Glavni / Hipofiza

Kordaron in ščitnica

Kordaron je zdravilo, ki se uporablja pri kardiologiji pri zdravljenju nekaterih vrst aritmij (srčnih aritmij). Na žalost se lahko težave s ščitnico pojavijo kmalu po predpisovanju cordardona. Ob tej priložnosti se rojevajo številni miti, o katerih vam želim povedati.

Ampak najprej bi rad na kratko govoril o farmakoloških učinkih tega zdravila. Amiodaron, aktivna sestavina zdravila Cordarone, je jodirana zdravilna učinkovina. Vsebuje 37,5% joda, t.j. ena tableta vsebuje 75 mg joda. Medtem ko je dnevna potreba po jodu za zdravo osebo 150-200 mg. Tako vsebuje ena tableta 500 dnevnih odmerkov joda. Vendar na srečo ni popolnoma absorbirana, čeprav se iz ene tablete kordona sprosti približno 7,5 mg anorganskega joda, kar ustreza 50 dnevnim odmerkom.

In če pacient prejme velik odmerek zdravila (1200 mg na dan), potem v tem primeru prejme skoraj letno stopnjo joda (300 dnevnih odmerkov). Je visoka vsebnost joda, ki določa veliko število neželenih učinkov, vključno s patologijo ščitnice. Značilna lastnost zdravila in njegovih metabolitov je dolga razpolovna doba (31 do 160 dni). Da bi bilo telo nasičeno z zdravilom in da bi v celoti odkrilo njegov antiaritmični učinek, je potreben skupni odmerek 10-15 gramov.

Kordaron in neželeni učinki

Pri dolgotrajnem zdravljenju s Cordaronom je mogoče opaziti različne neželene učinke. Najpogostejši neželeni učinki po L. Harris Cordaron so:

  • kožna lezija (6,8%)
  • gastrointestinalne motnje (5,2%)
  • bradikardija (1.1%)
  • hipotiroidizem (1,0%)
  • pljučni infiltrati (0,9%)
  • tireotoksikoza (0,7%)

Po rezultatih drugih študij bolezni bolnikov s ščitnico predstavljajo do 18% primerov uporabe cordona. Takšna širitev statističnih podatkov je posledica dejstva, da so bili uporabljeni različni algoritmi za diagnosticiranje in spremljanje delovanja ščitnice.

Cordarone Miti

Zaradi dejstva, da Cordaron vsebuje veliko količino joda, so se začeli pojavljati miti, ki prepričajo bolnike in zdravnike, da zavrnejo uporabo zdravila Cordaron. Predstavljam vam naslednje mite o tej drogi:

  • Med jemanjem amiodarona pogosto se razvije okvara ščitnice.
  • Vsaka šolska nenormalnost je kontraindikacija za uporabo amiodarona.
  • Razvoj katere koli patologije ščitnice v prisotnosti amiodarona zahteva takojšnjo ukinitev slednjega.

Čeprav se vse točke lahko štejejo za mite, to je napačno mnenje, je treba pred in po imenovanjih natančno pregledati ščitnico.

Algoritem pregleda ščitnice pred imenovanjem kordona

Najprej se zbere temeljita zgodovina: pritožbe, indikacije predhodno ugotovljenih bolezni ščitnice. Nato se opravi pregled, da se izključijo očitni znaki patologije žleze, ki vključuje tako splošni pregled kot tudi sondiranje same žleze. Če povečanje ščitnice ni mogoče zaznati in ni vozlišč, potem dodatnega pregleda ni potrebno. Če so vozlišča ali gobec očitne, je načrtovan ultrazvok ščitnice. Ko so vozlišča odkrita na ultrazvoku, se pregled nadaljuje, tako kot z nodularnim gobcem. Po tem, ko je obvezno imenovana in zbrana krv za analizo TSH.

Algoritem za nadaljnje ukrepanje je odvisen od indikatorjev TSH:

  1. Če TSH 0,4-4,0 μMU / ml dodatnega pregleda ni potreben.
  2. Če je TSH večji od 4,0 μMU / ml, je potreben dodaten pregled (St.T4 in protitelesa proti TPO).
  3. Če je TSH manjši od 0,4 μMe / ml, je potreben dodaten pregled (St.T3, St.T4, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvok ščitnice, scintigrafija)

Algoritem pregleda ščitnice po imenovanju kordona

Če niste imeli težav s ščitnico med jemanjem zdravila Cordaron, to ne pomeni, da bi morali pozabiti na neželene neželene učinke. Nujno je, da se redno pregleduje ščitnična žleza. Vsakih 6 mesecev, spremljanje TSH in svT4.

  1. Če so kazalci normalni, potem naslednji pregled po 6 mesecih.
  2. Če je TSH povišan in je svT4 normalen (subklinični hipotiroidizem), potem je naslednji pregled po 3 mesecih.
  3. Če je TSH povišan, in St.T4 se zmanjša (očitni hipotiroidizem), potem so predpisani tiroksinski pripravki.
  4. Če se TSH zmanjša in svT4 je normalen ali povišan (tirotoksikoza), se izvede dodaten pregled (svT3, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvočni ščitnik) in zdravljenje.

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom, ne povzroča izgube antiaritmičnega učinka Cordarona. Pogosteje se razvija pri ženskah in starejših, v razmerju 1: 1,5. Zakaj se tak hipotiroidizem razvije? Praviloma velika količina joda, ki je del zdravila, povzroča začetek ali napredovanje že obstoječega avtoimunskega tiroiditisa. Toda lahko pride tudi do razvoja prehodnega (prehodnega) hipotiroidizma, ki ga povzroča učinek Wolf-Chaykov ali subakutni tiroiditis.

Za zdravljenje te bolezni obstaja 2 možnosti za razvoj dogodkov:

  1. Prekliči Cordaron. V nekaj mesecih se izgubljeno delo ščitnice poveča.
  2. Predpisati preparate tiroksina. Ciljni TSH velja za 2,0-4,0 μMU / ml. Pri subkliničnem hipotiroidizmu se vprašanje imenovanja tiroksina reši individualno.

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom (CIT)

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom, se pogosteje pojavlja pri moških (3: 1). Na žalost ta bolezen povzroči izgubo antiaritmičnega učinka zdravila. Med začetkom kordona in te vrste tirotoksikoze lahko traja dolgo (do 3 leta). Pogostost razvoja je odvisna od odmerka zdravila, višja je, večja je tveganje za nastanek tiroidoksikoze, povezane s cordaronom.

Poleg tega se lahko tiroidoksikoza, povezana s cordaronom, razvije nekaj mesecev po prekinitvi kordona. Značilnost te bolezni je, da se pogosteje razvije pri starejših, tipični simptomi tirotoksikoze pa so lahko neizrazeni ali odsotni v celoti.

Zakaj se tiroidoksikoza razvije z amiodaronom? Patogeneza razvoja je lahko drugačna. Obstajajo dve vrsti cirotona, povezana s tirotoksikozo, ki se razlikujejo po načelih zdravljenja:

  1. KIT tipa I je imunogena tireotoksikoza (DTZ, Gravesova bolezen, Basedowova bolezen). Je jod, ki povzroča razvoj te bolezni, zdravljenje pa vsebuje predpisovanje tireostatičnih zdravil (mercazol, propitsil). V korist imunogene tirerotoksikoze se s scintigrafijo poveča absorpcija izotopov, pa tudi povečanje protiteles proti TSH receptorjem.
  2. KIT tipa II - "tirotoksikozna puščanja" je bolj pogost kot tip I KIT. Razvija se kot posledica strupenega učinka cordarona, ki je posledica uničenja foliklov ščitnice in sproščanja aktivnih hormonov v kri. V tem primeru je prednizon potreben, vendar ga je mogoče izvesti samostojno brez zdravljenja, z izidom pri eutireoidizmu ali hipotiroidizmu.

Cordarone se praviloma prekliče, ker nima antiaritmične aktivnosti, razen v primerih, ko je cordaron predpisan iz zdravstvenih razlogov. Če kordaron ni preklican, je priporočljivo, da operacija odstranite ščitnico. Terapija z radioiodinom (RJT) je v tem primeru neučinkovita, ker ima telo zelo veliko količino joda, ščitnica pa preprosto ne zajema radioaktivnega joda.

Zaključek

Tako je Cordarone zelo učinkovito antiaritmično sredstvo. Še pomembneje je izbrati pravo taktiko za upravljanje pacienta ob prisotnosti začetne patologije ščitnice ali pri razvoju neželenih učinkov, ki se bo izognila "strahu" pri predpisovanju zdravila in neupravičeni odpovedi.

Tirotoksikoza, ki jo povzroča cordaron: težave pri diagnostiki in medicinske taktike

Zdravnik endokrinolog GAUZ Bryansk regionalni kardiološki dispanzer.

Amiodaron (kordaron) se pogosto uporablja kot učinkovito antiaritmično sredstvo in v mnogih primerih je to zdravilo izbire in pogosto povzroči številne spremembe v metabolizmu ščitničnih hormonov in patologijo ščitnice (ščitnice).

Cordarone (amiodaron) je zdravilo, bogato z jodom, ki se pogosto uporablja za zdravljenje različnih tahiaritmij. To je odobrila FDA (Združene države Amerike o drogah in prehrani) leta 1985 kot zdravljenje smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij. Poleg tega je bila prikazana učinkovitost kordona pri zdravljenju paroksizmične supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega flutera. Zdravilo zmanjšuje tudi tveganje za srčno-žilno smrtnost in izboljša preživetje bolnikov s srčnim popuščanjem. Poleg kardiovaskularnega sistema lahko cordaron povzroči kompleksen učinek na ščitnico. Ta učinek se giblje od sprememb v testih, ki ocenjujejo delovanje ščitnice do očitnih okvar njegove funkcije.

Vpliv na ščitnico je povezan s strukturnimi značilnostmi molekule kordona: kot jodiran derivat benzofurana, je podoben strukturi s tiroksinom. Jod je 37% molekulske mase kordona. Približno 10% zaužitega zdravila je dnevno deiodinirano. Tako pri predpisovanju 200 mg kordona pacient prejme približno 7 mg joda na dan. Pomembna značilnost cordarona je možnost aktivnega kopičenja nekaterih telesnih tkiv (mastno tkivo, jetra, pljuča in, v manjšem obsegu, skeletne mišice, ledvice, srce, možgane) in dolgo razpolovno dobo (22-100 dni). Posledično lahko kordaron in jodirani produkti presnove dlje časa ostanejo v telesu po umikanju zdravila.

Različica disfunkcije ščitnice, ki jo povzroča kordaron, je v določeni meri odvisna od vzdrževanja joda v regiji. Tako je znano, da pacienti, ki živijo na območjih z visokim vnosom joda, pogosto razvijejo hipotireoizem, ki ga inducira cordaron, in v regijah z nizkim vnosom joda - tirotoksikozo. Če hipotiroidizem, ki ga povzroča cordaron, praviloma ne predstavlja nevarnosti za življenje in ne povzroča težav pri zdravljenju, je lahko tirotoksikoza življenjsko ogrožujoča zapletenost zdravljenja s to zdravilo.

Obstajata dve vrsti tirotoksikoze, ki jih povzroča cordaron (KIT). Tirotoksikoza tipa I (KIT tipa I) se razvije zaradi prekomerne proizvodnje ščitničnih ščitničnih hormonov, povzročenih z jodom, pri osebah s katerokoli od njenih bolezni: nodularni gobec, funkcionalna avtonomija ščitnice ali, manj pogosto latentna Gravesova bolezen.

KIT tipa II, "uhajanje" tirotoksikoze, se pojavi kot posledica indukcije cordarona destruktivnega tiroiditisa pri osebah s predhodno nespremenjeno ščitnico. V regijah z deficienti joda se lahko razvije tireotoksikoza mešane geneze (ki jo povzroča pretirana proizvodnja ščitničnih hormonov in njihova "puščanja" iz ščitnice).

Klinične manifestacije tiroidoksikoze, ki jih inducirajo kordaron, se na splošno ne razlikujejo od tistih iz druge geneze. Toda ker osebe s kardiovaskularno patologijo, ki jih spremljajo srčne aritmije, prejemajo kordaron, je znak razvoja tirotoksikoze običajno tahiaritmija, ki je odporna na terapijo in poslabšanje hemodinamike na svojem ozadju (napredovanje kongestivne srčne odpovedi).

Diagnoza tirotoksikoze, ki jo inducira kordaron, ima določene težave. V tipičnih primerih je ugotovljeno zmanjšanje ravni TSH in povečanje serumske koncentracije prostih T4 in T3. Vendar pa je treba zapomniti, da je pri hudih bolnikih mogoče opaziti povečanje prostega T4, ki ni povezano s patološko ščitnico in, redkeje, z zatiranjem TSH. V takih primerih se povečanje prostega T3 šteje kot test, ki potrjuje tirotoksikozo.

Upoštevati je treba, da se lahko cordaronska indukcija tiropatije razvije še eno leto po prekinitvi zdravljenja, kar zahteva natančno preučevanje anamneze vsakega bolnika s tirotoksikozo. V tej zvezi je treba posebno pozornost nameniti starejšim s srčnimi aritmijami. Ko se pri bolniku odkrije tireotoksikoza, se mu zdi, da je podvržena scintigrafiji ščitnice, kar omogoča razlikovanje tipov KIT1

In tip KIT 2. Poleg tega je značilna lastnost slednjega znatno povečanje ravni CT4 (pogosto več kot 60-80 pmolov) s paradoksalno slabo klinično sliko. Raven CT3 hkrati zaradi kršitve konverzije T4 se ne znatno poveča.

Zdravljenje cirotona povzročene tireotoksikoze povzroča velike težave. Večina avtorjev priporoča preklic cordarona z razvojem tireotoksikoze. Vendar pa obstajajo časi, ko to ni mogoče. Poleg tega so številne ugotovitve pokazale, da je čas za doseganje eutireroidizma pri bolnikih, ki so preklicali kordaron, primerljiv s tistimi pri bolnikih, ki so ga kljub razvoju tirotoksikoze še naprej prejemali.

Tradicionalno se uporabljajo tiionamidi (tiamazol, propiltio-uracil), vendar so slednji pogosto neučinkoviti zaradi visoke vsebnosti joda v ščitnici. Za bolj ali manj učinkovito zdravljenje je treba uporabiti velike odmerke zdravil (tiamazol - 40 mg, propiltiouracil - 600-800 mg), rezultat pa je treba pričakovati pozneje. V tujini pri zdravljenju bolnikov, ki uporabljajo kalijev perklorat, kar preprečuje vstop joda v ščitnico. Tveganje za aplastično anemijo je precej nizko, če ne presegate dnevnega odmerka zdravila (1 g) in ga uporabite za kratek čas. Kombinacija kalijevega perklorata in tionamidov pri večini bolnikov povzroča evtiraroidizem. V prihodnosti lahko bolniku dobimo zdravljenje z radioaktivnim zdravljenjem ali tiroidektomijo ob dosegu eutiroide stanja. Vse to je zadevalo tip 1 kit.

Zdravljenje tipa KIT2 je pogosto težka naloga. Ker je to destruktivna tireotoksikoza, tiostatična terapija ni učinkovita in ni indicirana.

To je znak za imenovanje glukokortikoidov. Dnevni odmerek prednizona, po mnenju različnih avtorjev, se giblje od 30 do 80 mg v 8 do 12 tednih s postopnim zmanjševanjem odmerka in odpovedi, medtem ko je doseženo stanje eutiroze. Pri nekaterih bolnikih se pojavi ponovitev tirotoksikoze. V primeru, da tip KIT2 pridobi kronični relapsirajoči potek, ki ga spremlja hkratno poslabšanje tirotoksične kardiopatije in razvoj sindroma zdravila Cushing v ozadju velikih odmerkov prednizolona, ​​je bolnik indiciran na tirodektomijo. Vendar se pri večini bolnikov tip KIT2 konča z eno epizodo.

Največje težave pri upravljanju bolnikov s tahististično obliko atrijske fibrilacije. Pomanjkanje učinka zdravljenja za dolgo časa (v povprečju zdravljenje lahko traja 3-5 mesecev) je potreba po uporabi velikih odmerkov zdravil povezana na eni strani z napredovanjem na ozadju koronarnega in kongestnega srčnega popuščanja tahistisolov, na drugi strani pa obstaja nevarnost razvijanja nevarnih za življenjske zaplete iz zdravljenja. V takšni situaciji nekateri avtorji priporočajo tirodektomijo. Toda operacija je po eni strani smiselna samo, če obstaja prejšnja patologija ščitnice (nodularni gobec ali latentna Gravesova bolezen), po drugi strani pa sta operacija in anestezija pri bolnikih s hudo kardiovaskularno patologijo povezana z visoko smrtnostjo.
Ker je BOCA vodilna specializirana ustanova, kjer so bolniki s srcem poslani na posvetovalni obisk, vključno z in bolniki s kompleksnimi srčnimi aritmijami, je ta patologija čedalje pogostejša v svoji praksi.

Po eni strani je to posledica resnosti stanja kardiovaskularnega sistema pacientov, na katere se nanašajo, in na drugi strani nizke budnosti lokalnih zdravnikov pri razvoju te patologije, zlasti pri tistih, ki že dolgo uporabljajo tovrstno antiaritmično zdravljenje. Praksa kaže, da bolniki Cordarona že več let nenadzorovano uporabljajo. Za zmanjšanje števila te vrste tirotoksikoze je treba redno spremljati ščitnični hormonski profil (v povprečju 1-krat po 6 mesecih in pogosteje, če je potrebno).

Napoved je v večini primerov ugodna, zlasti v primeru, ko se lahko zdravljenje z amiodaronom popolnoma razveljavi.

Ctg ščitnice

Kordaron in ščitnica

Kordaron in ščitnica

Cordarone Miti

Za zdravljenje ščitnice naši bralci uspešno uporabljajo čarovni čaj. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
Preberite več tukaj...

Zaradi dejstva, da Cordaron vsebuje veliko količino joda, so se začeli pojavljati miti, ki prepričajo bolnike in zdravnike, da zavrnejo uporabo zdravila Cordaron. Predstavljam vam naslednje mite o tej drogi:

  • Med jemanjem amiodarona pogosto se razvije okvara ščitnice.
  • Vsaka šolska nenormalnost je kontraindikacija za uporabo amiodarona.
  • Razvoj katere koli patologije ščitnice v prisotnosti amiodarona zahteva takojšnjo ukinitev slednjega.

Čeprav se vse točke lahko štejejo za mite, to je napačno mnenje, je treba pred in po imenovanjih natančno pregledati ščitnico.

Algoritem pregleda ščitnice pred imenovanjem kordona

Najprej se zbere temeljita zgodovina: pritožbe, indikacije predhodno ugotovljenih bolezni ščitnice. Nato se opravi pregled, da se izključijo očitni znaki patologije žleze, ki vključuje tako splošni pregled kot tudi sondiranje same žleze. Če povečanje ščitnice ni mogoče zaznati in ni vozlišč, potem dodatnega pregleda ni potrebno. Če so vozlišča ali gobec očitne, je načrtovan ultrazvok ščitnice. Ko so vozlišča odkrita na ultrazvoku, se pregled nadaljuje, tako kot z nodularnim gobcem. Po tem, ko je obvezno imenovana in zbrana krv za analizo TSH.

Algoritem za nadaljnje ukrepanje je odvisen od indikatorjev TSH:

  1. Če TSH 0,4-4,0 μMU / ml dodatnega pregleda ni potreben.
  2. Če je TSH večji od 4,0 μMU / ml, je potreben dodaten pregled (St.T4 in protitelesa proti TPO).
  3. Če je TSH manjši od 0,4 μMe / ml, je potreben dodaten pregled (St.T3, St.T4, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvok ščitnice, scintigrafija)

Algoritem pregleda ščitnice po imenovanju kordona

Če niste imeli težav s ščitnico med jemanjem zdravila Cordaron, to ne pomeni, da bi morali pozabiti na neželene neželene učinke. Nujno je, da se redno pregleduje ščitnična žleza. Vsakih 6 mesecev, spremljanje TSH in svT4.

  1. Če so kazalci normalni, potem naslednji pregled po 6 mesecih.
  2. Če je TSH povišan in je svT4 normalen (subklinični hipotiroidizem), potem je naslednji pregled po 3 mesecih.
  3. Če je TSH povišan, in St.T4 se zmanjša (očitni hipotiroidizem), potem so predpisani tiroksinski pripravki.
  4. Če se TSH zmanjša in svT4 je normalen ali povišan (tirotoksikoza), se izvede dodaten pregled (svT3, protitelesa proti recidivu TSH, ultrazvočni ščitnik) in zdravljenje.

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom

Hipotiroidizem, povezan s cordaronom, ne povzroča izgube antiaritmičnega učinka Cordarona. Pogosteje se razvija pri ženskah in starejših, v razmerju 1: 1,5. Zakaj se tak hipotiroidizem razvije? Praviloma velika količina joda, ki je del zdravila, povzroča začetek ali napredovanje že obstoječega avtoimunskega tiroiditisa. Toda lahko pride tudi do razvoja prehodnega (prehodnega) hipotiroidizma, ki ga povzroča učinek Wolf-Chaykov ali subakutni tiroiditis.

Za zdravljenje te bolezni obstaja 2 možnosti za razvoj dogodkov:

  1. Prekliči Cordaron. V nekaj mesecih se izgubljeno delo ščitnice poveča.
  2. Predpisati preparate tiroksina. Ciljni TSH velja za 2,0-4,0 μMU / ml. Pri subkliničnem hipotiroidizmu se vprašanje imenovanja tiroksina reši individualno.

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom (CIT)

Tirotoksikoza, povezana s cordaronom, se pogosteje pojavlja pri moških (3: 1). Na žalost ta bolezen povzroči izgubo antiaritmičnega učinka zdravila. Med začetkom kordona in te vrste tirotoksikoze lahko traja dolgo (do 3 leta). Pogostost razvoja je odvisna od odmerka zdravila, višja je, večja je tveganje za nastanek tiroidoksikoze, povezane s cordaronom.

Poleg tega se lahko tiroidoksikoza, povezana s cordaronom, razvije nekaj mesecev po prekinitvi kordona. Značilnost te bolezni je, da se pogosteje razvije pri starejših, tipični simptomi tirotoksikoze pa so lahko neizrazeni ali odsotni v celoti.

Zakaj se tiroidoksikoza razvije z amiodaronom? Patogeneza razvoja je lahko drugačna. Obstajajo dve vrsti cirotona, povezana s tirotoksikozo, ki se razlikujejo po načelih zdravljenja:

  1. KIT tipa I je imunogena tireotoksikoza (DTZ, Gravesova bolezen, Basedowova bolezen). Je jod, ki povzroča razvoj te bolezni, zdravljenje pa vsebuje predpisovanje tireostatičnih zdravil (mercazol, propitsil). V korist imunogene tirerotoksikoze se s scintigrafijo poveča absorpcija izotopov, pa tudi povečanje protiteles proti TSH receptorjem.
  2. KIT tipa II - "tirotoksikozna puščanja" je bolj pogost kot tip I KIT. Razvija se kot posledica strupenega učinka cordarona, ki je posledica uničenja foliklov ščitnice in sproščanja aktivnih hormonov v kri. V tem primeru je prednizon potreben, vendar ga je mogoče izvesti samostojno brez zdravljenja, z izidom pri eutireoidizmu ali hipotiroidizmu.

Cordarone se praviloma prekliče, ker nima antiaritmične aktivnosti, razen v primerih, ko je cordaron predpisan iz zdravstvenih razlogov. Če kordaron ni preklican, je priporočljivo, da operacija odstranite ščitnico. Terapija z radioiodinom (RJT) je v tem primeru neučinkovita, ker ima telo zelo veliko količino joda, ščitnica pa preprosto ne zajema radioaktivnega joda.

Zaključek

Tako je Cordarone zelo učinkovito antiaritmično sredstvo. Še pomembneje je izbrati pravo taktiko za upravljanje pacienta ob prisotnosti začetne patologije ščitnice ali pri razvoju neželenih učinkov, ki se bo izognila "strahu" pri predpisovanju zdravila in neupravičeni odpovedi.

Hormoni delujoče žleze žleze pri ženskah: glavne analize žleze in normalne tabele (TSH, T3, T4 in At-TPO, TG)

Hormoni, ki delujejo na ščitnico, vplivajo na uravnavanje homeostaze in vzdrževanje temperature človeškega telesa. Motnje v hormonskem ravnovesju povzročajo patologije žensk. Osnovni testni kompleti zagotavljajo določene informacije za oceno morfološke strukture žleze in njegove funkcionalne aktivnosti.

Pomembno je! Za določitev norme je na voljo posebna tabela s priporočenimi kazalniki za TSH, T3, T4 in At-TPO, TG.

  • Vrste in značilnosti
  • Tirotropin in grožnja odstopanj
  • Vsebnost trijodotirina: brezplačno in skupaj
  • Funkcije tiroksina in njegove diagnoze
  • Protitelesa proti TPO
  • Kdaj potrebujete testiranje?
  • Kaj je mogoče razumeti pri razlagi analize?
  • Kdo dešifrira rezultate?
  • Memo!

Vrste in značilnosti

Glavni hormoni zdrave ščitnice so vpleteni v porabo kisika s tkivi, proizvodnjo energije in nevtralizacijo prostih radikalov. Analiza posameznih komponent omogoča določitev odstopanja med ženskami medsebojno povezanih komponent:

  • TSH (thyreotrop) je regulator ščitnice, ki se proizvaja v hipofizi na dnu možganov.
  • T4 in T3 (tiroksini in trijodotironini) - hormoni ščitnice, ki se študirajo, se sproščajo po ukazu TSH, spodbujajo razvoj in rast telesa, aktivirajo telesne in duševne procese pri ženskah.
  • TPO - imunski avtoprotitelesi, ki se proizvajajo proti pomembnemu encimskemu encimu - tiroperoksidazi (anti-TPO).

Tirotropin in grožnja odstopanj

TSH - tiroidni stimulirajoči hormoni žleze žleze ženske, sintetizirani s hipofizo, da stabilizirajo količino T4 in T3 v posodah. Aktivno pospešujejo rast celic žleze.

Zmanjšanje stopnje T4 in T3 je možno pri poškodbah hipofize. Presežek TSH je neizogiben pri hipotiroidizmu, slabi funkciji nadledvične žleze, nastanek tumorjev in duševnih motenj.

Vsebnost trijodotirina: brezplačno in skupaj

Hormone normalne ščitnice ustvarjajo 3 atoma joda. Ko se sproščajo v kri, se kombinirajo z beljakovinami, ki transportirajo element skozi žile na tkiva žensk. Majhna količina nepovezanih sestavin beljakovin je "prosta" T3, ki prispevajo k biološki aktivnosti snovi.

Skupaj T3 = povezan z beljakovinami T3 + brez T3

Pomembno je! Testiranje TSH se izvaja pri preverjanju hipertiroidizma, uporabe L-tiroksina in zdravljenja z gobo pri ženskah.

Hormoni povečane okvare ščitnice pri nosečnosti ali patologiji:

  • Jododeficitum gobec.
  • Tirotoksikoza (povišana TSH).
  • Bolezni žleze ščitnice.

Kot rezultat: horiokarcinom, nefrotični sindrom, bolezen jeter.

Pomanjkanje T3 pri ženskah kaže na nizko presnovo, hipotiroidizem, ledvično insuficienco, izgubo telesne mase in telesni stres. Zvišani ščitnični hormoni so značilni za paciente z strupenimi gobami, žlezasto disfunkcijo (po porodu, genetiki itd.).

T3 brezplačno, normalno za ženske

Za zdravljenje ščitnice naši bralci uspešno uporabljajo čarovni čaj. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
Preberite več tukaj...

Funkcije tiroksina in njegove diagnoze

Žlezne celice zasežejo aminokisline in jod, ki tvorijo tiroglobulin, kar je nujno za rezervo v tkivih telesa žensk. Če je potrebno, se proizvodnja T4, tireoglobulina razseže v majhne fragmente in vstopi v kri - v obliki pripravljenega hormona T4.

V primeru toksičnosti (visoki T4 in TSH), razpršeni gobec in akutno vnetje žleze so opazili presežne hormone vnetne ščitnice. Nizka vsebnost - s hipotiroidizmom, poslabšanim metabolizmom.

20 - 39 moški spol

20 - 39 ženskih spolov

40 ali več, moški

40 in več, ženske

Prvih 13 tednov

25 - 38... 40 tednov

T4 - aktivni hormoni brez ščitnice, normalni

Prvih 13 tednov

25 - 38... 40 tednov

Protitelesa proti TPO

Krvni test služi kot pomožni test pri diagnozi goiterja, ciroze jeter, kroničnega hepatitisa in zdravljenja raka.

Pozor! Zvišani hormoni prizadete ščitnice (tiroglobulin) so značilni za avtoimunski tiroiditis, hipertiroidizem in maligne tumorje žleze.

V analizi so upoštevani kazalniki:

  • Autoantibodije na tiroglobulin (AT-TG) - protein, vključen v proizvodnjo T4 in T3.
  • Autoantibodije na tiroperoksidazo (AT-TP) - specifičen encim, ki se nahaja samo v tkivu v žlezah.

Ta postopek je neboleč in se zdi primerljiv s krtačkom na zadnjici. Toda dejstvo, da je igla vstavljena v vrat, pogosto plaši pacienta in se počuti bolj boleče kot v resnici.

Značilno je, da ščitnično vozlišče v nekaj urah poškoduje, potem ko se TAB lahko odstrani. Ampak, če je bil material za analizo vzet z debelo iglo, za katero je bil dosežen rez, se bolečine opazujejo v naslednjih dveh dneh.

Po TAB čez dan se morate izogibati fizični aktivnosti, stresu, preprečiti vstop vode v območje vozlišč, kjer so bile celice vzete za analizo, in strogo upoštevajte vsa navodila zdravnika. Morate biti pripravljeni na dejstvo, da se na mestih za prebadanje pojavi modrica velikosti 0,1-0,5 cm, kar je običajen pojav in hitro prehiteva.

Zdravnik odvzame material, ki ga vzamete iz ščitnice na steklo in ga za analizo pošlje do histološkega oddelka. Po statističnih podatkih, v 93% primerov izkušeni citolog po natančni študiji natančno pove, kaj povzroča povečanje ščitnice. Pacient dobi popolne podatke običajno dva do tri dni po TAB. Rezultati analize lahko kažejo:

  • odsotnost ščitničnih celic v ščitnici;
  • dvomljiva faza, ki ima znake, značilne za razvoj malignih tumorjev;
  • prisotnost rakavih celic;
  • rezultat je lahko odsoten (to se zgodi redko, večinoma v tistih primerih, če je ščitnična črta preveč gosta ali zaradi tega celice ne morejo vstopiti v iglo v pravo količino).

V drugem postopku običajno ni potrebno. Dodatna analiza bo morda potrebna s hitrim povečanjem mesta (več kot 0,2 cm v šestih mesecih), pa tudi, če se bolnik še naprej pritožuje zaradi bolečih občutkov na območju mesta, težavah z dihanjem ali požiranjem, hripavosti ali celo izginotje glasu. Prav tako je treba TAB ponovno narediti, če ultrazvok kaže znake raka ščitnice.

Zapleti

Čeprav je TAB varen postopek, so možni zapleti. Včasih imajo bolniki znake blagih tireotoksikoz: rahel srčni utrip, nihanje razpoloženja, znojenje. To je ponavadi posledica dejstva, da med injiciranjem majhne količine ščitničnih hormonov iz koloida v vozel v kri. Ta pogoj je varen in izgine po nekaj dneh.

Tudi zapleti so lahko povezani s slabim razkuževanjem, tako da je okužba vstopila v telo. Znakov okužbe ni mogoče prezreti in takoj se posvetujte z zdravnikom, če je mesto injiciranja oteklo, se povečajo limfne vozloke, boleče občutke, zvišana telesna temperatura, zvišana telesna temperatura.

Poleg tega je treba upoštevati, da je ščitnica zelo dobro opremljena s krvjo, saj jo obkroža ogromno število kapilare. Med punkturo obstaja velika možnost, da bo ena od njih prebodena. Za nekaj časa se bo to mesto poškodovalo, nabreklo ali poškodovalo, po nekaj dneh pa se ne bo strah. Če je bolečina motena, morate videti zdravnika, da ne zgrešite vnetja ščitnice.

Cordaron in patologija v ščitnici. Miti in resničnost.

Cordaron in patologija v ščitnici
Miti in resničnost

Dr. Dr. ADASHEVA, profesorica, Oddelek za terapijo in družinsko medicino, Moskovska državna medicinska univerza; A.I. Evdokimova,
O. Yu. DEMICHEVA, endokrinolog Gradske kliničke bolnice br. 11 DZ iz Moskve, doktor najviše kategorije, član EASD.

"Pogosto moramo voditi ladjo naše terapije
med plitvami strahopetec in skalami brezobzirnosti...
Toda ne bomo v celoti izpolnili svoje dolžnosti do bolnih,
če izpolnimo en del hipokratove zapovedi "ne škoduje"
in pozabi na drugo - "pomoč". (B. E. Votchal, 1965).

Žal pogosto v praktični medicini pogosto napačne napačne ideje o uporabi določenih metod zdravljenja, diagnoze, neželenih učinkov posegov. Pogosto sami - praktični zdravniki, raziskovalci in strokovnjaki prispevajo k nastanku takih "mitov". V tem članku bomo poskušali odpraviti mite, ki so trdno zakoreninjeni v klinični praksi o tveganjih uporabe zdravila Cordaron.

  1. 1. Kršitev ščitnice v ozadju jemanja Cordarona se zelo pogosto razvija.

"Amiodaron je sredstvo za izbiranje pri bolnikih z zmerno hudo CHF (I-II FC) in ventrikularnimi aritmijami, čeprav je treba zapomniti, da pri manj kot 40% bolnikov povzroča nevarne stranske učinke (najpogosteje, zlasti v Rusiji, ščitnico ) "- Nacionalne smernice za diagnozo in zdravljenje CHF, 2009.

  1. 2. Vsaka patologija ščitnice je kontraindikacija za imenovanje zdravila.

"Kontraindikacije za uporabo Cordarone-disfunkcije ščitnice (hipotiroidizem, hipertiroidizem)" - povzetek zdravila vidal.ru

  1. 3. Razvoj katere koli patologije ščitnice na podlagi metod Cordaron zahteva takojšnjo prekinitev

Amiodaron (Cordarone) je jodiran maščobo topen derivat benzofurana. Njegova kemična struktura je podobna tiroksinu, vendar nima svojih lastnosti.

Kordaron vsebuje 37,5% joda, kar pomeni, da ena tableta (200 mg) vsebuje 75 mg joda. Dnevna potreba telesa v jodu je 150-200 mcg. Tako vsebuje ena tableta zdravila 500 dnevnih odmerkov joda. Vendar se dnevno deiodinira samo 10% molekul. Posledično se iz ene tablete Cordarone (50 dnevnih odmerkov) sprosti približno 7,5 mg na dan anorganskega joda. Če bolnik sprejme visok nasičeni odmerek Cordarona (1200 mg na dan), bo v enem odmerku dobil skoraj letno stopnjo joda (300 dnevnih odmerkov). Je visoka vsebnost joda v zdravilu in sposobnost kopičenja v organih in tkivih določa razvoj večine neželenih učinkov.

Amiodaron ima velik volumen porazdelitve tkiv (60 l / kg) in ima edinstvene lipofilne lastnosti. Zaradi tega se v velikih količinah kopiči v jetrih, pljučih, koži, maščobnem tkivu, ščitnični žlezi in drugih organih. Koncentracija amiodarona v miokardiju je 10-50 krat višja kot v krvni plazmi.

Glavni način izločanja amiodarona je jetrna, zdravilo praktično ni izločeno z ledvicami, zato prilagoditev odmerka pri odpovedi ledvic ni potrebna.

Značilna lastnost zdravila in njegovih metabolitov je dolga razpolovna doba - od 31 do 160 dni. Za nasičenje tkivnih depojev je potreben skupni odmerek od 10 do 15 gramov zdravila, zato se antiaritmična učinkovitost lahko oceni samo, ko je dosežen najmanjši nasičeni odmerek (10 gramov). Visoka odlaganja v tkivih pojasnjujeta dolgotrajni antiaritmični učinek zdravila Cordarone, ki omogoča jemanje zdravila enkrat na dan in ohranjanje antiaritmičnega učinka 10-150 dni po odvzemu.

Farmakološka edinstvenost Cordarona, ki je, kot je znano, spada v razred AAP III, je, da ima v resnici elektrofiziološke lastnosti pripravkov vseh štirih glavnih skupin antiaritmikov:

  • Inaktivacija kalijevih kanalov v membrani kardiomiocitov - elektrofiziološke lastnosti AARP razreda III (d-sotalol, dofetilid in ibutilid);
  • Inaktivacija hitrih natrijevih kanalov v membranah kardiomiocitov - elektrofiziološke lastnosti AAP I (kinidin, propafenon itd.);
  • Inaktivacija počasnih kalcijevih kanalov v membranah kardiomiocitov - elektrofiziološke lastnosti AARP razreda IV (verapamil, diltiazem):
  • Antiadrenergična aktivnost - razred AARP II (propranolol, bisoprolol itd.).

Tako ima amiodaron (Cordarone), ki velja za razred III AAP, dejansko elektrofiziološke lastnosti zdravil vseh štirih glavnih razredov AAP.

Cordaron ima tudi številne pozitivne učinke, ki niso povezani z njegovimi antiaritmičnimi lastnostmi (slika 1):

  • Vazodilatacija (koronarna in periferna posoda), sposobnost preprečevanja spazem koronarne arterije;
  • Zmanjšanje povpraševanja po miokardnem kisiku in kopičenje visokoenergetskih fosfatov v kardiomiocitih;
  • Povečana sproščanje dušikovega oksida iz endotelijskih celic;
  • Varnost pri imenovanju bolnikov s CHF, saj ima rahel negativen inotropni učinek.

Pri dolgotrajnem zdravljenju s Cordaronom je mogoče opaziti različne neželene učinke. Pri uporabi nizkih odmerkov cordarona (največ 200 mg / dan), da preprečimo paroksizme atrijske fibrilacije in flutterja, se pogostost neželenih učinkov zelo razlikuje - od 17 do 52%. Aritmogeni učinki, zlasti ventrikularna tahikardija vrste pirouette (torsade de point), so zelo redko opazili (0,3%) in veliko manj kot pri uporabi skupine AAP I.

Torej po mnenju L. Harrisa, ki je povzel rezultate 88 kliničnih študij o učinkovitosti in varnosti Cordarona pri 7834 bolnikih, so bili najpogostejši neželeni učinki zdravljenja kožne spremembe (6,8%), bolezni prebavil (5,2%), bradikardija ( 1,1%), hipotiroidizem (1,0%), pljučni infiltrati (0,9%) in hipertiroidizem (0,7%). Po P.Piccini je bila toksičnost za ščitnico ugotovljena pri 3,9% primerov uporabe zdravila Cordarone. Rezultati drugih študij kažejo na razvoj patologije ščitnice v do 18% primerov Cordarone. Takšna sprememba v statističnih podatkih je verjetno posledica uporabe različnih algoritmov za diagnosticiranje in spremljanje delovanja ščitnice in različnih populacij bolnikov, ki se pregledujejo.

KAKO DELUJE THIROID GLAND?

Da bi razumeli mehanizme delovanja Cordarona na ščitnico, morate najprej opozoriti na nekatere splošne določbe v zvezi z delovanjem ščitnice. Ščitnični hormoni sintetizirajo iz anorganskega joda in aminokislinskega tirozina v tiroidni žlezi: tetraiodotironin (T4) in trijodotironin (T3). T4 (98,5%) in majhna količina T3 (1,5%) se izločata predvsem v cirkulacijsko kri. Večina hormonov je povezanih s transportnimi proteini. Povratne informacije iz hipotalamusa in hipofize so odvisne od prostih frakcij ščitničnih hormonov (brez T4 in brez T3).

Stimulacijo ščitnice se izvaja s ščitničnim stimulirajočim hormonom hipofize (TSH ali TSH) v skladu z načelom endokrinoloških povratnih informacij.

MOŽNA TVEGANJA ZA TIROIDNE FUNKCIJE, POVEZANE S CORDARONOM

Pri večini bolnikov, ki prejemajo Cordarone, ostaja evtiraroidizem, vendar se v 15-20% primerov razvije motnja delovanja ščitnice, povezane s cordaronom (tirotoksikoza ali hipotiroidizem). Tirotoksikoza, ki jo povzroča cordaron, je pogostejša na področjih pomanjkanja joda (do 10%). Hipodireroidizem, ki ga povzroča cordaron, je pogostejši pri obolenjih, bogatih z jodom (do 13%). (Amiodaron in ščitnica: posodobitev za leto 2012. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L., Aghini-Lombardi F, Martino E. J. Endocrinol Invest., Mar 19).
Učinek Cordarona na ščitnico povzroča, na eni strani, neposredne učinke zdravila na drugi strani na delovanje visokih koncentracij joda (učinki, ki jih povzroča jod).

Učinki, ki jih povzroča jod
- je mogoče opazovati pri jemanju joda (hrana, izpiranje); uvedba kontrastnih diagnostičnih izdelkov z jodom; zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo jod (amiodaron)

Hipodioidizem, ki ga povzroča jod (učinek Wolf-Chaykov)
Enkratni visoki odmerki joda povzročajo prehodno blokado ščitnice. Ta učinek je kratkotrajen in reverzibilen z zdravo ščitnico.

Jodna inducirana tirotoksikoza (učinek na osnovi joda)
Nasprotno učinku Wolf-Chaikov: aktivacija funkcionalne avtonomije ščitnice po jemanju joda v velikih odmerkih.
Pogosteje je opaziti pri posameznikih s hipertiroidizmom: Gravesova bolezen; nodularni toksični gobec.

Neposredno delovanje cordona
O TIROIDNEM METABOLIZMU

  • Interakcija s receptorji za ščitnične hormone na kardiomiocitih: konkurenčna inhibicija ščitničnih hormonov, ki vodijo k razvoju "lokalnega" hipotiroidizma.
  • Zaviranje 5-deiodinaze tipa I in II: vrsta I - kršitev preoblikovanja T4 v T3; Tip II - povečan TSH.
  • Zmanjšanje gostote beta-adrenergičnih receptorjev: simpatolitični učinek.
  • Citotoksični učinek: tiroiditis na zdravilo.

Pri 1/3 bolnikov, ki so prejemali Cordarone, zaradi zavrtja aktivnosti 5-deiodinaznega tipa I se poveča koncentracija T4 in reverzibilna (neaktivna) T3, medtem ko se zmanjša aktivni T3. To pomeni, da kljub povečanju prostega T4 ni opaziti tireotoksikoze (tabela št. 1).

Tabela 1. Ravnote ščitničnih hormonov in TSH pri bolnikih z eutirozo
med zdravljenjem z zdravilom Cordaron (Basaria S, Cooper DS, amiodaron in ščitnica, Am J. Med 2005, 118, 706-714)

Disfunkcija ščitnice, ki jo povzroča amiodaron

Objavljeno dne:
Klinična farmakologija in terapija, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Oddelek za terapijo in poklicne bolezni prvega MGMU jih. IM Sechenov, Oddelek za interno medicino, Fakulteta za osnovno medicino, Moskovska državna univerza MV Lomonosov, 2 Endokrinološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti Razpravljamo o taktiki diagnoze in zdravljenja disfunkcije ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom.
Ključne besede Amiodaron, hipotiroidizem, tireotoksikoza.

Amiodaron je že več kot 40 let eden izmed najučinkovitejših antiaritmičnih zdravil in se pogosto uporablja za zdravljenje tako supraventrikularne (predvsem atrijske fibrilacije) kot tudi ventrikularnih aritmij. Amiodaron blokira kalijeve kanale (učinek razreda III), povzroči enakomerno podaljšanje repolarizacije miokarda in podaljša trajanje refraktarnega obdobja večine srčnih tkiv. Poleg tega blokira natrijeve kanale (učinek razreda I) in zmanjša srčno prevodnost, ima nekonkurenčen učinek b-adrenergičnih receptorjev (učinek razreda II) in zavira počasne kalcijeve kanale (učinek razreda IV). Posebnost amiodarona je nizka aritmogenost, ki jo ločuje od večine drugih antiaritmičnih zdravil. Hkrati pa amiodaron povzroča različne ekstrakardične učinke, predvsem spremembe v ščitnični funkciji, ki jih opazimo pri 15-20% bolnikov [1]. Ko se pojavijo, se zdravnik vedno sooča s težko dilemo: ali je treba amiodaron preklicati ali pa lahko nadaljujete z zdravljenjem v ozadju nadomestne terapije z antitiroidnimi ali ščitničnimi hormoni? Veliko število domačih in tujih publikacij, posvečenih amiodaronu povzročene disfunkcije ščitnice, kaže na stalno zanimanje za ta problem [2-4].

Kakšni so mehanizmi za spreminjanje delovanja ščitnice z amiodaronom?

Molekula amiodarona je podobna strukturi s tiroksinom (T4) in vsebuje 37% joda (to pomeni, da približno 75 mg joda vsebuje 200 mg tablete). Ko se amiodaron presnovi v jetrih, se sprosti približno 10% joda. Tako, odvisno od odmerka zdravila (200-600 mg / dan), količina prostega joda, ki vstopa v telo, doseže 7,2-20 mg / dan in znatno presega dnevni vnos, ki ga priporoča Svetovna zdravstvena organizacija (0,15-0,3 mg / dan). Visoko jodno obremenitev povzroči zaščitno zatiranje nastajanja in sproščanja T4 in T3 (učinek Wolff-Chaikoff) v prvih dveh tednih po začetku zdravljenja z amiodaronom. Vendar pa na koncu ščitnična žleza "pobegne" od delovanja tega mehanizma, kar omogoča, da se izognemo razvoju hipotiroidizma. Koncentracija T4 je normalizirana ali celo povečana. Amiodaron tudi zavira vrsto 5'-monodeodinaze I in zavira konverzijo T4 v triiodotironin (T3) v perifernih tkivih, predvsem v ščitnico in jeter ter zmanjša očistek T4 in obratno T3. Posledično se serumske ravni prostega T4 in obratnega T3 povečajo, koncentracija T3 pa se zmanjša za 20-25%. Zaviralni učinek se med zdravljenjem z amiodaronom in nekaj mesecev po prekinitvi zdravljenja vztraja. Poleg tega amiodaron inhibira hipofizo 5'-deiodinazo tipa II, kar vodi do zmanjšanja vsebnosti T3 v hipofizi in zvišanja serumske koncentracije tiroid-stimulirajočega hormona (TSH) s pomočjo povratnega mehanizma [5]. Amiodaron blokira vnos ščitničnih hormonov iz plazme v tkiva, zlasti v jetra. To zmanjša intracelularno koncentracijo T4 in posledično tvorbo T3. Dezetilamidogaron - aktivni presnovek amiodarona - blokira interakcijo T3 z celičnimi receptorji. Poleg tega imajo lahko amiodaron in dezetilamidaron neposreden toksični učinek na folikularne celice ščitnice.

Spremembe ravni ščitničnih hormonov in TSH so opazili že v prvih dneh po dajanju amiodarona [6]. Zdravilo ne vpliva na vsebnost vezavnega tiroksina, ki veže globulin, zato se koncentracija skupnih in prostih ščitničnih hormonov spremeni enosmerno. V 10 dneh po začetku zdravljenja se znatno poveča raven TSH in obratno T3 (približno 2-krat) in malo kasneje - T4, koncentracija skupnega T3 pa se zmanjša. Pozneje (> 3 mesece) je koncentracija T4 približno 40% višja od začetne in je raven TSH normalizirana. Pri dolgotrajnem zdravljenju se koncentracije skupnega in prostega T3 zmanjšajo ali so na spodnji meji norme (tabela 1) [5]. Te motnje ne zahtevajo korekcije in diagnoza tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, ne sme temeljiti samo na odkrivanju zvišanih ravni tiroksina [2].

Mehanizmi disfunkcije ščitnične žleze, ki jih povzroča amiodaron, vključujejo učinke joda, ki je del zdravila, pa tudi druge učinke amiodarona in njegovega metabolita (blokada preoblikovanja T4-T3 in očistek T4, zatiranje ščitničnih hormonov v tkivu, neposredni učinek na folikularne celice ščitnice žleze).

Preglednica 1. Spremembe ravni ščitničnega hormona med zdravljenjem z amiodaronom

Kako pogosto nadzirate delovanje ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom?

Vsi bolniki pred začetkom zdravljenja z amiodaronom morajo določiti indikatorje delovanja ščitnice, protitelesa tiroidne peroksidaze in ultrazvočni pregled ščitnične žleze [1,2]. Nivo serumov TSH, prosti T4 in T3, je priporočljivo meriti znova po 3 mesecih. Pri bolnikih z eutireoidizmom se hormonske ravni v tem obdobju uporabljajo kot referenčne vrednosti za prihodnje primerjave. Kasneje je treba vsakih 6 mesecev spremljati serumsko koncentracijo TSH, medtem ko se druge ravni hormonov merijo samo v primerih, ko je vsebnost TSH nenormalna ali obstajajo klinični znaki ščitnične disfunkcije. Določitev titrov protiteles proti ščitnični žlezi v dinamiki ni potrebna, ker amiodaron ne povzroča avtoimunskih motenj ali jih povzroča zelo redko. Spremembe izhodiščnih sprememb v ščitničnem hormonu in TSH, pa tudi prisotnosti avtoprotiteles, med zdravljenjem z amiodaronom povečajo tveganje za ščitnično disfunkcijo [7,8]. Vendar pa znaten delež bolnikov s disfunkcijo ščitnične žleze, ki jo povzroča amiodaron, nimajo nikakršnih funkcionalnih ali strukturnih znakov poraza pred zdravljenjem s tem zdravilom. Trajanje zdravljenja z amiodaronom in kumulativni odmerek zdravila, očitno, niso napovedovalci razvoja ščitnične disfunkcije [9].

Opozoriti je treba, da v običajnih kliničnih praksi zdravniki pogosto ne upoštevajo priporočil za spremljanje delovanja ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom. Na primer, po študiji, izvedeni na Novi Zelandiji, so kazalci delovanja ščitnice merili pri 61% bolnikov, ki so začeli zdravljenje z amiodaronom v bolnišnici, po 6 in 12 mesecih pa le pri 32% in 35% bolnikov, ki so nadaljevali z zdravljenjem [10]. Podobni podatki navajajo tudi ameriški avtorji [11]. V tej študiji je začetna frekvenca določanja indikatorjev delovanja ščitnice pred začetkom zdravljenja z amiodaronom v univerzitetni kliniki presegla 80%, vendar pa je bila dinamika spremljanje ustreznih kazalcev s priporočenimi presledki opravljena le pri 20% bolnikov.

Pred zdravljenjem z amiodaronom je treba določiti kazalnike delovanja ščitnice in protitelesa proti tiroperoksidazi in opraviti ultrazvočni pregled ščitnice. Med zdravljenjem je potrebno spremljati raven TSH vsakih 6 mesecev. Zvišanje ravni tiroksina z zdravljenjem z amiodaronom sam po sebi ni merilo za diagnozo tirotoksikoze.

Epidemiologija disfunkcije ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom

Zdravljenje z amiodaronom je lahko zapleteno zaradi hipotiroidizma in tireotoksikoze. Podatki o pogostnosti disfunkcije ščitnice, ki jih povzroča amiodaron, se zelo razlikujejo (v povprečju 14-18%) [2]. Očitno je to posledica dejstva, da je to odvisno od geografske regije, prevalence pomanjkanja joda v populaciji in značilnosti vzorca bolnikov (starost in spol bolnikov, prisotnost bolezni ščitnice) in drugi dejavniki. Na primer, pogostost hipotiroidizma, ki jo je povzročil amiodaron, je znašala od 6% v državah z nizkim vnosom joda na 16% z zadostnim vnosom joda [5]. Tveganje za njegov razvoj je bilo pri starejših ljudeh in ženskah višje, kar je verjetno odraz večje incidence bolezni ščitnice pri teh vzorcih bolnikov. Na primer, pri ženskah s ščitničnimi avtoantenimi boleznimi je bilo tveganje za nastanek hipotiroidizma z amiodaronom 13-krat večje kot pri moških brez antiteroidnih protiteles. Hipotireoidizem se ponavadi razvije na začetku zdravljenja z amiodaronom in se redko pojavlja več kot 18 mesecev po začetku zdravljenja.

Pogostnost tiroidoksikoze, povzročene z amiodaronom, je 2-12% [5]. Tirotoksikoza se lahko razvije kadarkoli po začetku zdravljenja, pa tudi po prekinitvi zdravljenja z antiaritmiki. Za razliko od hipotiroidizma je pogostejša pri pomanjkanju joda v populaciji (na primer v Srednji Evropi) in manj pogosto z ustreznim vnosom joda (na primer v Združenih državah in Združenem kraljestvu). Po anketah ameriških in evropskih endokrinologov v strukturi disfunkcije ščitnice v Severni Ameriki prevladuje hipotiroidizem (66% primerov) in v Evropi - tirotoksikoza (75%) [13]. Vendar se je v dovolj veliki študiji na Nizozemskem pojavnost tirotoksikoze in hipotiroidizma v povprečju 3,3 let po začetku zdravljenja z amiodaronom pri 303 bolnikih razlikovala ne toliko in je znašala 8% in 6%, respectively [14].

V ruski študiji je 133 bolnikov, starih 60 let v povprečju, ki so dobivali amiodaron od 1 do več kot 13 let, imeli subklinično stopnjo hipotiroidizma 18% (očitno le 1,5%) in tirotoksikozo 15,8% [15]. Pri bolnikih z začetno sočasno patologijo ščitnice je bila pogostost okvar njegove funkcije v ozadju jemanja amiodarona približno 2-krat višja kot pri bolnikih brez bolezni ščitnice. Hkrati pa je bila v drugi študiji pri 66 bolnikih, ki so dobivali amiodaron več kot eno leto, pogostnost hipotiroidizma primerljiva s tistim v prejšnji študiji (19,2%), vendar se je tirotoksikoza razvila precej redkeje (5,8%) [7]. Napovedovalci tirotoksikoze so bili mlajši in moški.

Kljub variabilnosti epidemioloških podatkov je očitno, da so pri zdravljenju z amiodaronom, hipotiroidizmom (v prvih 3-12 mesecih) in tirotoksikozo (kadarkoli, pa tudi po prekinitvi zdravljenja) relativno pogosti. Verjetnost disfunkcije se močno poveča, če je na začetku poškodovana, zato je treba v takih primerih posebej skrbno nadzorovati simptome disfunkcije ščitnice.

Amiodaron hipotiroidizem

Kot je navedeno zgoraj, vnos joda, vsebovanega v amiodaronu, povzroči zatiranje nastanka ščitničnih hormonov (učinek Wolff-Chaikoff). Če ščitnična žleza "ne pobegne" od delovanja tega mehanizma, se hipotiroidizem razvije. Presežek joda lahko povzroči manifestacijo bolezni ščitnice, kot je avtoimunski tiroiditis, kot pri znatnem deležu bolnikov s hipotiroidizmom, ki ga inducira amiodaron, odkrijejo se antihyroidična protitelesa [12]. V takih primerih hipofunkcija ščitnice ponavadi traja po odpravi amiodarona.

Klinične manifestacije hipotiroidizma pri zdravljenju z amiodaronom so značilne za to stanje in vključujejo utrujenost, letargijo, hladno intoleranco in suho kožo, vendar je goiter redek. Pogostost goiter pri bolnikih s hipotiroidizmom je okoli 20%, v odsotnosti pomanjkanja joda v regiji, vendar se v večini primerov določi pred zdravljenjem z amiodaronom [16].

Pri večini bolnikov, ki prejemajo amiodaron, simptomi hipotiroidizma niso prisotni. Diagnoza se opravi na podlagi povečanja serumskih vrednosti TSH. Z očitnim hipotiroidizmom se zmanjšajo ravni celokupnega in prostega T4. Stopnja T3 se ne sme uporabljati v diagnostične namene, saj jo je mogoče zmanjšati pri bolnikih z eutireoidizmom zaradi zaviranja konverzije T4 v T3 z delovanjem amiodarona.

Thyrotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron

Obstajajo dve varianti tiroidoksikoze, ki jih povzroča amiodaron, ki se razlikujejo po svojih razvojnih mehanizmih in pristopih zdravljenja [1, 2, 8, 17]. Tirotoksikoza tipa 1 se razvije pri bolnikih s ščitnično boleznijo, vključno z nodularnim gobcem ali subklinično različico difuznega toksičnega gola. Razlog za to se šteje za vnos joda, ki je del amiodarona in spodbuja sintezo ščitničnih hormonov. Mehanizem razvoja te variante tirotoksikoze je pri bolnikih z endemičnim govejem enak kot pri hipertiroidizmu pri nadomestitvi joda. V zvezi s tem je tipotoksikoza tipa 1 pogostejša v geografskih regijah s pomanjkanjem joda v tleh in vodi. Tirotoksikoza tipa 2 se razvije pri bolnikih, ki nimajo bolezni ščitnice in so povezani z neposrednim toksičnim učinkom amiodarona, kar povzroči subakutni destruktivni tiroiditis in sproščanje sintetiziranih ščitničnih hormonov v krvni obtok. Obstaja tudi mešana tirotoksikoza, ki združuje značilnosti obeh variant. V zadnjih letih so nekateri avtorji opazili povečanje pogostnosti tirotoksikoze tipa 2, ki je danes verjetno glavna varianta tiroidne hiperfunkcije z uporabo amiodarona [18]. Te spremembe so morda posledica bolj temeljite izbire kandidatov za zdravljenje odvisnosti od drog [18].

Klasične simptome tirotoksikoze (gube, znojenja, ročnega tremorja, izgube teže) s hiperfunkcijo ščitnične žleze, ki jo povzroči amiodaron, se lahko rahlo ali ne izražajo [2], medtem ko klinične slike pridejo v ospredje kardiovaskularnih motenj, vključno s palpitacijami, prekinitvami, kratkim dihanjem pri naporu. Možni pojavi tirotoksikoze pri zdravljenju z amiodaronom vključujejo ponavljajoče motnje srčnega ritma, kot je atrijska fibrilacija, razvoj ventrikularne tahikardije, povečana angina ali srčno popuščanje [19]. V takih primerih je treba vedno določiti indikatorje delovanja ščitnice. Tirotoksikoza lahko povzroči povečanje stopnje uničenja faktorjev koagulacije krvi, ki so odvisni od vitamina K, zato je treba z njo povedati nerazložljivo povečanje občutljivosti na varfarin pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, ki prejemajo peroralni antikoagulant v kombinaciji z amiodaronom [1]. Diagnoza tirotoksikoze se ugotavlja na podlagi zvišanja ravni prostega T4 in zmanjšanja koncentracije TSH. Vsebina T3 ni zelo informativna, saj je lahko normalna.

Da bi izbrali pravo taktiko zdravljenja, je treba razlikovati tirotoksikozo tipa 1 in tipa 2 [2]. Kot je bilo že omenjeno, je začetno stanje ščitnice pomembno predvsem na prisotnost nodularnega gobca, ki jo lahko odkrije z ultrazvokom. Pri difuznih strupenih protitelescih proti goiterju TSH receptorju je mogoče odkriti. V barvnem Dopplerju pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 1 je pretok krvi v ščitnici normalen ali povišan, pri tirotoksikozi tipa 2 pa odsoten ali zmanjšan.

Nekateri avtorji predlagajo uporabo za diferencialno diagnozo ravni interleukina-6, ki je označevalec za uničenje ščitnice. Vsebina tega mediatorja se je močno zvišala s tirotoksikozo tipa 2 in se pri tirotoksikozi tipa I ni nekoliko spremenila ali se je nekoliko povečala [20]. Vendar nekatere študije niso potrdile diagnostične vrednosti tega kazalnika. Poleg tega se lahko raven interleukina-6 poveča s sočasnimi boleznimi, kot je srčno popuščanje. Predlagano je bilo, da se koncentracija interlevkina-6 določi v dinamiki pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 2 in visoki stopnji tega mediatorja (na primer med odpravo patogenetske terapije) [21].

Scintigrafija s 131 I, 99 m Tc ali 99 m Tc-MIBI se uporablja tudi za diferencialno diagnozo dveh tipov tirotoksikoze, ki jih povzroča amiodaron. Tyrotoksikoza tipa 1 je značilna normalno ali povišano kopičenje radioaktivnega zdravila, medtem ko se s tirotoksikozo tipa 2 znatno zmanjša zaradi uničenja ščitničnega tkiva. Vendar nekateri raziskovalci niso potrdili koristi scintigrafije s 131I pri diferencialni diagnozi dveh vrst tirotoksikoze pri zdravljenju z amiodaronom [22].

Pojav tiroidoksikoze pri zdravljenju z amiodaronom je lahko ponovitev aritmij, zvišanje angine pektoris ali srčno popuščanje. Diagnoza se opravi na podlagi zmanjšanja ravni TSH in povečanja koncentracije T4. Diferencialna diagnoza hipertiroidizem 1 (jod povzroča) in 2 (citotoksični učinek amiodarona) vrste predstavljajo prisotnosti zgodovine bolezni ščitnice, rezultati z barvnim ultrazvoka Doppler in ščitnice scintigrafijo, raven IL-6.

Zdravljenje disfunkcije ščitnice, ki jo povzroča amiodaron

Hipotiroidizem. Prenehanje amiodarona v mnogih primerih vodi do obnove funkcije ščitnice v 2-4 mesecih [23], čeprav ob navzočnosti avtoprotitelov navadno traja hipotiroidizem. Obnovitev eutireoidizma je mogoče pospešiti s kratkoročno uporabo kalijevega preklorata, vključno z nadaljevanjem zdravljenja z amiodaronom [24,25]. Zdravilo kompetitivno blokira pretok joda v ščitnico in s tem tudi njegov zaviralni učinek na sintezo ščitničnih hormonov. Večina avtorjev ne priporoča zdravljenja s kalijevim perkloratom glede na visoko tveganje ponovitve hipotiroidizma po njegovem umiku, pa tudi možnost resnih neželenih učinkov, vključno z aplastično anemijo in nefrotskim sindromom [1.23]

Pri bolnikih z očitnim hipotiroidizmom priporočamo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom. Začne se z najmanjšim odmerkom 12,5-25 μg / dan, ki se postopoma zviša vsakih 4-6 tednov pod nadzorom TSH in EKG ali dnevnega spremljanja EKG [2]. Merila za učinkovitost substitucijskega zdravljenja - zmanjšanje simptomov (če obstaja) in normalizacija ravni TSH. Pri subkliničnem hipotiroidizmu je takojšnje zdravljenje z levothyroxinom upravičeno ob prisotnosti antidiroidnih protiteles, saj je v takšnih primerih velika verjetnost razvoja očitne hipofunkcije ščitnice [23]. Če ni avtoprotiteles, se odločitev o nadomestnem zdravljenju posreduje posamično. Priporočljivo je stalno spremljanje delovanja ščitnice (vsake 3 mesece). Kot je bilo že navedeno, se serumska koncentracija T4 ponavadi poveča z zdravljenjem z amiodaronom. Zato njegovo zmanjšanje na spodnjo mejo norme v kombinaciji s povečanjem koncentracije TSH lahko kaže na potrebo po nadomestnem zdravljenju [23].

Thyrotoksikoza. Tirotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron, je nevarno stanje, ki je povezano z večjo smrtnostjo, zlasti pri starejših bolnikih z okvarjenim delovanjem levega prekata [26]. V zvezi s tem je treba čim prej obnoviti in ohraniti eutireoidizem. Če ni mogoče ugotoviti vrste tirotoksikoze, je treba istočasno ukrepati na različnih mehanizmih ščitnične škode, zlasti pri hudi tirotoksikozi, čeprav kombinirano terapijo spremlja povečanje pogostnosti neželenih učinkov. Pri blagi tirotoksikozi, še posebej pri tipu 2, je možna spontana obnova funkcije ščitnice po odpravi amiodarona. Vendar pa je s tirotoksikozo tipa 1 verjetnost odziva na odpravo amiodarona nizka.

Za zatiranje sinteze ščitničnih hormonov pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 1 se antidiroidične učinkovine uporabljajo v velikih odmerkih (metimazol 40-80 mg ali propiltio-uracil 400-800 mg) [2]. Eutireoid je ponavadi obnovljen v 6-12 tednih. Po laboratorijskem nadomestilu tireotoksikoze se odmerek tireostatike zmanjša. V Evropi se za zdravljenje tirotoksikoze tipa 1 pogosto uporablja kalijev perklorat, ki blokira vnos joda v odmerku ščitnice in izboljša odziv na zdravljenje s tionamidom. Zdravilo je predpisano za relativno kratko obdobje (2-6 tednov) v odmerkih, ki ne presegajo 1 g / dan, da se zmanjša tveganje za resne neželene učinke [27].

Pri tirotoksikozi tipa 2 (zdravilni destruktivni tiroiditis) se uporabljajo kortikosteroidi. Prednizolon je predpisan v odmerku 40 mg / dan, ki se začne zmanjševati po 2-4 tednih, odvisno od kliničnega odziva. Trajanje zdravljenja je običajno 3 mesece. Pogostost bolnikov se že v prvem tednu po začetku zdravljenja s kortikosteroidi pogosto izboljša [28]. Thionamidi s tirotoksikozo tipa 2 niso učinkoviti. Na primer, v retrospektivni študiji so pri 85% bolnikov, ki so prejemali tirostatiko, po 6 tednih vztrajali znaki hiperfunkcije ščitnice in samo 24% bolnikov, pri katerih je bil predpisan prednizon [29]. Zdravljenje tionamidami upravičena pri bolnikih z tipa 2 hipertiroidizmom odziva na kortikosteroidno zdravljenje (verjetnostne pomešamo obliko bolezni), kot tudi pri bolnikih, ki nimajo diagnostični preizkus pozvolyaet razlikovati dve vrsti hipertiroidizma [8]. V zadnjem primeru je predpisana kombinacija tionamida in prednizona in po dveh tednih se določi raven prostega T3. Če se zmanjša za 50% (uničujoči tiroiditis), potem lahko prekličete tiroostatično in še vedno jemljete prednizolon. Z znižanjem ravni prostega T3 za manj kot 50% (povečana sinteza ščitničnih hormonov), se nadaljuje tireostatična terapija in prednizon se prekliče [2].

Z neučinkovitostjo kombinirane terapije z zdravili se izvaja subtotalna resekcija ščitnične žleze ali tiroidektomije [2]. Čeprav je kirurško zdravljenje povezano z visoko incidenco zapletov, vključno s smrtjo, je zamuda pri kirurškem posegu lahko povezana s še večjim tveganjem [28]. Retrospektivna raziskava izvedena na kliniki Mayo (ZDA) [30], indikacij za kirurško zdravljenje pri 34 bolnikih z hipertiroidizma z amiodarona povzročajo, so neučinkoviti terapija (približno tretjini primerov), je treba še naprej prejemali amiodaron, dekompenzirano srčno popuščanje, resne simptome hipertiroidizem in bolezni srca, ki zahtevajo takojšnjo obnovo funkcije ščitnice. Pri 80% bolnikov so zdravljenje z amiodaronom po operaciji nadaljevali. Kirurško zdravljenje je upravičeno tudi zaradi kombinacije tiroidoksikoze, povezane z amiodaronom, z nodularnim toksičnim golomom [2]. Tiroidektomijo se prednostno izvede pod lokalno anestezijo [31].

Na območjih z mejno pomanjkanjem joda so bolniki z difuznim ali nodularnim gobcem, ki imajo normalno ali povečano absorpcijo radioizotopa, brez učinka konzervativne terapije, navedli zdravljenje z radioaktivnim jodom [2]. Pri tirotoksikozi tipa 2 ta metoda zdravljenja ni učinkovita [8].

Plazemasterezo lahko uporabite za odstranjevanje ščitničnih hormonov iz obtoka, vendar je učinek tega zdravljenja običajno prehoden. Uporaba plazmefereze ovirajo tudi visoki stroški in nizka razpoložljivost [17]. Učinkovitost litija pri tiroidoksikozi, ki jo povzroča amiodaron, ni dokazano [17].

Pri hipotiroidizmu, ki ga povzroča amiodaron, je indicirano nadomestno zdravljenje s ščitničnim hormonom. Taktika zdravljenja amiotarona povezane tirotoksikoze je odvisna od vrste poškodbe ščitnice. Pri tirotoksikozi tipa 1 so predpisane tireostatike in s tirotoksikozo tipa 2, kortikosteroidi. Če ni mogoče ugotoviti vrste tirotoksikoze, je kombinirano zdravljenje upravičeno. Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili se lahko izvede operacija.

Izvirni amiodaron ali generiki

V zadnjih letih je pozornost raziskovalcev pritegnila možne posledice zamenjave prvotnega Cordarona z generiki amiodarona. M. Tsadok et al. [32] v retrospektivni študiji so proučevali incidenco ščitnične disfunkcije pri 2804 in 6278 bolnikih s atrijsko fibrilacijo, ki so prejeli prvotni amiodaron in generično antiaritmično zdravilo. Srednji odmerek amiodarona v obeh skupinah je bil 200 mg / dan. Pogostost razvoja ščitnične disfunkcije se med skupinami ni bistveno razlikovala (razmerje kvota 0,97, 95% interval zaupanja 0,87-1,08). Kljub temu, da rezultati nekaterih kliničnih študijah in poročilih primerov kažejo, da lahko zamenjava originalnega zdravila za generična zdravila pripelje do izrazite spremembe v ravni aktivne snovi in ​​/ ali njenih metabolitov v kliničnih posledic krvi in ​​hudih (ponovitve aritmije, se aritmični efekt in celo smrt) [33]. Največja nevarnost je pogosta sprememba generikov amiodarona, ki se lahko znatno razlikujejo v farmakokinetičnih lastnostih. J.Reiffel in P.Kowey [34] so raziskali 64 vodilnih ameriških aritmologov, ki so bili pozvani, naj poročajo, ali so opazovali ponovitve aritmij pri zamenjavi prvotnih antiaritmičnih zdravil s generiki. Približno polovica jih je imela epizod aritmije (vključno z ventrikularno fibrilacijo, prekatno tahikardijo, atrijsko fibrilacijo in tahikardijo predsernuyu), ki so bile zagotovo ali verjetno povezani z zamenjavo originalnega zdravila. Skupno je bilo poročanih 54 recidivov aritmij, od tega 32 primerov nadomestitve Cordarona z generičnim amiodaronom. Trije bolniki so umrli. V nekaterih primerih je bila povezava med ponovitvijo aritmij in zamenjavo antiaritmičnih zdravil potrjena z ponavljajočo se provokacijo ali analizo serumskih koncentracij zdravil v plazmi. Tako je približno polovica anketirancev imela težave s spremembo antiaritmičnega zdravila in v vseh teh primerih je bila prvotna zdravila nadomeščena z njegovo kopijo. Po J.Reiffel [35], nadomestiti antiaritmiki ne bi smelo biti pri bolnikih z življenjsko nevarne aritmije, aritmije, ki lahko povzročijo izgubo zavesti, in v primerih, ko lahko povečane koncentracije zdravila v krvi vodi do aritmični delovanja.

Ali naj se amiodaron prekine za disfunkcijo ščitnice?

V primeru razvoja ščitnične disfunkcije je zaželeno preklicati amiodaron, ki lahko v nekaterih primerih vodi do obnove eutiroze. Vendar je odprava amiodarona v vseh primerih mogoča in daleč ni utemeljena [28]. Prvič, amiodaron je pogosto edino zdravilo, ki lahko nadzoruje aritmijo. Drugič, amiodaron ima dolgo razpolovno dobo, zato lahko njegovi učinki trajajo več mesecev. Zato odprave zdravila morda ne vodijo do izboljšanja delovanja ščitnice in povzročijo recidiva aritmije. Tretjič, amiodaron lahko deluje kot antagonist T3 na srčni ravni in blokira pretvorbo T4 v T3, zato lahko prekinitev zdravljenja povzroči povečanje srčnih manifestacij tirotoksikoze. Poleg tega je precej težko napovedati posledice imenovanja nove antiaritmične droge bolniku s tirotoksikozo, katere tkiva, vključno z miokardijem, so nasičene z amiodaronom. V zvezi s tem je pri bolnikih z resnimi aritmijami, zlasti smrtno nevarnimi, varnejše, da se amiodaron ne odzove, temveč nadaljujemo z zdravljenjem s to zdravilno ucinkovino pri zdravljenju disfunkcije ščitnice. Priporočila ameriške združbe za ščitnico in ameriškega združenja kliničnih endokrinologov 2011 [28] so pokazala, da je treba odločitev o nadaljevanju zdravljenja z amiodaronom v primeru tirotoksikoze opraviti posamično po posvetovanju s kardiologom. Ruski strokovnjaki, ki so že več let preučevali problem motnje delovanja tiroidne žleze, ki jo je povzročil amiodaron, prav tako menijo, da je primerno nadomestiti tireotoksikozo ali nadomestno terapijo za hipotiroidizem, medtem ko je še naprej prejemalo amiodaron, če je bilo predpisano za primarno ali sekundarno preprečevanje fatalnih ventrikularnih aritmij ali če je preklicano zdravilo je nemogoče iz drugih razlogov (vse oblike aritmij, ki se pojavijo s hudimi kliničnimi simptomi, ki jih ni mogoče odpraviti z uporabo antiaritmičnega zdravljenja (2). Kot je bilo že navedeno, v hudih primerih, če morate hitro obnoviti delovanje ščitnice in neučinkovitost zdravljenja z zdravili, lahko opravite tiroidektomijo.

Razvoj hipotiroidizma ne spremlja poslabšanje antiaritmične učinkovitosti amiodarona in ni indikacija za njegovo odpoved in nadomestno zdravljenje z levothyroxinom ne vodi k ponovitvi motenj srčnega ritma [36]. Nekaj ​​majhnih študij je pokazalo možnost učinkovitega zdravljenja tireotoksikoze ob nadaljnjem prejemu amiodarona. Na primer, S.E. Serdyuk et al. [7] zdravljenje s to zdravilo ni prekinilo pri 87% bolnikov s tirotoksikozo, ki jo je povzrocil amiodaron. Pri teh bolnikih je okrevanje eutireoidizma spremljalo povečanje antiaritmične učinkovitosti amiodarona. F.Osman et al. [37] ugotavljamo primerljivo učinkovitost zdravljenja tireotoksikoze, ki jo povzroča amiodaron, pri bolnikih, ki so s tem zdravilom nadaljevali in ukinili antiaritmično zdravljenje. Po mnenju S.Eskes et al. [38], je bilo eutireoizem dosežen pri vseh 36 bolnikih s tirotoksikozo tipa 2, ki so bili podvrženi patogenetski terapiji z amiodaronom. F.Bogazzi et al. [39] v pilotni študiji je pokazala, da lahko nadaljnje dajanje amiodarona zavre obnovo eutiroze pri bolnikih s tirotoksikozo tipa 2, čeprav je treba to dejstvo potrditi v dodatnih študijah.

Nadomestilo tirotoksikoze ali nadomestne terapije za hipotiroidizem je mogoče izvajati ob kontinuiranem dajanju amiodarona, če je bilo predpisano za primarno ali sekundarno preprečevanje fatalnih ventrikularnih aritmij ali če zdravila iz drugih razlogov ni mogoče odpovedati.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Za normalno delovanje telesa potrebuje zadostno količino spanca hormona melatonin. Wikipedia pravi, da je 70% tega hormona proizvedeno med človeškim spanjem.

Najpomembnejši hormon ženskega telesa je monomerni prolaktin. Proizvaja se v čelnem režnju hipofize.Če si predstavljamo, da bo žensko telo popolnoma izgubilo prolaktin, potem ne bo več tako.

Mnogi pogosto slišijo besedno zvezo »hormonska odpoved«, še posebej v odnosu do ženskega telesa. Vendar pa vsi ne razumejo, kaj je in kako lahko vpliva na zdravje.