Glavni / Cista

Amiotaronska indukcija tirotoksikoze

Amiotaronska tirotoksikoza (AmIT) se lahko razvije takoj po začetku zdravljenja z amiodaronom ali po dolgih letih njenega dajanja. V povprečju se ta patologija razvije tri leta po začetku zdravljenja. Ta pojav pri pojavu bolezni je lahko posledica izrazitega odlaganja amiodarona in njegovih metabolitov v telesnih tkivih in njihovega počasnega vstopa v krvni obtok, ki določa tudi dolgotrajni preostali učinek tudi po prekinitvi zdravljenja. Relativna incidenca te patologije pri moških in ženskah je 3: 1.

V klinični praksi obstajata dve vrsti amiotarona povzročene tirotoksikoze. AmIT-1 se ponavadi pojavlja pri bolnikih s latentno ali prejšnjo disfunkcijo ščitnice, kot je nodularni gobec, Gravesova bolezen in je bolj značilen za območja, ki so endemična za pomanjkanje joda. V tem primeru se ščitnična žleza ne more prilagoditi povečanemu vnosu joda v telo, po možnosti zaradi prisotnosti avtonomno delujočih nodul v velikem številu razburljivega joda. Posledica te anomalije je prekomerna joda povzročena sinteza in sproščanje hormonov (pojav Jod-Basedow). AmIT-2 se razvije v nespremenjeni ščitnici zaradi destruktivnega tiroiditisa, kar vodi k sproščanju predoblikovanih hormonov iz folikularnih celic ščitnice. Histološko je za ta proces značilno povečanje folikularnih celic v volumnu, vakuoliziranje njihove citoplazme in fibroze žleznega tkiva.

Nekateri bolniki lahko doživijo tudi pogoje, za katere je značilen presežek joda in destruktivni proces v tkivu ščitnice, ki zahteva izolacijo mešane oblike amiotarona povzročene tirotoksikoze.


Klinika za amiotaronsko povzročeno tirotoksikozo

Klinične manifestacije tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, so zelo spremenljive in so odvisne tako od odmerka amiodarona, kot tudi od spremljajoče patologije in kompenzacijskih sposobnosti organizma.

Pri večini bolnikov se tiotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron, kaže s klasičnimi simptomi tirotoksikoze:

  • izguba teže brez očitnega razloga;
  • tahikardija, povečano znojenje;
  • mišična oslabelost;
  • šibkost brez očitnega razloga;
  • čustvena labilnost;
  • driska;
  • oligomenoreja.

Hkrati pa patologija s strani vidnega organa, razen kombinacije tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom in Gravesove bolezni, ni značilna za to bolezen. V nekaterih primerih se lahko zaradi protidadrenergičnih lastnosti amiodarona in poslabšanja preoblikovanja T4 v T3 klasični simptomi izravnajo ali pa so odsotni.

Diferencialna diagnostika AmIT-1 in AmIT-2 predstavlja nekatere težave, saj se v obeh variantah zvišajo ravni prostega T4, zmanjšajo se nivoji TSH in koncentracije seruma T3 so normalne ali povečane. Zaradi podobnosti hormonske slike je treba uporabiti naslednja diagnostična merila:

  • Antitiroidna protitelesa so pogostejša pri Amit-1 kot pri Amit-2;
  • se vsebnost IL-6 v serumu zmanjša z Amit-1 in znatno poveča z amit-2 (vendar pa se zvišuje tudi IL-6 z različnimi ne-ščitničnimi boleznimi vnetne narave, kar bistveno omejuje specifičnost njegove določitve).

Pri uporabi barvne doplerjeve sonografije z AmIT-1 se zazna znatno povečanje krvnega pretoka v ščitnici zaradi vaskularizacije, medtem ko se pri AmIT-2 zmanjša zaradi destruktivnega tiroiditisa (preglednica 4).

Tabela 4.
Razlike med amit-1 in amit-2


Zdravljenje amiotarona povzročene tirotoksikoze

Prva izbira terapije za amiotaronsko povzročeno tirotoksikozo vključuje oceno potrebe po nadaljnjem prejemu amiodarona, odvisno od stanja bolnikovega kardiovaskularnega sistema, možnosti uporabe alternativnih režimov zdravljenja in vrste amiotarona povzročene tirotoksikoze. Nadaljevanje dajanja amiodarona ne spremeni osnovnega pristopa k zdravljenju tireotoksikoze, vendar zmanjšuje možnosti za njen uspešen izid. Upoštevati je treba dejstvo, da tudi zaradi prekinitve uporabe amiodarona tirotoksikoza traja do 8 mesecev zaradi dolge razpolovne dobe.

Trenutno ni randomiziranih nadzorovanih preskušanj, ki opisujejo pozitivni učinek prekinitve amiodarona pri bolnikih s tiodoksikozo, ki jih povzroča amiodaron. Absolutne kontraindikacije za nadaljnjo uporabo amiodarona so njena neučinkovitost pri zdravljenju aritmij ali prisotnosti toksičnih lezij drugih organov. Po drugi strani pa lahko odprava amiodaronske terapije poslabša simptome tirotoksikoze zaradi aktivacije predhodno blokiranih β-adrenoreceptorjev in preoblikovanja T4 v T3.

Amit-1. Pri zdravljenju z AmIT-1 se uporabljajo tiostatiki, kot so metimazol, propiluracil in kalijev perklorat. Cilj zdravljenja je preprečiti nadaljnjo organizacijo joda, da bi zmanjšali sintezo ščitničnih hormonov, ki se doseže z uporabo zdravil iz skupine tionamidov. Ker je žleza žleza, zasićena z jodom, bolj odporna proti tionamidom, je treba uporabljati višje odmerke metimazola (40-80 mg / dan) ali propilulacila (600-800 mg / dan). Pomembno je tudi zmanjšati vnos joda v ščitnico in izčrpati njegove intratireoidne rezerve. Slednji učinek je mogoče doseči z uporabo kalijevega perklorata (600-1000 mg / dan). Hkratna uporaba zdravil iz skupine tionamidov in kalijevega perklorata vodi do hitrejšega prehoda bolnika na status eutiroze v primerjavi z zdravljenjem s tionamidi. Vendar pa je uporaba kalijevega perklorata omejena z njenim strupenim učinkom na telo, ki se kaže v razvoju agranulocitoze, aplastične anemije, nefrotičnega sindroma. Bolniki, ki jemljejo tionamide in kalijev perklorat, potrebujejo stalno hematološko spremljanje.

Amit-2. Pri zdravljenju AmIT-2 se uporabljajo dovolj dolgi programi zdravljenja z glukokortikoidi. Poleg membranskih stabilizirajočih in protivnetnih učinkov glukokortikoidi zmanjšajo pretvorbo T4 v T3 z zaviranjem aktivnosti tipa 5'-deodinaze tipa 1.

Odvisno od bolnikovega stanja se lahko steroidi uporabljajo v različnih odmerkih (15-80 mg / dan prednizolona ali 3-6 mg / dan deksametazona) 7 do 12 tednov.

AmIT-1 + 2. Za podskupino bolnikov z nespecifično diagnozo ali z mešano obliko amiotarona povzročene tirotoksikoze se uporablja kombinacija tireostatikov in glukokortikosteroidov. Izboljšanje stanja v 1-2 tednih po predpisovanju zdravila kaže AmIT-2. V tem primeru je potrebno prekiniti nadaljnje dajanje tirostatikov in nadaljevati potek zdravljenja z glukokortikoidi s postopnim zmanjševanjem vzdrževalnega odmerka. Če odziva na kombinirano zdravljenje po 2 tednih ni potrebno, je treba nadaljevati z uporabo zdravil 1-2 meseca, dokler se delovanje ščitnice ne izboljša.

Skupna ali subtotna tiroidektomija je razumna meritev zdravljenja amiotarona povzročene tirotoksikoze pri bolnikih, ki so odporni na zdravljenje. Tiroidektomija je indicirana tudi za bolnike, ki potrebujejo terapijo z amiodaronom, vendar se ne odzovejo na zdravljenje ali neposredno olajšanje toksičnega stanja (tiheroidne nevihte) ali pri bolnikih z aritmijami, ki jih ni mogoče zdraviti. Naključno stanje hipotiroidizma se zdravi z zamenjavo hormonov.

________________
Bereš temo:
Amiodarone povzročene motnje ščitnice (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Belorusska državna medicinska univerza, Medicinska panorama številka 9, oktober 2009)

Tirotoksikoza tipa 2, ki jo povzroča cordaron

Amiotaronska indukcija tirotoksikoze je kršitev ščitničnega statusa bolnika med jemanjem antiaritmičnega zdravila Cordarone, ki ga kardiologi pogosto želijo predpisati. V tem primeru se lahko motnja delovanja ščitnice po kratkem času od začetka uživanja drog pojavi in ​​po dolgotrajnem preklicu amiodarona. Avtor članka je Aina Suleymanova. Endokrinolog iz Bakuja in administrator tega projekta.

Amiodaron je del farmakološkega zdravila, ki vsebuje jod "Cordarone". In vsi problemi, ki nastanejo v ščitnici, kot posledica jemanja zdravila Kordaron, so povezani z visoko vsebnostjo joda v slednjem, pri čemer le ena tableta zdravila prinaša kar 74 mg joda v telesu!

V članku "O izdelkih, ki vsebujejo jod", je bilo že omenjeno, da odrasli potrebujejo približno 150-200 mikrogramov joda na dan. 74 mg je kar 75.000 mcg joda. To pomeni, da ta odmerek presega dnevno 350-500-krat! Zaradi nepopolne prebavljivosti navedenega velikega prevelikega odmerka ni v vsakem primeru vprašanje presežka joda, dolgotrajna uporaba amiodarona pa povzroča nastanek motenj pri sintezi ščitničnih hormonov. Pogosto predpisani programi zdravljenja bolnikov so o velikih dnevnih odmerkih zdravila.

Poleg amiodarona povzročene tirotoksikoze lahko jemanje cordarona povzroči hipotiroidizem. Glede na sodobno definicijo je katera koli patološka ščitnica pri bolnikih, ki prejemajo kordaron, izražena z izrazom "amiodaron-induced thyropathy".

Amiotaronsko povzročeno tireotoksikozo ali hipotiroidizem?

Uporaba amiodarona ima lahko različne učinke na delovanje ščitnice: na eni strani obstaja tveganje za tirotoksikozo zaradi razvoja joda; po drugi strani pa je sinteza ščitničnih hormonov motena zaradi blokade organizacije joda. Ta učinek se imenuje učinek Wolf-Chaykov.

Praviloma v regijah z normalno dnevno porabo tega elementa v sledovih, ob jemanju amiodarona povzroči hipotiroidizem. Osebe s primanjkljajem pri porabi joda pogosto razvije stanje hipertiroidizma (tirotoksikoza). V nasprotnem primeru se tiotoksikoza z indukcijo amiodarona deli na dve vrsti: I in II.

  1. Tip I se lahko razvije pri bolnikih z že obstoječo abnormalnostjo ščitnične žleze (bolezen Graves v latentni obliki, vozlišča v žlezi).
  2. Tip II se sproži z uničenjem tkiva v žlezah zaradi presežka joda.

Ugotovljeno je bilo tudi, da starejše ženske med jemanjem cordarona trpijo zaradi hipotiroidizma. Poleg tega je visoki titer protiteles proti TPO in anti-TG tudi dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek hipotiroidizma, povzročenega z amiodaronom.

Klinika hipotiroidizma, povzročenega z amiodaronom in tirotoksikoze, se ne razlikuje od klinike hipofunkcije in hiperfunkcije ščitnice kot posledica drugih vzrokov. Ko se bo pojavila hipofunkcija: suha koža, utrujenost, izpadanje las, chilliness, bradiaritmija, zaprtje, otekanje, izguba koncentracije, dremavost čez dan. Preberite več o simptomih hipofunkcije tukaj.

Pri hiperfunkciji: šibkost mišic, zvišana telesna temperatura, tahikardija, tresenje roke, izguba teže, povečan apetit, driska itd. Preberite več o simptomih hipertiroidizma tukaj.

Kako diagnosticirati amodaronsko povzročeno tiropatijo?

Hipotiroidizem med jemanjem amiodarona se običajno razvije v kratkem času po začetku zdravljenja, v nasprotju s tirotoksikozo. Pri zbiranju zgodovine je pomembno paziti na prisotnost patološke ščitnice pri pacientu, kar povečuje tveganje za nastanek tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom.

Za slednje je značilen pojav simptomov kadar koli od začetka zdravljenja z amiodaronom. Nekateri bolniki lahko razvijejo hipertiroidizem tudi po 1-1,5 letih po prekinitvi zdravljenja. Pri tirotoksikozi tipa I se lahko pojavijo tirotoksikoza, eksofalmomi in povečana ščitnična žleza (goiter).

Laboratorijska študija amiotarona povzročene tiropatije potrjuje prisotnost hipotiroidizma (visoka TSH in nizka ali normalna prosta T4 in T3) ali tirotoksikoza (nizka TSH ter visok ali brez normalne proste T4 in T3).

V diagnozi je mogoče dodatno uporabiti scintigrafijo in ultrazvok ščitnice. V tipu I se bo zvišanje volumna žleze in / ali prisotnost vozličev v tkivu žleze povečalo, lahko se poveča hitrost pretoka krvi. Na tehniškem scintigrafiji bo prikazana neenakomerna porazdelitev zdravila s povečanimi žariščmi zasvojenosti.

Zdravljenje amiotarona povzročene tiropatije

Cilj zdravljenja v vseh primerih je normalizacija hormonskega ozadja in vrnitev v stanje eutiroze. V nekaterih primerih ukinitev samega zdravila vodi k ponovni vzpostavitvi eutiroze v nekaj mesecih. Na žalost odpoved amiodarona ni vedno mogoča, saj obstajajo primeri, ko je zdravilo predpisano iz zdravstvenih razlogov.

Zdravljenje s hipotiroidizmom temelji na nadomestnem zdravljenju s sintetičnim tiroksinom, katerega odmerek lahko presega doziranje pri zdravljenju hipotiroidizma v ozadju druge patologije. Vendar pa bolnik pogosto še naprej jemlje antiaritmično zdravljenje s kordaronom. Namen nadomestnega zdravljenja je normalizacija ravni TSH in ohranjanje ravni T4 proste bližje zgornji meji normalne vrednosti. Zaradi dejstva, da ta kategorija pacientov pogosto trpi zaradi hude srčne patologije, so začetni odmerki eutiroksa precej nizki (12,5 mcg), odmerek se poveča s presledkom od 4 do 6 tednov.

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od njegovega tipa. Tyrotoksikoza, povzročena z amiodaronom tipa I, se ustavi s predpisovanjem visokih odmerkov tionsamidov (propiltiouracila, tirozola). To lahko zahteva veliko daljše časovno obdobje od začetka zdravljenja do doseganja eutireroidizma kot pri Gravesovi bolezni. S to vrsto tireotoksikoze, če je mogoče, je treba zdravljenje prekiniti in s kardiologom razpravljati o možnosti prenosa na antiaritmično zdravilo druge skupine.

Tirotoksikoza, povzročena z amiodaronom tipa II, ob prisotnosti blagih simptomov ne moremo zdraviti (vzdržujemo se pod dinamičnim opazovanjem). V hudih primerih bolniki prejmejo glukokortikoide približno 3 mesece.

V odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja in v primerih, ko je dajanje velikih odmerkov teh zdravil povezano s napredovanjem srčnega popuščanja, je indicirano kirurško zdravljenje.

Metoda diferencialne diagnoze tiroidoksikoze, povzročene s kordaronom 1 in tipa 2

Izum se nanaša na področje medicine. Predlagana je metoda za diferencialno diagnozo tirotoksikoze, povzročene s cordaronom tipa 1 in tipa 2. Poleg ultrazvočnega pregleda ščitnice s preslikavo barvnega Dopplerja se določi titer protiteles proti tirotropskemu hormonskemu receptorju. Če je odkrit titer protiteles nad 1,5 ie / l, se diagnosticira 1 tip kortaronske tireotoksikoze. Če je odkrit titer protiteles pod 1,0 IU / l, se diagnosticira tirotoksikoza, ki jo povzroča cordaron tipa 2. Izum zagotavlja učinkovito diagnozo kortaronsko povzročenih tirotoksikoz in tipov 1 in 2. 3 pr.

Predlagani materiali za razmislek se nanašajo na endokrinologijo, zlasti na metode diferencialne diagnoze tiroidoksikoze, ki jih povzroča cordaron.

Do sedaj se kardaron uporablja v kardiološki praksi za zdravljenje različnih vrst aritmij. Pogostost njegove uporabe med vsemi antiaritmičnimi zdravili doseže 24,1% (Connoly S.J. Analiza učinkovitosti in varnosti amiodarona na podlagi dokazov, // Circulation - 1999. - Vol.100 - P.2025-2034).

Med jemanjem cordarona je mogoče razviti zaplete, ki jih povzročajo kordaron, v obliki kortaron-induced thyrotoxicosis (KIT) in hipotiroidizma (CIG) (Newman CM, Price A., Davies DW et al. Amiodaron in ščitnica: a) disfunkcije ščitnice, ki jo povzroča amiodaronova terapija // Srce - 1998. - Vol.79 - P.121-127). Najpogostejši zaplet je razvoj CIT (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA. Amiodarona, ki je povzročila tirotoksikozo: diagnostične in terapevtske strategije // Cleve Clin J Med 2003 Jul, 70 (7): 624-6, 628-31).

Obstajata dve različici tirotoksikoze: tipotoksikoza 1 in 2.

KIT tipa 1 je povezana s prekomerno sintezo in izločanjem ščitničnih hormonov v prvotno obstoječih območjih avtonomije. Ta varianta tirotoksikoze se praviloma razvije v ozadju prejšnjih bolezni ščitnice in je lahko povezana z manifestacijo Gravesove bolezni ali z oblikovanjem avtonomnih vozlišč.

KIT tipa 2 je povezana s prekomernim sproščanjem ščitničnih hormonov na ozadju destruktivnega procesa v žlezi. Ta varianta tirotoksikoze je manj pogosta in se praviloma razvija ob ozadju nepoškodovane ščitnice (Daniels GH Amiodarone-induced thyrotoxicosis // Klinični endok in Metab. 2001. Vol.86. No. 1. P.3-8 Newman, CM, A. Price, Davies, DW, et al., Amiodaron in ščitnica: vodnik, http://www.un.org/discount/index.html Wiersinga W. K amiodaronu povzročena disfunkcija ščitnice // Evropski časopis za ehdokrinolgijo - 1997. - Vol.137 - P.15-17).

Da bi izbrali optimalno taktiko zdravljenja, je zelo pomembno, da pravilno diagnosticiramo vrsto KIT (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodarona, ki ga povzroča tiotoksikoza: klinični diagnostični in terapevtski izziv // Clin Endocrinol., 2002, Vol.56, No. P.23-24, Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Evropsko združenje za ščitnice // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Vol.61 - Ne. 4. - P.494-502).

V literaturi veliko pozornosti posvečamo diferencialni diagnostiki teh dveh tipov tirotoksikoze. Tako se obravnavajo diferencialna merila, povečanje koncentracije IL-6 pri tirotoksikozi tipa 2, zaseg I123 s strani ščitnice in dopplerografija ščitnice.

IL-6 je proinflamatorni citokin, ki služi za medcelično signalizacijo med razvojem vnetnega procesa. IL-6 v glavnem proizvajajo B celice in služi za aktiviranje celic T (Royt A., Brostoff D., Mail D. Immunology, Ed. "Mir." - Moskva - 2000. - str. 542). Znano je, da lahko IL-6 sintetiziramo tudi v tirocitih. V zvezi s tem so leta 1994 Bartalena E. in soavtorji preučevali nivo IL-6 v različnih variantah tirotoksikoze, povzročene s cordaronom (Bartalena L. Grasso E., Brogioni S et al. Serum interleukin-6 pri amiodaronu povzročeni tirotoksikoziji // Clin Endocrinol Metab. - 1994. - Vol.78. - Ne. 2. - P.423-427).

Pokazalo se je, da se je z razvojem KIT tipa 2, ki je temeljil na nizkem zajetju I-131 s strani ščitnice in v odsotnosti sprememb v njej, koncentracija interlevkina-6 močno povečala. Pri KIT tipa 1, ki je temeljil na povečanem ali običajnem zasegu I131 in spremenjene ščitnice kot difuznega ali difuznega nodularnega gobca, koncentracija IL-6 ni bila enaka.

Avtorji predlagajo uporabo tega kazalca za obravnavo vprašanja vrste tirotoksikoze.

Dobro znana metoda za diferencialno diagnozo KIT je Dopplerjevo kartiranje ščitnične žleze (Bogazzi F, Martino E, Dell'Unto E, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera A, barvni tok ščitnice Dopplerjeva sonografija in absorpcija radioaktivnih ionov pri 55 zaporednih bolnikih z amiodaronom povzročeno tirotoksikozo // J Endocrinol Invest - 2003. - Vol.26. - Št. 7. - P.635-640; Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. Sončna barvna dopolerja in amiotaronska tirotoksikoza // Ščitnica, 1997. - Vol.7., Št. 4. - P.541-545; Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. Doppler murionodularni goiterji // Evropski J. of endokrinologija - 2000. - Vol.143. - P.339-346), ki smo jo izbrali kot prototip.

Obstaja metoda, v kateri smo proučevali Dopplerjevo sonografijo ščitnice pri različnih tipih KIT (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM). Doppler sonografija // Clin Endocrinol (Oxf). - Vol.56. Št 1.-P.33-38). V tej študiji je bilo vključenih 37 bolnikov, pri katerih se je tirotoksikoza razvila na podlagi podaljšanega dajanja cordona.

Tip KIT je bil določen na podlagi nivoja IL-6 (s KIT tipa 1 je bila zmanjšana raven IL-6, pri visokem tipu 2). Vsi bolniki so imeli diagnozo in dinamiko v ozadju zdravljenja z Dopplerjevo kartografijo ščitnice. KIT tipa 2 je pokazal, da je povezan s pomanjkanjem ali močno zmanjšanim pretokom krvi v ščitnici. S KIT tipa 1 je bila vaskularizacija normalna ali povišana. Vendar je ta metoda subjektivna, saj ni možnosti kvantitativne ocene intenzivnosti krvnega pretoka v ščitnici, kar zmanjša njegovo diagnostično vrednost. Po literaturi občutljivost in specifičnost tega postopka je 89% in 92%, oziroma (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amiodarone inducirana tirotoksikoza: težka diagnostične in terapevtske mu // Clin Endocrinol - 2002. - Vol.56 -.. 1. - P.23-24, Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. Tromotoksikoza, povzročena s ščitnico, povzročena s harmonijo v Evropi: Evropsko združenje za ščitnico // Clin Endocrinol (Oxf) - 2004. - Vol.61 - №4. - R.494-502).

Tako je diferencialna diagnoza teh dveh tipov tirotoksikoze otežena in nobena od predlaganih raziskovalnih metod nima dovolj napovedne vrednosti. V zvezi s tem ostaja pomembno, da se dodatno proučijo različni pristopi CIT.

Naloga, obravnavana v materialih za aplikacijo, je izboljšati natančnost diagnoze vrste kordaroze povzročene tireotoksikoze.

To se doseže s tem, da med nameščanjem diagnozi-hipertiroidizmom inducirane kordaron nadalje določeno titer protiteles proti ščitnico stimulirajočega hormona in v primeru visokega titra (> 1,5 IU / L) smo diagnosticirana tipa 1 kordaron hipertiroidizma povzročene, in pri nizkih protiteles titra ( 3, ni vozliščne subjektov med letom, je delovanje ščitnice ni bil preizkušen bolnik je skliceval na endokrinologu na rezultatih ankete: TTG - 0001 ie / l, prosti T4 - 43,1 pmol / l prosti T3 - 7,3 pmol /... l. Rezultati priča se posodobi od razpoložljivosti pacienta kordaron inducirane hipertiroidizmom pacienta je bila nadalje pregledana Po ščitnice ultrazvok - volumen 13.2 cm 3, poznamo vozlišča;.. Po Dopplerjev ščitnice - pretok krvi so bili identificirani, radiometrija ščitnice - 1% -3% -4% (po 2-4-24 urah), titer protiteles proti TSH receptorju je 0,7 IE / l. Tako ima bolnik tirotoksikso tipa 2, ki jo povzroča cordaron.

Na podlagi nizkega titra protiteles proti receptorju TSH je bila diagnosticirana tudi vrsta KIT 2 (razgradna varianta) in prednizon 30 mg / dan. Po treh tednih je bil ponovljen krvni test za prosti T4 in prost T3. Prosti T4 je znašal - 25,5 pmol / l, brez T3 - 4,7 pmol / l, kar je ustrezalo normalni vrednosti. Tako je bila predpisana terapija učinkovita, kar potrjuje pravilnost diagnoze.

50-letni bolnik se je v zadnjih 3 mesecih obrnil na zdravnika s pritožbami glede povečanja atrijske fibrilacije. Iz anamneze je znano, da vzame kordaron za 3 leta. Pred imenovanjem cordona: TSH 1,9 mIU / l, glede na ultrazvočno žlezo žleze, je bila prostornina 14,1 cm 3, ni bilo nobenega ustja.

Po rezultatih raziskave: TSH - 0,001 mIU / l, brez T4 (St. T4) - 43,2 pmol / l, brez T3 (St. T3) - 9,5 pmol / l; Glede na ultrazvočno ščitnico, prostornino 17,1 cm 3, Dopplerovo sliko žleze ščitnice, se pretok krvi vizualizira; radiometrija ščitnice - 4-7-6%. Diagnoza je bila zaradi nizke vsebnosti informacij v kazalnikih zelo otežena. Vendar pa je bila na podlagi dodatnih podatkov o pregledu (prisotnost krvnega pretoka v ščitnici po Dopplerjevi sonografiji) izvedena diagnoza - tirotoksikoza, inducirana s cordaronom tipa 1, in mercazol, predpisan v odmerku 30 mg / dan. Po 4 tednih je bolnik imel tirotoksikozo: TSH - 0,001 mIU / l, brez T4 - 41,2 pmol / l, brez T3 - 6,9 pmol / l. Dobljeni rezultati analize titra protiteles proti receptorju TSH - 0,5 ie / l. Na podlagi teh podatkov (titer protiteles proti receptorju TSH je pod 1,0 IU / l), je bila izdelana diagnoza tipa 2 tirotoksikoze, ki jo je povzročila cordarona, in prednizolon smo dajali v odmerku 30 mg / dan. Po treh tednih smo ponovili krvni test za St.T4 in St.T3. St. T4 je znašal - 24,9 pmol / l, sv. T3-5,7 pmol / l, kar ustreza normalni vrednosti. Torej Predpisano zdravljenje je bilo učinkovito, kar potrjuje višjo diagnostično vrednost predlagane metode v primerjavi s prototipom.

59-letni bolnik se je obrnil na zdravnika s pritožbami glede palpitacij, tresenja roke, znojenja, šibkosti, ki se je v zadnjih dveh mesecih povečala. Iz anamneze je znano, da v roku 1,5 let vzame kordaron za ventrikularne aritmije. Pred imenovanjem kordona: TSH 2,4 mIU / l, T4 - 17,9, glede na ultrazvočno žlezo ščitnice je volumen znašal 19,9 cm 3, ni bilo nobenega vozliča.

Po rezultatih raziskave: TSH - 0,001 mIU / l, brez T4 (St. T4) - 34,2 pmol / l, brez T3 (St. T3) - 7,8 pmol / l; glede na ultrazvočno ščitnico, volumen 23,8 cm 3, Dopplerjeva sonografija ščitnice - krvni pretok je bil drastično zmanjšan; radiometrija ščitnice - 2-4-3%. Vendar pa na podlagi prototipa (močan padec krvnega pretoka v ščitnica po Doppler) je bil diagnosticiran - kordaron-hipertiroidizma inducirane tipa 2. Vendar pa je titer protiteles proti receptorjem TSH 2,1 IU / L Na podlagi teh podatkov (titer protiteles proti receptorju TSH je višji od 1,5 ie / l), je bila izdelana diagnoza tirotoksikoze, povzročene s cordaronom tipa 1, in mercazol je bil predpisan v odmerku 30 mg / dan. Po treh tednih smo ponovili krvni test za St.T4 in St.T3: prosti T4 - 24,8 pmol / l, prosti T3 - 5,1 pmol / l, kar je ustrezalo normalni vrednosti. Tako je bila predpisana terapija učinkovita, kar potrjuje višjo diagnostično vrednost predlagane metode.

Tako predlagana metoda za razmislek vam omogoča, da hitro in natančno diagnosticiirate vrsto tiroidoksikoze, ki jo povzroča cordaron.

Predlagana metodologija za razmislek je bila razvita, preizkušena na osnovi klinike endokrinologije Zveznega centra za srce, kri in endokrinologijo imenom VA Almazov iz Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije v Sankt Peterburgu. Uporaba metode je zmanjšala čas diagnoze KIT in povečala pogostost diferencialne diagnoze tipov KIT 1 in 2, kar dokazuje njegovo uporabnost.

Tožeča stranka prosi za preučitev predloženih gradiv za izdajo patenta Ruske federacije za izum.

Postopek za diferencialno diagnozo kordaron inducirane hipertiroidizem 1 in tipa 2 bolnike z diagnostično preiskavo, vključno z ultrazvokom ščitnice z barvno Doppler kartiranju, označen s tem, da dodatno odločeni titer protiteles proti ščitnico stimulirajočega hormona, in v primeru odkritja titer protiteles večji od 1, 5 IU / L diagnosticirajo eno vrsto tiroidoksikoze, ki jo povzroča cordaron, in če je titer protiteles nižji od 1,0 IU / L, se diagnosticira 2 vrsta cordona. otoksikoza.

Druge oblike tirotoksikoze (E05.8)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Etologija in patogeneza


Etologija

Amiodaron vsebuje veliko količino joda (39 mas.%); ena tableta (200 mg) zdravila vsebuje 74 mg joda, katerega metabolizem sprosti približno 7 mg joda na dan. Ko prejmete amiodaron, se dnevno dovaja 7-21 g joda na telo (fiziološka potreba po jodu je približno 200 μg).
Amiodaron se v velikih količinah kopiči v maščobnem tkivu in jetrih. Razpolovni čas zdravila je v povprečju 53 dni ali več, zato se tiodetrija, ki jo inducira amiodaron, lahko pojavi kmalu po prekinitvi zdravljenja.
Kot zdravljenje življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij je bil amiodaron odobren za uporabo leta 1985. Amiodaron je tudi učinkovit pri zdravljenju paroksizmične supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega flutterja. Uporaba zdravila zmanjšuje tveganje kardiovaskularne smrtnosti in poveča preživetje bolnikov s srčnim popuščanjem.

Patogeneza

Patogeneza tiroidoksikoze, povezane s amiodaronom (TA), je kompleksna in ni popolnoma razumljena. Bolezen se pojavi pri posameznikih z izvirno patologijo ščitnice (žleze žleze) in brez nje.
V študijah, opravljenih na območjih z zmerno pomanjkanjem joda, je bilo pri bolnikih s TA doseženo razpršeno goiter v 29% primerov, nodularni goiter je bil 38%, v preostalih 33% ščitnice pa brez patoloških sprememb.
Opozoriti je treba, da humoralna avtoimunost igra majhno vlogo pri razvoju TA.

1. Tirotoksikoza tipa 1, povezana z amiodaronom (tip 1 TA), se razvija predvsem pri osebah z začetno patologijo v ščitnici, vključno z nodularnim gobcem, avtonomijo ali subklinično različico difuznega toksičnega gola.
Tip 1 TA je podoben pojavu tirotoksikoze, povzročene z jodom, ki se pojavlja pri bolnikih z endemičnim gobcem z dolgotrajnim vnosom joda. Pogostost pojava TA tip 1 na področjih pomanjkanja joda je znatno višja od drugih oblik TA. Jod, sproščen iz zdravila, vodi k povečanju sinteze ščitničnih hormonov v obstoječih avtonomnih conah v žlezi.


TA mešani tip - oblika tirotoksikoze, ki združuje značilnosti tipov TA I in TA 2. Takšna diagnoza je praviloma retrospektivno, med pregledom postoperativnega materiala ščitničnega tkiva ali na podlagi klinične slike bolezni (resnosti tireotoksikoze, pomanjkanja učinka tirostatičnega vnosa).

Epidemiologija

Dejavniki in skupine tveganja

Klinična slika

Simptomi, tok


Poslabšanje obstoječih aritmij pri bolnikih, ki jemljejo amiodaron, je indikacija za pregled funkcionalnega stanja ščitnice.

Diagnostika

Laboratorijska diagnoza

Diferencialna diagnoza


Za zdravnika je pomembno razlikovati obe obliki amiotarona povzročene tirotoksikoze (AmIT), da bi izbrali pravilno upravljanje taktike za bolnike.


AmIT tip I
Razvija se v ozadju obstoječih ali prejšnjih bolezni ščitnice. Značilen:
- spremembe ravni ščitničnega hormona, TSH;
- določitev povečanega titra protiteles proti ščitničnemu žlezi (v primerih, ko se pojavijo razpršeni toksični gobec);
- normalen ali večji vnos radioaktivnega joda;
- Pri Dopplerjevem ultrazvoku se odkrijejo znaki komorbidnosti: nodularni gobec ali difuzni toksični gobec z normalnim ali povečanim pretokom krvi.


Amit tip 2
Razvija se na ozadju nedotaknjene žleze. Glavna klinična značilnost te oblike je resnost tirotoksikoze, vključno z razvojem bolečih oblik, ki so klinično podobne subakutnemu tiroiditisu.
V študiji z radioaktivnim jodom se zmanjša kopičenje zdravila v žlezi.
V biopsiji ščitnice, ki jo dobimo s finim igličnim biopsijo ali po operaciji, se odkrije veliko koloidov, infiltracija z makrofagi, uničenje tirocitov.
Ultrasonografija z Dopplerjem pogosto primanjkuje ali zmanjša pretok krvi v ščitnici.
Raven protiteles proti TPO, TG, TSH receptorju ne presega normalne vrednosti.

Poleg teh dveh oblik v praksi zdravnika lahko pride do mešanih različic poteka tega zapletanja z lastnostmi AmIT tipov 1 in 2.

Zapleti

Če želite opraviti zdravljenje, preverite svoje zdravje v tujini: Koreja, Turčija, Izrael, Nemčija, Španija, ZDA, Kitajska in druge države

Izberite tujo kliniko

Brezplačna posvetovanja o zdravljenju v tujini! Pustite zahtevo spodaj

Zdravljenje v tujini. Uporaba

Zdravljenje


Nadomestitev tirotoksikoze, ki je bila razvita v ozadju jemanja amiodarona, je obremenjena s številnimi težavami in zahteva vsak posamezen pristop.
Za zdravljenje tireotoksikoze se uporabljajo tionamidi, glukokortikoidi, plazmafereza, terapija z radioaktivnimi žarki, kirurško zdravljenje, v tujini pa se uporablja blokatorja joda, ki vstopa v ščitnico, kalijev perklorat.


Ker je vsebnost intratireoidnega joda pri bolnikih z amiodaronom povzročeno tirotoksikozo (AmIT) visoka, je priporočljiva uporaba velikih odmerkov antidiroidih zdravil za zatiranje sinteze ščitničnih hormonov:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg ali
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritem za zdravljenje tireotoksikoze, povezane z amiodaronom

Dolgotrajno zdravljenje z visokimi odmerki tionamidov je običajno potrebno za bolnike, ki še naprej prejemajo amiodaron iz zdravstvenih razlogov. Številni avtorji raje nadaljujejo zdravljenje z vzdrževalnimi odmerki tireostatikov v celotnem obdobju zdravljenja z antiaritmičnimi zdravili (to je za življenje), da bi podprli popolni ali delni blok sinteze tiroidnih hormonov.


Eno od glavnih dejstev patogeneze AmIT tipa 2, zlasti tistih, ki se pojavijo pri posameznikih brez predhodnih sprememb v ščitnici, je razvoj destruktivnega tiroiditisa in sproščanje predhodno sintetiziranih hormonov v krvni obtok. V takšni situaciji se predlaga uporaba glukokortikoidov. Prednizolon je predpisan v odmerku 30-40 mg / dan. Zdravljenje lahko traja do 3 mesece, kot je opisano, so primeri ponovitve simptomov tirotoksikoze pri poskusu zmanjšanja odmerka zdravila.

V primeru hipotiroidizma pri bolnikih, ki se zdravijo z zdravilom AmIT tipa 2, se L-tiroksin doda zdravljenju.


Za hudo AmIT (običajno s kombinacijo dveh oblik) se uporablja kombinacija tionamida in glukokortikoida. Pri nekaterih bolnikih zdravljenje s kombiniranim zdravilom morda ni učinkovito, kar zahteva operacijo.


Zdravljenje z radioaktivnim jodom je indicirano v odsotnosti učinka konzervativne terapije pri bolnikih z razpršenim ali nodularnim gobcem, ki živijo na območjih z mejno pomanjkanjem joda in imajo normalno ali večjo absorpcijo radioizotopa.


Amiodaron je predpisan za hude, življenjsko nevarne aritmije, pogosto odporne na drugo terapijo. Preklic droge v takem položaju je zaradi zdravstvenih razlogov nesprejemljiv. Zato v medicinski praksi, če je nemogoče prenehati jemati antiaritmike, se nadomestilo za tirotoksikozo izvaja v ozadju tekoče terapije z amiodaronom.
Poleg tega, ker zdravilo in njegov metabolit dietilamodon povzročata razvoj "lokalnega hipotiroidizma", ščiti srce pred delovanjem presežnih ščitničnih hormonov, zato lahko odprava zdravila poveča toksični učinek ščitničnih hormonov na srce.
V literaturi so opisani primeri uspešnega zdravljenja bolnikov s tirotoksikozo brez prekinitve amiodarona, zato mora v vsakem primeru kardiolog in endokrinolog posebej odločiti o spremembi antiaritmičnega zdravila.
Številni avtorji menijo, da tudi v primerih, ko je načrtovan odtegnjen odmerek zdravila, morajo bolniki jemati amiodaron, dokler se tirotoksikoza ne izplača v celoti.


Trajanje zdravljenja s thyreostatikom mora biti najmanj 2 leti.

Če ni učinka tekoče konzervativne terapije, je treba razmisliti o vprašanju kirurškega zdravljenja.

Značilnosti razvoja in zdravljenja tiroidoksikoze, ki jih povzroča kordaron

Ko jemljete to zdravilo, nastane posebna vrsta tirotoksikoze - povzročena s cordaronom. Ta bolezen predstavlja določeno tveganje za ljudi, zato je treba sprejeti vse potrebne ukrepe za njegovo odpravo.

Zakaj Cordaron tako slabo deluje na ščitnico?

Glavna aktivna sestavina zdravila - amiodaron, vsebuje do 37% joda. V eni tableti je približno 75 mg elementa v sledovih. Dnevna hitrost joda za zdravo osebo znaša od 150 do 200 mikrogramov. Iz tega sledi, da pacient dobi eno tableto Cordarona s telesno količino tega elementa v sledovih, kar je 500-krat večje od priporočenega dnevnega odmerka. Vendar ne smemo pozabiti, da telo ne absorbira vsega joda iz zdravila. Istočasno se iz ene tablete sprosti približno 7,5 mg anorganske snovi. Ta količina ustreza 50 dnevnim odmerkom joda.

Povprečno bolniku je običajno približno 1.200 mg amiodarona na dan. To pomeni, da skoraj enoletni vnos joda doseže telo v enem dnevu. To pojasnjuje prisotnost velikega števila različnih neželenih učinkov zdravila, vključno z motnjami ščitnice.

Tudi funkcije Cordaron vključujejo dolgo življenjsko dobo svojih glavnih aktivnih sestavin. Od 31 do 160 dni se razlikuje. Glede na to, da mora človek, da bi dosegel antiaritmični učinek, vzel vsaj 10-15 g amiodarona, je količina uporabljenega joda velika.

Mehanizem razvoja tirotoksikoze pri bolnikih, ki so prejemali Cordaron

Poleg tega, da amiodaron vsebuje veliko količino joda, je njegova molekula v mnogih pogledih podobna tiroksinu. To je hormon, ki ga proizvaja žleza ščitnice, ki ima pomembno vlogo pri normalnem delovanju celotnega človeškega telesa. Kot posledica jemanja zdravila Cordaron v prvih dveh tednih se zmanjša T3 in T4. To se opazi v ozadju zmanjšanja funkcije ščitnice kot odzivnosti na veliko obremenitev joda. Toda posledica tega je nevtralizirati tako negativen vpliv. Po nekaj časa ščitnica začne delovati v polni meri, s čimer se izogiba hipotiroidizmu.

Tudi negativni učinek amiodarona je razložen s procesom blokiranja, med katerim se T4 pretvori v T3 v perifernih tkivih. Posledično opazimo spremembo normalne količine osnovnih ščitničnih hormonov. Na primer, raven prostega T4 in obratnega T3 se poveča, T3 pa se zmanjša za 25%. Ta učinek običajno traja oba med zdravljenjem z zdravilom Cordaron in po preklicu več mesecev. Glede na take spremembe se proizvodnja TSH poveča, kar se pojavi v skladu z mehanizmom povratnih informacij kot odziv na zmanjšano koncentracijo T3.

Prav tako je treba omeniti, da amiodaron lahko blokira vnos ščitničnih hormonov v tkiva in organe. Zlasti najbolj prizadene jetra. Tak negativni učinek je posledica vpliva dezetilamidarona - snovi, ki je metabolit amiodarona. Lahko ima tudi močan toksični učinek na folikle ščitnice.

Značilno je, da se v nekaj dneh po začetku jemanja zdravila Cordaron spremeni nivo TSH, T3, T4. Toda po 10 dneh je opaziti povsem drugačno sliko. Raven TSH, T4 in obratnega T3 je približno dvakrat višja, koncentracija T3 pa se nekoliko zmanjša. Po treh mesecih ali daljšem časovnem obdobju se količina hormonov rahlo zmanjša. Raven TSH se vrača v normalno stanje, T4 - samo 40% višja od dovoljene številke. Koncentracija T3 ostaja nezadostna ali je na spodnji meji norme.

Kateri drugi neželeni učinki se lahko pojavijo ob jemanju zdravila Cordarone?

Razvoj amiotarona povzročene tirotoksikoze ni edini stranski učinek pri jemanju zdravila Cordarone. V ozadju zdravljenja s to drogo obstaja tudi nevarnost razvoja

  • kožne lezije in razne dermatološke težave;
  • gastrointestinalne patologije;
  • pojav pljučnih infiltratov;
  • hipotiroidizem in druge težave s ščitnico.

Vzroki za tirotoksikozo

Vzroki tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, niso popolnoma razumljivi. To bolezen je mogoče zaznati tako pri bolnikih z ali brez nenormalnosti ščitnične žleze. V skladu s študijami so bili bolniki, ki so bili zdravljeni z zdravilom Cordarone in so imeli tirotoksikozo, predhodno diagnosticirani z difuznim ali nodularnim gobcem (v 67% vseh primerov). Obenem pa humoralni avtoimunost ne igra nobene vloge pri razvoju tega problema.

Zaradi prisotnosti ali odsotnosti nenormalnosti ščitničnega ščitnice, ki so bile diagnosticirane pred jemanjem zdravila, se razlikujejo naslednje vrste tiroidoksikoze, ki jih povzroča amiodaron:

  • Tip 1 Razvija se pri bolnikih z začetnimi patologijami ščitnice. V tem primeru se pojavijo manifestacije, ki so značilne za osebe, ki jemljejo dolgo obdobje jodnih pripravkov.
  • Tip 2 Pojavi se pri bolnikih z odsotnimi motnjami v ščitnici. V tem primeru se v tem telesu aktivno razvijajo destruktivni procesi. To je posledica negativnih učinkov amiodarona in njegovih sestavnih delov. Pri takih bolnikih se lahko pogosto razvije hipotiroidizem (zlasti kot posledica dolgotrajnega zdravljenja s Cordaronom).
  • Mešano Združuje znake 1 in 2 vrst tirerotoksikoze.

Epidemiologija tireotoksikoze

Verjetnost razvoja te vrste tirotoksikoze ni odvisna od količine porabljenega amiodarona, temveč od jutranja nasičenosti telesa pred začetkom takšnega zdravljenja. Ta faktor pogosto določi regija prebivališča bolnika. Če je na območju, kjer ni težav z pomanjkanjem joda, bo najverjetneje imel hipotireozem, ki ga povzroča kordaron. V nasprotnem primeru je verjetnost razvoja tirotoksikoze višja. Tudi ta težava je bolj pomembna za moške. Takšni bolniki so navadno trikrat večji od žensk.

Tudi tirotoksikoza pri bolnikih, ki se zdravijo z zdravilom Cordarone, se lahko razvije v prvih mesecih po začetku zdravljenja in nekaj let kasneje. Zaradi dejstva, da se aktivne sestavine zdravila in njegovih metabolitov počasi izločajo iz telesa in se lahko kopičijo v tkivih, se včasih pojavi tudi po umiku (več mesecev).

Simptomi tirotoksikoze

Pri jemanju zdravila Cordarone in pojavu tirotoksikoze se simptomi, značilni za to bolezen, ne pojavljajo vedno. Takšni bolniki zelo redko opazujejo povečanje velikosti ščitnice, povečano potenje in ostro izgubo teže. V tem primeru so bolj razviti simptomi, ki kažejo na okvaro srca in ožilja ter različne duševne motnje. Te vključujejo:

  • Srčne palpitacije postajajo pogostejše;
  • Pojavi se kratka sapa, kar je še posebej opazno po vadbi;
  • povečana utrujenost;
  • motnje spanja;
  • povečana živčna razdražljivost;
  • čustvena nestabilnost.

S skrbnim pregledom teh bolnikov se diagnosticira tahikardija. Zdravnik prav tako opozarja na sistolični murmur, v mnogih primerih se razlika v pulznem tlaku znatno poveča, in še veliko več.

Če se tirotoksikoza razvije pri starejših, se zelo pogosto opažajo zelo različni simptomi. Takšni bolniki so navadno bolj zavirani, imajo apatijo do vsega, kar se zgodi, depresija.

Diagnoza tirotoksikoze

Diagnoza tirotoksikoze, ki je posledica jemanja zdravila Cordaron, lahko temelji na:

  • bolniške evidence. Prisotnost zgodovine patologije ščitnice, pojav tirutoksikoze prej in tako naprej;
  • Doppler ultrazvok slikanje. Zaradi tega diagnostičnega postopka obstaja veliko motenj, ki kažejo na patologijo ščitnice;
  • scintigrafija. To pomeni vnos radioaktivnih izotopov v organizem, po katerem se slika pridobiva iz proizvedenega sevanja. Na podlagi te študije je mogoče razumeti, kakšna vrsta tirotoksikoze pri določeni osebi;
  • določanje ravni hormonov. Za tirotoksikozo je značilno zmanjšanje ravni TSH in sprememba T3, T4.

Zdravljenje tirotoksikoze tipa 1

Za odpravo tireotoksikoze, ki je posledica jemanja zdravila Cordarone, je za vsakega posameznika individualno zdravljenje. Najprej se upošteva vrsta patologije in stopnja negativnih sprememb v človeškem telesu.

V mnogih primerih so predpisani veliki odmerki zdravil z antitioidnim delovanjem za zatiranje proizvodnje ščitničnih hormonov. Ti vključujejo Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil in drugi. Ta zdravila se sprejmejo do trenutka, ko laboratorij ne potrdi dejstva normalizacije ravni T4. Z zmanjšanjem koncentracije tega hormona zmanjšamo tudi število uporabljenih anti-ščitničnih zdravil. Najpogosteje celoten postopek zdravljenja traja od 6 do 12 tednov.

Običajno je dolgotrajna uporaba tirostatike indicirana za bolnike, ki še naprej zdravijo z zdravilom Cordarone, če obstajajo resni znaki. V nekaterih primerih zdravniki priporočajo nenehno jemanje vzdrževalnih odmerkov teh zdravil. To bo deloma izravnalo pretirano proizvodnjo ščitničnih hormonov med jemanjem zdravila Cordarone.

Zdravljenje tirotoksikoze 2 in mešanega tipa

Pri razvoju tirotoksikoze tipa 2 pri bolnikih, ki prejemajo zdravilo Cordarone, predhodno sintetizirani hormoni vstopajo v človeški obtočni sistem. V tem primeru se za zdravljenje uporabljajo glukokortikoidi. Običajno trajanje zdravljenja traja do 3 mesece, saj obstaja tveganje za nadaljevanje tirotoksikoze pri manjšem odmerku zdravila. Če bolniki tudi razvijejo hipotiroidizem, se L-tiroksin doda svojemu zdravljenju.

Če je potek bolezni zelo resen, kot je najpogosteje v primeru mešanega tipa tirotoksikoze, se terapija pojavi s pomočjo glukokortikoidov in z antidiroidnimi zdravili. Če zdravljenje ne daje pozitivnih rezultatov, se kirurški poseg uporabi za odstranitev večine ščitnice. Zmanjšanje seštevka je prav tako označeno, če se tirotoksikoza kombinira z nodularnim gobcem. Ta operacija vam omogoča, da se popolnoma znebite tireotoksikoze in nadaljujete z zdravljenjem s Cordaronom.

Prav tako se v nekaterih primerih zateče k zdravljenju z radioaktivnim jodom. Ta način zdravljenja se uporablja, če druga zdravila niso dala pozitivnega rezultata. Učinkovit je za bolnike z razpršenim ali nodularnim gobcem. Pozitivni rezultati so ugotovljeni, če se radioaktivni jod uporablja za paciente, ki živijo v regijah, kjer je ta element pomanjkljiv.

Napoved

Cordaron je predpisan v prisotnosti hude aritmije, kar je nevarno za človeško življenje. Zato je njen preklic, da se prepreči krvavitev ščitnice, nesprejemljiv. Zelo pogosto skupaj z zdravilom Cordaron vzamejo zdravila, ki pomagajo preprečevati tireotoksikozo ali olajšati njegovo zdravljenje.

Tudi amiodaron in njegovi metaboliti povzročajo lokalni hipotiroidizem. Ta pojav preprečuje toksične učinke na srčno mišico ščitničnih hormonov. Po preklicu Cordarona ta zaščita izgine. Zato je treba vprašanje zamenjave te antiaritmične droge obravnavati na celovit način ob upoštevanju vseh dejavnikov.

Preprečevanje tireotoksikoze

Vsi bolniki, za katere je indicirano zdravljenje z zdravilom Cordarone, morajo pred začetkom zdravljenja temeljito pregledati telo, zlasti ščitnico. To bo določilo verjetnost zapletov, povezanih z jemanjem tega zdravila. Preventivna diagnoza vključuje:

  • Proizvedena z palpacijo ščitnice. Določeno, ali se poveča.
  • Ultrazvok je predpisan za natančnejši pregled ščitnice. Določena je njegova struktura, velikost, prisotnost vozlov ali drugih oblik.
  • Za določitev ravni TSH je potreben krvni test. Če je koncentracija tega hormona normalna (od 0,4 do 4 μIU / ml), dodatne študije niso potrebne. V nasprotnem primeru se določijo ravni TK, T4 in drugi.

Po začetku zdravljenja z zdravilom Cordaron se po treh mesecih izvede drugi krvni test za glavne ščitnične hormone. Nato se kazalniki spremljajo vsakih šest mesecev. To bo pomagalo pravočasno prepoznati kakršne koli težave, povezane z delovanjem žleze ščitnice in predpisati potrebno zdravljenje.

Pogoji za razvoj in zdravljenje povzročene tireotoksikoze

Kardiološka praksa zagotavlja bolnike s srčnim ritmom, imenovanje bolnikov zdravil cordarone (amiodaron). Stranski učinek antiaritmičnega zdravila lahko povzroči tirotoksikozo. To je posebna vrsta bolezni, v kateri se poveča funkcija ščitnice. Patologija je nevarnost za zdravje ljudi, zato jo je treba odpraviti.

Zakaj kardiološka zdravila škodujejo ščitnični žlezi

Sprememba ravni ščitničnih hormonov v telesu pacienta, ki je prejemala aritmijo z amiodaronom, je posledica visoke vsebnosti joda v zdravilu (39%). 75 mg elementa v sledovih, ki je nevaren za ščitnico, je prisoten v sestavi ene tablete.

Molekula kordona, kot je jodirani produkt benzofurana, je v strukturi podobna molekuli tiroksina (T4). Zato dnevno zdravljenje z amiodaronom intenzivno obogati človeško telo z jodom. Notranje usedanje jodiranih produktov metabolizma cordarona povzroči nastanek ene od tipov tiropatije:

  • tvorita kordaron tirotoksikozo proti ozadju deiodinacije;
  • simptomatologija hipotiroidizma je posledica nezadostne funkcije ščitnice.

Pozor! Običajno se po treh letih zdravljenja s tahiaritmijami diagnosticira tireotoksikoza s pripravo, ki vsebuje jodide. Vendar se v redkih primerih ščitnični problem zabeleži na začetni stopnji kordaronske terapije.

V prvih dneh zdravljenja s cordaronom (amiodaron) opazimo zmanjšanje izločanja ščitničnih hormonov T3 in T4. Visoka jodna obremenitev iz mikroelementa s tabletami povzroči zmanjšanje funkcionalne sposobnosti ščitnice. Po 10 dneh zdravljenja se nevtralizacija procesa preoblikovanja T4 v hormon T3 zmanjšuje, vendar se delovanje organa poveča. To vodi k izoliranemu zvišanju ravni T4 z znatno zmanjšanim indeksom TSH v ozadju izjave o simptomih tirotoksikoze. Zato so bolniki z amidaronskim tipom hipertiroidizma predpisani β-adrenergični blokatorji.

Učinek motenega hormonskega ravnovesja v telesu traja več mesecev, tudi po prekinitvi kordona. Poleg tega so moški bolniki, ki so povzročili amiodaron, trpeli trikrat bolj pogosto kot ženske.

Značilnosti patologije povezane vrste

Glede na zapletenost patogeneze indukovane oblike tirotoksikoze zdravniki ne morejo natančno določiti meril za nastanek bolezni. Obe osebi, ki trpijo zaradi prekomerne funkcije ščitnice in ljudi, ki nima tega, se lahko zbolijo. Predpostavlja se, da je razvoj inducirane oblike odvisen od stanja joda v regiji, v kateri živi bolnik.

Z visokim vnosom joda s proizvodi se diagnosticira hipirdireozem, povezani s cordaronom, z zmanjšanim vnosom jod-tirotoksikoze. Na podlagi tega sta razvrščeni dve vrsti tiropatije, ki se sprožita z uporabo amiodarona.

  1. Patologija tipa 1 je zabeležena v ozadju videz nodularne gube ali subklinične variante toksičnega gobca razpršene sorte (Gravesova bolezen). Tirotoksikozo zaradi sproščanja ščitničnih hormonov najdemo na območjih z pomanjkanjem joda. Mikroelement, pridobljen z zdravilom, ujamejo avtonomno delujoča vozlišča, kar vodi v prekomerno sintezo, povzročeno z jodom.
  2. Simptomi tiroidoksikoze, povzročene s cordaronom tipa 2, vplivajo na ščitnico, ki je nespremenjena zaradi bolezni pri osebah s sočasnimi boleznimi organa. Vzrok za stanje bolezni so spremembe v strukturi same žleze, ki jo povzroča delovanje amiodarona. Obogatitev krvnega pretoka s predhodno sintetiziranimi hormoni lahko prispeva k fibrozi tiroidnega tkiva zaradi povečanega volumna folikularnih struktur.

Včasih zdravniki diagnosticirajo mešano obliko tiroidoksikoze, povezane s cordoaronom, ki združuje simptome procesov tipa 1 in tipa 2. Za to varianto bolezni je značilna prekomerna vsebnost joda v ozadju destruktivnih procesov v tkivih ščitnice.

Spekter kliničnih manifestacij tirereopatije

Pri dolgotrajnem zdravljenju z amiodaronom so beta-adrenergični receptorji izpostavljeni njenemu učinku, kar ima za posledico znatno zmanjšanje njihove gostote. Vendar se terapija ne odraža v stanju alfa-adrenergičnih receptorjev. Stopnja hormona T3 ostane nespremenjena, toda srčna frekvenca postane manj pogosta zaradi podobnosti kordarona s hormonsko strukturo T3.

Pojav indukovane tireotoksikoze se pri nobenih specifičnih manifestacijah ne razlikuje. Najpogosteje patologija signalizira motnje v delovanju srca in krvnih žil, znakov različnih duševnih motenj.

Na katere kršitve je treba posvetiti pozornost:

  • pomembne srčne palpitacije;
  • nastanek kratkega dihanja, utrujenost;
  • motnje spanja z visoko živčno razburljivostjo.

Pri temeljitem pregledu bolnikov, ki jemljejo cordaron, zdravnik določi tahikardijo, sistolični šumi in povečano razliko v impulznem tlaku. Za bolnike v starosti so najbolj značilni znaki zaviranja, depresivno stanje, apatija brez apetita in šibkosti. Če se bolnik pritožuje za poslabšanje aritmij med zdravljenjem z amiodaronom, mu je predpisan pregled za oceno stanja ščitnice.

Diferencirana diagnostična metoda

Vsakih šest mesecev morajo osebe, ki prejemajo kordaron, preveriti stanje vitalnega organa, da zazna spremembe v njej pod vplivom zdravila. Pri potrditvi povezane tirerotoksikoze je pomembno natančno določiti vrsto bolezni, povzročene z jodom.

Na podlagi katerih meril je mogoče razlikovati obliko bolezni ščitnice, ki jo povzroča amiodaron:

  • Značilna lastnost bolezni tipa 1 se šteje za spremenjeno raven ščitničnih hormonov skupaj s precenjenim titrom protiteles. Patologija se razlikuje zaradi jodinske povzročene patogeneze s povečano ali normalno absorpcijo joda. Pri palpaciji najdemo znake nodularne ali razpršene gube.
  • Patogenezo povzročenega hipertiroidizma tipa 2 odlikuje resnost klinične slike destruktivne tireotoksikoze. Bolezen se napreduje brez razvoja goitre ali majhne velikosti, pa tudi nizke absorpcije joda. Za bolezen je značilno prekomerno sproščanje ščitničnih hormonov v kri.

Pozor! Tveganje razvoja indukovane tireotoksikoze se ne poveča s povečanjem porabe amiodarona. Patologija se začne zaradi nasičenja bolnikovega telesa z jodom pred začetkom zdravljenja z zdravilom.

Načela zdravljenja za določene vrste hipertiroidizma

Začetek zdravljenja cordarona povzročene patologije, oceni potrebo po nadaljevanju terapije z amiodaronom. Rezultati raziskav niso potrdili nastopa pozitivnega učinka po prekinitvi antiaritmičnega zdravila pri bolnikih s povezano obliko tirotoksikoze.

Taktika zdravljenja hipertiroidizma je odvisna od vrste bolezni, povzročene s škodljivimi organizmi:

  • 1 vrsta inducirane patologije se zdravi z dolgotrajnimi tioreostatiki z nadaljevanjem zdravljenja s cordaronom;
  • Tip 2 in mešana oblika tirotoksikoze se zdravita s glukokortikosteroidi s povezavo antidiroidnih zdravil.

Sprejem amiodarona se prekliče samo v primeru neučinkovitosti zdravljenja ali negativnega vpliva na druge organe. Če ni pozitivnega učinka zdravljenja z zdravili, je kirurško poseganje označeno z metodami delne ali delne rezsekcije. Pacient se znebi povzročenega hipertiroidizma in še naprej jemlje kordaron.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Tonsilitis je vnetje tonzilov. Strokovnjaki ločijo akutni tonzilitis in kronično. V jeseni in pozimi se mnogi redno pritožujejo zaradi vnetja žrela in visoke temperature v bolnišnici.

Krvni test za hormone je celovita študija biološkega materiala za ugotavljanje kakovosti dejavnosti procesov vseh sistemov, ki se pojavljajo v človeškem telesu.

Gonade so organi, ki sodelujejo pri nastanku zarodnih celic. So del ženskih in moških genitalnih sistemov in spadajo v žleze mešanih izločkov. Ti sekretorni organi proizvajajo hormone.