki jo povzroča pretirana proizvodnja ščitničnih hormonov in njihova "puščanja" iz ščitnice).

Klinične manifestacije tiroidoksikoze, ki jih inducirajo kordaron, se na splošno ne razlikujejo od tistih iz druge geneze. Toda ker osebe s kardiovaskularno patologijo, ki jih spremljajo srčne aritmije, prejemajo kordaron, je znak razvoja tirotoksikoze običajno tahiaritmija, ki je odporna na terapijo in poslabšanje hemodinamike na svojem ozadju (napredovanje kongestivne srčne odpovedi).

Diagnoza tirotoksikoze, ki jo inducira kordaron, ima določene težave. V tipičnih primerih je ugotovljeno zmanjšanje ravni TSH in povečanje serumske koncentracije prostih T4 in T3. Vendar pa je treba zapomniti, da je pri hudih bolnikih mogoče opaziti povečanje prostega T4, ki ni povezano s patološko ščitnico in, redkeje, z zatiranjem TSH. V takih primerih se povečanje prostega T3 šteje kot test, ki potrjuje tirotoksikozo.

Upoštevati je treba, da se lahko cordaronska indukcija tiropatije razvije še eno leto po prekinitvi zdravljenja, kar zahteva natančno preučevanje anamneze vsakega bolnika s tirotoksikozo. V tej zvezi je treba posebno pozornost nameniti starejšim s srčnimi aritmijami. Ko se pri bolniku odkrije tireotoksikoza, se mu zdi, da je podvržena scintigrafiji ščitnice, kar omogoča razlikovanje tipov KIT1

In tip KIT 2. Poleg tega je značilna lastnost slednjega znatno povečanje ravni CT4 (pogosto več kot 60-80 pmolov) s paradoksalno slabo klinično sliko. Raven CT3 hkrati zaradi kršitve konverzije T4 se ne znatno poveča.

Zdravljenje cirotona povzročene tireotoksikoze povzroča velike težave. Večina avtorjev priporoča preklic cordarona z razvojem tireotoksikoze. Vendar pa obstajajo časi, ko to ni mogoče. Poleg tega so številne ugotovitve pokazale, da je čas za doseganje eutireroidizma pri bolnikih, ki so preklicali kordaron, primerljiv s tistimi pri bolnikih, ki so ga kljub razvoju tirotoksikoze še naprej prejemali.

Tradicionalno se uporabljajo tiionamidi (tiamazol, propiltio-uracil), vendar so slednji pogosto neučinkoviti zaradi visoke vsebnosti joda v ščitnici. Za bolj ali manj učinkovito zdravljenje je treba uporabiti velike odmerke zdravil (tiamazol - 40 mg, propiltiouracil - 600-800 mg), rezultat pa je treba pričakovati pozneje. V tujini pri zdravljenju bolnikov, ki uporabljajo kalijev perklorat, kar preprečuje vstop joda v ščitnico. Tveganje za aplastično anemijo je precej nizko, če ne presegate dnevnega odmerka zdravila (1 g) in ga uporabite za kratek čas. Kombinacija kalijevega perklorata in tionamidov pri večini bolnikov povzroča evtiraroidizem. V prihodnosti lahko bolniku dobimo zdravljenje z radioaktivnim zdravljenjem ali tiroidektomijo ob dosegu eutiroide stanja. Vse to je zadevalo tip 1 kit.

Zdravljenje tipa KIT2 je pogosto težka naloga. Ker je to destruktivna tireotoksikoza, tiostatična terapija ni učinkovita in ni indicirana.

To je znak za imenovanje glukokortikoidov. Dnevni odmerek prednizona, po mnenju različnih avtorjev, se giblje od 30 do 80 mg v 8 do 12 tednih s postopnim zmanjševanjem odmerka in odpovedi, medtem ko je doseženo stanje eutiroze. Pri nekaterih bolnikih se pojavi ponovitev tirotoksikoze. V primeru, da tip KIT2 pridobi kronični relapsirajoči potek, ki ga spremlja hkratno poslabšanje tirotoksične kardiopatije in razvoj sindroma zdravila Cushing v ozadju velikih odmerkov prednizolona, ​​je bolnik indiciran na tirodektomijo. Vendar se pri večini bolnikov tip KIT2 konča z eno epizodo.

Največje težave pri upravljanju bolnikov s tahististično obliko atrijske fibrilacije. Pomanjkanje učinka zdravljenja za dolgo časa (v povprečju zdravljenje lahko traja 3-5 mesecev) je potreba po uporabi velikih odmerkov zdravil povezana na eni strani z napredovanjem na ozadju koronarnega in kongestnega srčnega popuščanja tahistisolov, na drugi strani pa obstaja nevarnost razvijanja nevarnih za življenjske zaplete iz zdravljenja. V takšni situaciji nekateri avtorji priporočajo tirodektomijo. Toda operacija je po eni strani smiselna samo, če obstaja prejšnja patologija ščitnice (nodularni gobec ali latentna Gravesova bolezen), po drugi strani pa sta operacija in anestezija pri bolnikih s hudo kardiovaskularno patologijo povezana z visoko smrtnostjo.
Ker je BOCA vodilna specializirana ustanova, kjer so bolniki s srcem poslani na posvetovalni obisk, vključno z in bolniki s kompleksnimi srčnimi aritmijami, je ta patologija čedalje pogostejša v svoji praksi.

Po eni strani je to posledica resnosti stanja kardiovaskularnega sistema pacientov, na katere se nanašajo, in na drugi strani nizke budnosti lokalnih zdravnikov pri razvoju te patologije, zlasti pri tistih, ki že dolgo uporabljajo tovrstno antiaritmično zdravljenje. Praksa kaže, da bolniki Cordarona že več let nenadzorovano uporabljajo. Za zmanjšanje števila te vrste tirotoksikoze je treba redno spremljati ščitnični hormonski profil (v povprečju 1-krat po 6 mesecih in pogosteje, če je potrebno).

Napoved je v večini primerov ugodna, zlasti v primeru, ko se lahko zdravljenje z amiodaronom popolnoma razveljavi.

Amiotaronska indukcija tirotoksikoze

Amiotaronska tirotoksikoza (AmIT) se lahko razvije takoj po začetku zdravljenja z amiodaronom ali po dolgih letih njenega dajanja. V povprečju se ta patologija razvije tri leta po začetku zdravljenja. Ta pojav pri pojavu bolezni je lahko posledica izrazitega odlaganja amiodarona in njegovih metabolitov v telesnih tkivih in njihovega počasnega vstopa v krvni obtok, ki določa tudi dolgotrajni preostali učinek tudi po prekinitvi zdravljenja. Relativna incidenca te patologije pri moških in ženskah je 3: 1.

V klinični praksi obstajata dve vrsti amiotarona povzročene tirotoksikoze. AmIT-1 se ponavadi pojavlja pri bolnikih s latentno ali prejšnjo disfunkcijo ščitnice, kot je nodularni gobec, Gravesova bolezen in je bolj značilen za območja, ki so endemična za pomanjkanje joda. V tem primeru se ščitnična žleza ne more prilagoditi povečanemu vnosu joda v telo, po možnosti zaradi prisotnosti avtonomno delujočih nodul v velikem številu razburljivega joda. Posledica te anomalije je prekomerna joda povzročena sinteza in sproščanje hormonov (pojav Jod-Basedow). AmIT-2 se razvije v nespremenjeni ščitnici zaradi destruktivnega tiroiditisa, kar vodi k sproščanju predoblikovanih hormonov iz folikularnih celic ščitnice. Histološko je za ta proces značilno povečanje folikularnih celic v volumnu, vakuoliziranje njihove citoplazme in fibroze žleznega tkiva.

Nekateri bolniki lahko doživijo tudi pogoje, za katere je značilen presežek joda in destruktivni proces v tkivu ščitnice, ki zahteva izolacijo mešane oblike amiotarona povzročene tirotoksikoze.


Klinika za amiotaronsko povzročeno tirotoksikozo

Klinične manifestacije tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, so zelo spremenljive in so odvisne tako od odmerka amiodarona, kot tudi od spremljajoče patologije in kompenzacijskih sposobnosti organizma.

Pri večini bolnikov se tiotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron, kaže s klasičnimi simptomi tirotoksikoze:

  • izguba teže brez očitnega razloga;
  • tahikardija, povečano znojenje;
  • mišična oslabelost;
  • šibkost brez očitnega razloga;
  • čustvena labilnost;
  • driska;
  • oligomenoreja.

Hkrati pa patologija s strani vidnega organa, razen kombinacije tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom in Gravesove bolezni, ni značilna za to bolezen. V nekaterih primerih se lahko zaradi protidadrenergičnih lastnosti amiodarona in poslabšanja preoblikovanja T4 v T3 klasični simptomi izravnajo ali pa so odsotni.

Diferencialna diagnostika AmIT-1 in AmIT-2 predstavlja nekatere težave, saj se v obeh variantah zvišajo ravni prostega T4, zmanjšajo se nivoji TSH in koncentracije seruma T3 so normalne ali povečane. Zaradi podobnosti hormonske slike je treba uporabiti naslednja diagnostična merila:

  • Antitiroidna protitelesa so pogostejša pri Amit-1 kot pri Amit-2;
  • se vsebnost IL-6 v serumu zmanjša z Amit-1 in znatno poveča z amit-2 (vendar pa se zvišuje tudi IL-6 z različnimi ne-ščitničnimi boleznimi vnetne narave, kar bistveno omejuje specifičnost njegove določitve).

Pri uporabi barvne doplerjeve sonografije z AmIT-1 se zazna znatno povečanje krvnega pretoka v ščitnici zaradi vaskularizacije, medtem ko se pri AmIT-2 zmanjša zaradi destruktivnega tiroiditisa (preglednica 4).

Tabela 4.
Razlike med amit-1 in amit-2


Zdravljenje amiotarona povzročene tirotoksikoze

Prva izbira terapije za amiotaronsko povzročeno tirotoksikozo vključuje oceno potrebe po nadaljnjem prejemu amiodarona, odvisno od stanja bolnikovega kardiovaskularnega sistema, možnosti uporabe alternativnih režimov zdravljenja in vrste amiotarona povzročene tirotoksikoze. Nadaljevanje dajanja amiodarona ne spremeni osnovnega pristopa k zdravljenju tireotoksikoze, vendar zmanjšuje možnosti za njen uspešen izid. Upoštevati je treba dejstvo, da tudi zaradi prekinitve uporabe amiodarona tirotoksikoza traja do 8 mesecev zaradi dolge razpolovne dobe.

Trenutno ni randomiziranih nadzorovanih preskušanj, ki opisujejo pozitivni učinek prekinitve amiodarona pri bolnikih s tiodoksikozo, ki jih povzroča amiodaron. Absolutne kontraindikacije za nadaljnjo uporabo amiodarona so njena neučinkovitost pri zdravljenju aritmij ali prisotnosti toksičnih lezij drugih organov. Po drugi strani pa lahko odprava amiodaronske terapije poslabša simptome tirotoksikoze zaradi aktivacije predhodno blokiranih β-adrenoreceptorjev in preoblikovanja T4 v T3.

Amit-1. Pri zdravljenju z AmIT-1 se uporabljajo tiostatiki, kot so metimazol, propiluracil in kalijev perklorat. Cilj zdravljenja je preprečiti nadaljnjo organizacijo joda, da bi zmanjšali sintezo ščitničnih hormonov, ki se doseže z uporabo zdravil iz skupine tionamidov. Ker je žleza žleza, zasićena z jodom, bolj odporna proti tionamidom, je treba uporabljati višje odmerke metimazola (40-80 mg / dan) ali propilulacila (600-800 mg / dan). Pomembno je tudi zmanjšati vnos joda v ščitnico in izčrpati njegove intratireoidne rezerve. Slednji učinek je mogoče doseči z uporabo kalijevega perklorata (600-1000 mg / dan). Hkratna uporaba zdravil iz skupine tionamidov in kalijevega perklorata vodi do hitrejšega prehoda bolnika na status eutiroze v primerjavi z zdravljenjem s tionamidi. Vendar pa je uporaba kalijevega perklorata omejena z njenim strupenim učinkom na telo, ki se kaže v razvoju agranulocitoze, aplastične anemije, nefrotičnega sindroma. Bolniki, ki jemljejo tionamide in kalijev perklorat, potrebujejo stalno hematološko spremljanje.

Amit-2. Pri zdravljenju AmIT-2 se uporabljajo dovolj dolgi programi zdravljenja z glukokortikoidi. Poleg membranskih stabilizirajočih in protivnetnih učinkov glukokortikoidi zmanjšajo pretvorbo T4 v T3 z zaviranjem aktivnosti tipa 5'-deodinaze tipa 1.

Odvisno od bolnikovega stanja se lahko steroidi uporabljajo v različnih odmerkih (15-80 mg / dan prednizolona ali 3-6 mg / dan deksametazona) 7 do 12 tednov.

AmIT-1 + 2. Za podskupino bolnikov z nespecifično diagnozo ali z mešano obliko amiotarona povzročene tirotoksikoze se uporablja kombinacija tireostatikov in glukokortikosteroidov. Izboljšanje stanja v 1-2 tednih po predpisovanju zdravila kaže AmIT-2. V tem primeru je potrebno prekiniti nadaljnje dajanje tirostatikov in nadaljevati potek zdravljenja z glukokortikoidi s postopnim zmanjševanjem vzdrževalnega odmerka. Če odziva na kombinirano zdravljenje po 2 tednih ni potrebno, je treba nadaljevati z uporabo zdravil 1-2 meseca, dokler se delovanje ščitnice ne izboljša.

Skupna ali subtotna tiroidektomija je razumna meritev zdravljenja amiotarona povzročene tirotoksikoze pri bolnikih, ki so odporni na zdravljenje. Tiroidektomija je indicirana tudi za bolnike, ki potrebujejo terapijo z amiodaronom, vendar se ne odzovejo na zdravljenje ali neposredno olajšanje toksičnega stanja (tiheroidne nevihte) ali pri bolnikih z aritmijami, ki jih ni mogoče zdraviti. Naključno stanje hipotiroidizma se zdravi z zamenjavo hormonov.

________________
Bereš temo:
Amiodarone povzročene motnje ščitnice (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Belorusska državna medicinska univerza, Medicinska panorama številka 9, oktober 2009)

Značilnosti razvoja in zdravljenja tiroidoksikoze, ki jih povzroča kordaron

Ko jemljete to zdravilo, nastane posebna vrsta tirotoksikoze - povzročena s cordaronom. Ta bolezen predstavlja določeno tveganje za ljudi, zato je treba sprejeti vse potrebne ukrepe za njegovo odpravo.

Zakaj Cordaron tako slabo deluje na ščitnico?

Glavna aktivna sestavina zdravila - amiodaron, vsebuje do 37% joda. V eni tableti je približno 75 mg elementa v sledovih. Dnevna hitrost joda za zdravo osebo znaša od 150 do 200 mikrogramov. Iz tega sledi, da pacient dobi eno tableto Cordarona s telesno količino tega elementa v sledovih, kar je 500-krat večje od priporočenega dnevnega odmerka. Vendar ne smemo pozabiti, da telo ne absorbira vsega joda iz zdravila. Istočasno se iz ene tablete sprosti približno 7,5 mg anorganske snovi. Ta količina ustreza 50 dnevnim odmerkom joda.

Povprečno bolniku je običajno približno 1.200 mg amiodarona na dan. To pomeni, da skoraj enoletni vnos joda doseže telo v enem dnevu. To pojasnjuje prisotnost velikega števila različnih neželenih učinkov zdravila, vključno z motnjami ščitnice.

Tudi funkcije Cordaron vključujejo dolgo življenjsko dobo svojih glavnih aktivnih sestavin. Od 31 do 160 dni se razlikuje. Glede na to, da mora človek, da bi dosegel antiaritmični učinek, vzel vsaj 10-15 g amiodarona, je količina uporabljenega joda velika.

Mehanizem razvoja tirotoksikoze pri bolnikih, ki so prejemali Cordaron

Poleg tega, da amiodaron vsebuje veliko količino joda, je njegova molekula v mnogih pogledih podobna tiroksinu. To je hormon, ki ga proizvaja žleza ščitnice, ki ima pomembno vlogo pri normalnem delovanju celotnega človeškega telesa. Kot posledica jemanja zdravila Cordaron v prvih dveh tednih se zmanjša T3 in T4. To se opazi v ozadju zmanjšanja funkcije ščitnice kot odzivnosti na veliko obremenitev joda. Toda posledica tega je nevtralizirati tako negativen vpliv. Po nekaj časa ščitnica začne delovati v polni meri, s čimer se izogiba hipotiroidizmu.

Tudi negativni učinek amiodarona je razložen s procesom blokiranja, med katerim se T4 pretvori v T3 v perifernih tkivih. Posledično opazimo spremembo normalne količine osnovnih ščitničnih hormonov. Na primer, raven prostega T4 in obratnega T3 se poveča, T3 pa se zmanjša za 25%. Ta učinek običajno traja oba med zdravljenjem z zdravilom Cordaron in po preklicu več mesecev. Glede na take spremembe se proizvodnja TSH poveča, kar se pojavi v skladu z mehanizmom povratnih informacij kot odziv na zmanjšano koncentracijo T3.

Prav tako je treba omeniti, da amiodaron lahko blokira vnos ščitničnih hormonov v tkiva in organe. Zlasti najbolj prizadene jetra. Tak negativni učinek je posledica vpliva dezetilamidarona - snovi, ki je metabolit amiodarona. Lahko ima tudi močan toksični učinek na folikle ščitnice.

Značilno je, da se v nekaj dneh po začetku jemanja zdravila Cordaron spremeni nivo TSH, T3, T4. Toda po 10 dneh je opaziti povsem drugačno sliko. Raven TSH, T4 in obratnega T3 je približno dvakrat višja, koncentracija T3 pa se nekoliko zmanjša. Po treh mesecih ali daljšem časovnem obdobju se količina hormonov rahlo zmanjša. Raven TSH se vrača v normalno stanje, T4 - samo 40% višja od dovoljene številke. Koncentracija T3 ostaja nezadostna ali je na spodnji meji norme.

Kateri drugi neželeni učinki se lahko pojavijo ob jemanju zdravila Cordarone?

Razvoj amiotarona povzročene tirotoksikoze ni edini stranski učinek pri jemanju zdravila Cordarone. V ozadju zdravljenja s to drogo obstaja tudi nevarnost razvoja

  • kožne lezije in razne dermatološke težave;
  • gastrointestinalne patologije;
  • pojav pljučnih infiltratov;
  • hipotiroidizem in druge težave s ščitnico.

Vzroki za tirotoksikozo

Vzroki tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, niso popolnoma razumljivi. To bolezen je mogoče zaznati tako pri bolnikih z ali brez nenormalnosti ščitnične žleze. V skladu s študijami so bili bolniki, ki so bili zdravljeni z zdravilom Cordarone in so imeli tirotoksikozo, predhodno diagnosticirani z difuznim ali nodularnim gobcem (v 67% vseh primerov). Obenem pa humoralni avtoimunost ne igra nobene vloge pri razvoju tega problema.

Zaradi prisotnosti ali odsotnosti nenormalnosti ščitničnega ščitnice, ki so bile diagnosticirane pred jemanjem zdravila, se razlikujejo naslednje vrste tiroidoksikoze, ki jih povzroča amiodaron:

  • Tip 1 Razvija se pri bolnikih z začetnimi patologijami ščitnice. V tem primeru se pojavijo manifestacije, ki so značilne za osebe, ki jemljejo dolgo obdobje jodnih pripravkov.
  • Tip 2 Pojavi se pri bolnikih z odsotnimi motnjami v ščitnici. V tem primeru se v tem telesu aktivno razvijajo destruktivni procesi. To je posledica negativnih učinkov amiodarona in njegovih sestavnih delov. Pri takih bolnikih se lahko pogosto razvije hipotiroidizem (zlasti kot posledica dolgotrajnega zdravljenja s Cordaronom).
  • Mešano Združuje znake 1 in 2 vrst tirerotoksikoze.

Epidemiologija tireotoksikoze

Verjetnost razvoja te vrste tirotoksikoze ni odvisna od količine porabljenega amiodarona, temveč od jutranja nasičenosti telesa pred začetkom takšnega zdravljenja. Ta faktor pogosto določi regija prebivališča bolnika. Če je na območju, kjer ni težav z pomanjkanjem joda, bo najverjetneje imel hipotireozem, ki ga povzroča kordaron. V nasprotnem primeru je verjetnost razvoja tirotoksikoze višja. Tudi ta težava je bolj pomembna za moške. Takšni bolniki so navadno trikrat večji od žensk.

Tudi tirotoksikoza pri bolnikih, ki se zdravijo z zdravilom Cordarone, se lahko razvije v prvih mesecih po začetku zdravljenja in nekaj let kasneje. Zaradi dejstva, da se aktivne sestavine zdravila in njegovih metabolitov počasi izločajo iz telesa in se lahko kopičijo v tkivih, se včasih pojavi tudi po umiku (več mesecev).

Simptomi tirotoksikoze

Pri jemanju zdravila Cordarone in pojavu tirotoksikoze se simptomi, značilni za to bolezen, ne pojavljajo vedno. Takšni bolniki zelo redko opazujejo povečanje velikosti ščitnice, povečano potenje in ostro izgubo teže. V tem primeru so bolj razviti simptomi, ki kažejo na okvaro srca in ožilja ter različne duševne motnje. Te vključujejo:

  • Srčne palpitacije postajajo pogostejše;
  • Pojavi se kratka sapa, kar je še posebej opazno po vadbi;
  • povečana utrujenost;
  • motnje spanja;
  • povečana živčna razdražljivost;
  • čustvena nestabilnost.

S skrbnim pregledom teh bolnikov se diagnosticira tahikardija. Zdravnik prav tako opozarja na sistolični murmur, v mnogih primerih se razlika v pulznem tlaku znatno poveča, in še veliko več.

Če se tirotoksikoza razvije pri starejših, se zelo pogosto opažajo zelo različni simptomi. Takšni bolniki so navadno bolj zavirani, imajo apatijo do vsega, kar se zgodi, depresija.

Diagnoza tirotoksikoze

Diagnoza tirotoksikoze, ki je posledica jemanja zdravila Cordaron, lahko temelji na:

  • bolniške evidence. Prisotnost zgodovine patologije ščitnice, pojav tirutoksikoze prej in tako naprej;
  • Doppler ultrazvok slikanje. Zaradi tega diagnostičnega postopka obstaja veliko motenj, ki kažejo na patologijo ščitnice;
  • scintigrafija. To pomeni vnos radioaktivnih izotopov v organizem, po katerem se slika pridobiva iz proizvedenega sevanja. Na podlagi te študije je mogoče razumeti, kakšna vrsta tirotoksikoze pri določeni osebi;
  • določanje ravni hormonov. Za tirotoksikozo je značilno zmanjšanje ravni TSH in sprememba T3, T4.

Zdravljenje tirotoksikoze tipa 1

Za odpravo tireotoksikoze, ki je posledica jemanja zdravila Cordarone, je za vsakega posameznika individualno zdravljenje. Najprej se upošteva vrsta patologije in stopnja negativnih sprememb v človeškem telesu.

V mnogih primerih so predpisani veliki odmerki zdravil z antitioidnim delovanjem za zatiranje proizvodnje ščitničnih hormonov. Ti vključujejo Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil in drugi. Ta zdravila se sprejmejo do trenutka, ko laboratorij ne potrdi dejstva normalizacije ravni T4. Z zmanjšanjem koncentracije tega hormona zmanjšamo tudi število uporabljenih anti-ščitničnih zdravil. Najpogosteje celoten postopek zdravljenja traja od 6 do 12 tednov.

Običajno je dolgotrajna uporaba tirostatike indicirana za bolnike, ki še naprej zdravijo z zdravilom Cordarone, če obstajajo resni znaki. V nekaterih primerih zdravniki priporočajo nenehno jemanje vzdrževalnih odmerkov teh zdravil. To bo deloma izravnalo pretirano proizvodnjo ščitničnih hormonov med jemanjem zdravila Cordarone.

Zdravljenje tirotoksikoze 2 in mešanega tipa

Pri razvoju tirotoksikoze tipa 2 pri bolnikih, ki prejemajo zdravilo Cordarone, predhodno sintetizirani hormoni vstopajo v človeški obtočni sistem. V tem primeru se za zdravljenje uporabljajo glukokortikoidi. Običajno trajanje zdravljenja traja do 3 mesece, saj obstaja tveganje za nadaljevanje tirotoksikoze pri manjšem odmerku zdravila. Če bolniki tudi razvijejo hipotiroidizem, se L-tiroksin doda svojemu zdravljenju.

Če je potek bolezni zelo resen, kot je najpogosteje v primeru mešanega tipa tirotoksikoze, se terapija pojavi s pomočjo glukokortikoidov in z antidiroidnimi zdravili. Če zdravljenje ne daje pozitivnih rezultatov, se kirurški poseg uporabi za odstranitev večine ščitnice. Zmanjšanje seštevka je prav tako označeno, če se tirotoksikoza kombinira z nodularnim gobcem. Ta operacija vam omogoča, da se popolnoma znebite tireotoksikoze in nadaljujete z zdravljenjem s Cordaronom.

Prav tako se v nekaterih primerih zateče k zdravljenju z radioaktivnim jodom. Ta način zdravljenja se uporablja, če druga zdravila niso dala pozitivnega rezultata. Učinkovit je za bolnike z razpršenim ali nodularnim gobcem. Pozitivni rezultati so ugotovljeni, če se radioaktivni jod uporablja za paciente, ki živijo v regijah, kjer je ta element pomanjkljiv.

Napoved

Cordaron je predpisan v prisotnosti hude aritmije, kar je nevarno za človeško življenje. Zato je njen preklic, da se prepreči krvavitev ščitnice, nesprejemljiv. Zelo pogosto skupaj z zdravilom Cordaron vzamejo zdravila, ki pomagajo preprečevati tireotoksikozo ali olajšati njegovo zdravljenje.

Tudi amiodaron in njegovi metaboliti povzročajo lokalni hipotiroidizem. Ta pojav preprečuje toksične učinke na srčno mišico ščitničnih hormonov. Po preklicu Cordarona ta zaščita izgine. Zato je treba vprašanje zamenjave te antiaritmične droge obravnavati na celovit način ob upoštevanju vseh dejavnikov.

Preprečevanje tireotoksikoze

Vsi bolniki, za katere je indicirano zdravljenje z zdravilom Cordarone, morajo pred začetkom zdravljenja temeljito pregledati telo, zlasti ščitnico. To bo določilo verjetnost zapletov, povezanih z jemanjem tega zdravila. Preventivna diagnoza vključuje:

  • Proizvedena z palpacijo ščitnice. Določeno, ali se poveča.
  • Ultrazvok je predpisan za natančnejši pregled ščitnice. Določena je njegova struktura, velikost, prisotnost vozlov ali drugih oblik.
  • Za določitev ravni TSH je potreben krvni test. Če je koncentracija tega hormona normalna (od 0,4 do 4 μIU / ml), dodatne študije niso potrebne. V nasprotnem primeru se določijo ravni TK, T4 in drugi.

Po začetku zdravljenja z zdravilom Cordaron se po treh mesecih izvede drugi krvni test za glavne ščitnične hormone. Nato se kazalniki spremljajo vsakih šest mesecev. To bo pomagalo pravočasno prepoznati kakršne koli težave, povezane z delovanjem žleze ščitnice in predpisati potrebno zdravljenje.

Druge oblike tirotoksikoze (E05.8)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Etologija in patogeneza


Etologija

Amiodaron vsebuje veliko količino joda (39 mas.%); ena tableta (200 mg) zdravila vsebuje 74 mg joda, katerega metabolizem sprosti približno 7 mg joda na dan. Ko prejmete amiodaron, se dnevno dovaja 7-21 g joda na telo (fiziološka potreba po jodu je približno 200 μg).
Amiodaron se v velikih količinah kopiči v maščobnem tkivu in jetrih. Razpolovni čas zdravila je v povprečju 53 dni ali več, zato se tiodetrija, ki jo inducira amiodaron, lahko pojavi kmalu po prekinitvi zdravljenja.
Kot zdravljenje življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij je bil amiodaron odobren za uporabo leta 1985. Amiodaron je tudi učinkovit pri zdravljenju paroksizmične supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega flutterja. Uporaba zdravila zmanjšuje tveganje kardiovaskularne smrtnosti in poveča preživetje bolnikov s srčnim popuščanjem.

Patogeneza

Patogeneza tiroidoksikoze, povezane s amiodaronom (TA), je kompleksna in ni popolnoma razumljena. Bolezen se pojavi pri posameznikih z izvirno patologijo ščitnice (žleze žleze) in brez nje.
V študijah, opravljenih na območjih z zmerno pomanjkanjem joda, je bilo pri bolnikih s TA doseženo razpršeno goiter v 29% primerov, nodularni goiter je bil 38%, v preostalih 33% ščitnice pa brez patoloških sprememb.
Opozoriti je treba, da humoralna avtoimunost igra majhno vlogo pri razvoju TA.

1. Tirotoksikoza tipa 1, povezana z amiodaronom (tip 1 TA), se razvija predvsem pri osebah z začetno patologijo v ščitnici, vključno z nodularnim gobcem, avtonomijo ali subklinično različico difuznega toksičnega gola.
Tip 1 TA je podoben pojavu tirotoksikoze, povzročene z jodom, ki se pojavlja pri bolnikih z endemičnim gobcem z dolgotrajnim vnosom joda. Pogostost pojava TA tip 1 na področjih pomanjkanja joda je znatno višja od drugih oblik TA. Jod, sproščen iz zdravila, vodi k povečanju sinteze ščitničnih hormonov v obstoječih avtonomnih conah v žlezi.


TA mešani tip - oblika tirotoksikoze, ki združuje značilnosti tipov TA I in TA 2. Takšna diagnoza je praviloma retrospektivno, med pregledom postoperativnega materiala ščitničnega tkiva ali na podlagi klinične slike bolezni (resnosti tireotoksikoze, pomanjkanja učinka tirostatičnega vnosa).

Epidemiologija

Dejavniki in skupine tveganja

Klinična slika

Simptomi, tok


Poslabšanje obstoječih aritmij pri bolnikih, ki jemljejo amiodaron, je indikacija za pregled funkcionalnega stanja ščitnice.

Diagnostika

Laboratorijska diagnoza

Diferencialna diagnoza


Za zdravnika je pomembno razlikovati obe obliki amiotarona povzročene tirotoksikoze (AmIT), da bi izbrali pravilno upravljanje taktike za bolnike.


AmIT tip I
Razvija se v ozadju obstoječih ali prejšnjih bolezni ščitnice. Značilen:
- spremembe ravni ščitničnega hormona, TSH;
- določitev povečanega titra protiteles proti ščitničnemu žlezi (v primerih, ko se pojavijo razpršeni toksični gobec);
- normalen ali večji vnos radioaktivnega joda;
- Pri Dopplerjevem ultrazvoku se odkrijejo znaki komorbidnosti: nodularni gobec ali difuzni toksični gobec z normalnim ali povečanim pretokom krvi.


Amit tip 2
Razvija se na ozadju nedotaknjene žleze. Glavna klinična značilnost te oblike je resnost tirotoksikoze, vključno z razvojem bolečih oblik, ki so klinično podobne subakutnemu tiroiditisu.
V študiji z radioaktivnim jodom se zmanjša kopičenje zdravila v žlezi.
V biopsiji ščitnice, ki jo dobimo s finim igličnim biopsijo ali po operaciji, se odkrije veliko koloidov, infiltracija z makrofagi, uničenje tirocitov.
Ultrasonografija z Dopplerjem pogosto primanjkuje ali zmanjša pretok krvi v ščitnici.
Raven protiteles proti TPO, TG, TSH receptorju ne presega normalne vrednosti.

Poleg teh dveh oblik v praksi zdravnika lahko pride do mešanih različic poteka tega zapletanja z lastnostmi AmIT tipov 1 in 2.

Zapleti

Če želite opraviti zdravljenje, preverite svoje zdravje v tujini: Koreja, Turčija, Izrael, Nemčija, Španija, ZDA, Kitajska in druge države

Izberite tujo kliniko.

Brezplačna posvetovanja o zdravljenju v tujini! 8 747 094 08 08

Zdravljenje v tujini. Uporaba

Zdravljenje


Nadomestitev tirotoksikoze, ki je bila razvita v ozadju jemanja amiodarona, je obremenjena s številnimi težavami in zahteva vsak posamezen pristop.
Za zdravljenje tireotoksikoze se uporabljajo tionamidi, glukokortikoidi, plazmafereza, terapija z radioaktivnimi žarki, kirurško zdravljenje, v tujini pa se uporablja blokatorja joda, ki vstopa v ščitnico, kalijev perklorat.


Ker je vsebnost intratireoidnega joda pri bolnikih z amiodaronom povzročeno tirotoksikozo (AmIT) visoka, je priporočljiva uporaba velikih odmerkov antidiroidih zdravil za zatiranje sinteze ščitničnih hormonov:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg ali
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritem za zdravljenje tireotoksikoze, povezane z amiodaronom

Dolgotrajno zdravljenje z visokimi odmerki tionamidov je običajno potrebno za bolnike, ki še naprej prejemajo amiodaron iz zdravstvenih razlogov. Številni avtorji raje nadaljujejo zdravljenje z vzdrževalnimi odmerki tireostatikov v celotnem obdobju zdravljenja z antiaritmičnimi zdravili (to je za življenje), da bi podprli popolni ali delni blok sinteze tiroidnih hormonov.


Eno od glavnih dejstev patogeneze AmIT tipa 2, zlasti tistih, ki se pojavijo pri posameznikih brez predhodnih sprememb v ščitnici, je razvoj destruktivnega tiroiditisa in sproščanje predhodno sintetiziranih hormonov v krvni obtok. V takšni situaciji se predlaga uporaba glukokortikoidov. Prednizolon je predpisan v odmerku 30-40 mg / dan. Zdravljenje lahko traja do 3 mesece, kot je opisano, so primeri ponovitve simptomov tirotoksikoze pri poskusu zmanjšanja odmerka zdravila.

V primeru hipotiroidizma pri bolnikih, ki se zdravijo z zdravilom AmIT tipa 2, se L-tiroksin doda zdravljenju.


Za hudo AmIT (običajno s kombinacijo dveh oblik) se uporablja kombinacija tionamida in glukokortikoida. Pri nekaterih bolnikih zdravljenje s kombiniranim zdravilom morda ni učinkovito, kar zahteva operacijo.


Zdravljenje z radioaktivnim jodom je indicirano v odsotnosti učinka konzervativne terapije pri bolnikih z razpršenim ali nodularnim gobcem, ki živijo na območjih z mejno pomanjkanjem joda in imajo normalno ali večjo absorpcijo radioizotopa.


Amiodaron je predpisan za hude, življenjsko nevarne aritmije, pogosto odporne na drugo terapijo. Preklic droge v takem položaju je zaradi zdravstvenih razlogov nesprejemljiv. Zato v medicinski praksi, če je nemogoče prenehati jemati antiaritmike, se nadomestilo za tirotoksikozo izvaja v ozadju tekoče terapije z amiodaronom.
Poleg tega, ker zdravilo in njegov metabolit dietilamodon povzročata razvoj "lokalnega hipotiroidizma", ščiti srce pred delovanjem presežnih ščitničnih hormonov, zato lahko odprava zdravila poveča toksični učinek ščitničnih hormonov na srce.
V literaturi so opisani primeri uspešnega zdravljenja bolnikov s tirotoksikozo brez prekinitve amiodarona, zato mora v vsakem primeru kardiolog in endokrinolog posebej odločiti o spremembi antiaritmičnega zdravila.
Številni avtorji menijo, da tudi v primerih, ko je načrtovan odtegnjen odmerek zdravila, morajo bolniki jemati amiodaron, dokler se tirotoksikoza ne izplača v celoti.


Trajanje zdravljenja s thyreostatikom mora biti najmanj 2 leti.

Če ni učinka tekoče konzervativne terapije, je treba razmisliti o vprašanju kirurškega zdravljenja.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Pomanjkanje progesterona v nosečnostiProgesteron je ženski spolni hormon. Pogosto se imenuje "nosečnostni hormon", ker brez nje nosečnosti sploh ni mogoče.

Malo je znano, kako se preizkusiti na hormone.O tem in številnih drugih stvareh, ki jih morate poznati o hormonskem ozadju človeškega telesa, bomo podrobneje obravnavali.

Nekateri bolniki se soočijo s kroničnim tonzilitisom, da se odstranijo tonzile. V katerih primerih je prikazano delovanje, kako se izvaja in katere posledice lahko pričakujemo od njega?