Glavni / Testi

Difuzna strupena koda za ICB 10

Izključeno:

  • kronični tiroiditis s prehodno tireotoksikozo (E06.2)
  • neonatalna tireotoksikoza (P72.1)

Izluščeni ali strupeni klic BDU

Razpršite strupene goveje

Tirotoksikoza s toksičnim mononodoznim gobcem

Strupeni nodularni gobec NOS

Hipersekretion ščitničnega stimulirajočega hormona

Če je potrebno, ugotovite vzrok z uporabo dodatne kode zunanjih vzrokov (razred XX).

Thyrotoxic Heart Heart † (I43,8 *)

V Rusiji, Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija (MKB-10), sprejete kot enotni zakonodajni dokument, da se upošteva pojavnosti, povzroča, populacija apelira na zdravstvenih ustanovah vseh agencij, vzrok smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Sprostitev nove revizije (ICD-11) načrtuje WHO leta 2022.

Razdrobljeni toksični gobec - opis, vzroki, zdravljenje.

Kratek opis

Razdrobljeni toksični goiter (Graves-Basedow disease) je bolezen, za katero je značilna hiperplazija in hiperfunkcija ščitnice.

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10:

  • E05.0 Tirotoksikoza z razpršenim govejem

Razlogi

Etologija, patogeneza. Naslednji dejavniki, okužbe, zastrupitve, duševne travme so pomembni. Patogenezo - imunske motnje "nadzor", ki vodi do tvorbe avtoprotiteles imajo dejanje stimulativno ki vodi do hyperfunction, hiperplazija in hipertrofija prostate. Pomembna je sprememba občutljivosti tkiv na ščitnične hormone in motnje njihovega metabolizma. Klinične manifestacije povzroča učinek presežka ščitničnih hormonov na različne vrste metabolizma, organov in tkiv,

Simptomi, seveda. Bolniki se pritožujejo nad razdražljivostjo, plaznostjo, razdražljivostjo, nespečnostjo, šibkostjo, utrujenostjo, znojenjem, tremami roke in tresenjem celotnega telesa. Napredovanje hujšanja z ohranjenim ali celo povečanim apetitom. Pri mladih pacientih se lahko, nasprotno, poveča telesna teža - "maščobna osnova". Ščitnična žleza se razširi; med stopnjo njegovega povečanja in resnostjo tireotoksikoze ni nobene povezave. Spremembe v oko: exophthalmos, ponavadi dvostranski, brez prehranjevalnih motenj in omejevanje gibanja zrkel se simptomi Graefe (zgornja veka zamik od gibanja zrkla, ko gleda) Dalrymple (široko odpiranje oči reže), Möbius (šibka konvergenca), Kocher (vračanje zgornje veke s hiter pogled). Vodilni manifestacije hipertiroidizma vključujejo spremembe v srčno - žilni sistem - thyrotoxic kardiomiopatija: tahikardija različne intenzivnosti, tachysystolic atrijsko fibrilacijo (paroksizmalna ali trajno), v hujših primerih vodi do razvoja srčnega popuščanja. V redkih primerih je lahko pogostejši pri moških paroksizmi atrijske fibrilacije edini simptom tirotoksikoze. Značilna povečanje veliki pulznega tlaka zaradi zmanjšanja sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, zvišan srčni mejah slabo tone ojačanja, funkcionalno sistolični šum v vrhu in pljučne arterijske pulziranja žile v vratu, trebuh. Obstajajo tudi dispepsični simptomi, bolečine v trebuhu, v hudih primerih - povečanje velikosti in poslabšanje delovanja jeter in želodca. Pogosto je kršenje strpnosti do ogljikovih hidratov. Pri hudi tirotoksikozi ali dolgotrajnem sevanju se pojavijo simptomi insuficience nadledvične žleze: huda šibkost, hipotenzija, hiperpigmentacija kože. Pogost simptom toksičnega goiterja je mišična šibkost, ki jo spremlja mišična atrofija, včasih se razvije paraliza proksimalnih mišic okončin. Nevrološki pregled razkriva hiperrefleksijo, anizorefleksijo, nestabilnost v položaju Romberg. V nekaterih primerih se lahko zgostitev kože pojavi na sprednji strani nog in v zadnjem delu noge (pretibialna mieksedemija). Ženske se pogosto razvije neredno menstruacijo, moški - zmanjšana moč, včasih dve - ali enostransko ginekomastija, ki izgine po zdravljenju hipertiroidizma. V starosti, razvoj tirotoksikoze povzroča hujšanje, šibkost, atrijsko fibrilacijo, hiter razvoj srčnega popuščanja, poslabšanje sevanja IHD. Psihične spremembe so pogoste - se lahko razvije apatija, depresija, proksimalna miopatija. Obstaja blago, zmerno in hudo potek bolezni. V primeru blagega poteka simptomi tirotoksikoze so blagi, hitrost pulza ne presega 100 na 1 minuto, izguba teže ne presega 3-5 kg. Za bolezen so značilni zmerni simptomi tirotoksikoze, tahikardija 100-120 na 1 min, izguba teže 8-10 kg. V hudih primerih je hitrost impulza večja od 120-140 na 1 minuto, obstaja oster izguba teže, sekundarne spremembe v notranjih organih. Znižani nivo holesterola v krvi se poveča vsebnost joda, vezanega na beljakovine, raven tiroksina in trijodotyreonina; ravni hormonov, ki stimulirajo ščitnico, so nizke. Absorpcija 131I in 99T s ščitnico je visoka. Ko refleksometrija - skrajša čas refleksa Achilles. V dvomljivih primerih opravite teste s tirolibinom. Odsotnost povečanja nivoja stimulirajočih hormonov s tiroliberinom potrjuje diagnozo razpršenega toksičnega gobca.

Zdravljenje

Zdravljenje. Uporabljajo se medicinski (tireostatiki, radioaktivni jod) in kirurške metode. Glavno tireostatično zdravilo je merkazolil (30-60 mg, odvisno od resnosti bolezni, s postopnim prehodom na vzdrževalne odmerke zdravila - 2,5-5 mg na dan, vsak drugi dan ali na 3 dni, potek zdravljenja 1-1,5 let).

Zapleti - alergijske reakcije (srbenje, urtikarija), levkopenija, agranulocitoza, goitrogenski učinek. V primeru nestrpnosti se zdravilo prekliče, kadar je predpisana levkopenija prednizon, leucogen, pentoksil, natrijev nukleinat. Pri zapleteni zdravljenju tirotoksikoze se uporabijo beta-blokatorji [anaprilin (obzidan), trazikor] od 40 do 200 mg / dan; kortikosteroidi (hidrokortizon, prednizolon), trankvilizatorji (Relanium, Rudotel, fenazepam), peritol. Z znatnim izčrpavanjem predpisujejo anabolične steroide (retabolil, fenobolin, silaabolin, metandrostenolon), v nekaterih primerih tudi insulin (4-6 U pred kosilom). Kadar krvavitvena odpoved - srčni glikozidi (strophantin, Korglikon, digoksin, izolanid), diuretiki (triampur, veroshpiron, furosemid), kalijev preparati (klorid, kalijev acetat). Z zapleti jeter - Essentiale, coril. Predpisani so tudi multivitamini, askorbinska kislina, karkarboksilaza. V odsotnosti stabilnega učinka terapije z zdravili se na kirurško zdravljenje ali zdravljenje z radioaktivnimi žarki posreduje razvoj zapletov (alergijskih reakcij, levkopenije, agranulocitoze z uvedbo mercazola) in hudega poteka tirotoksikoze, prisotnost atrijske fibrilacije po ustreznem usposabljanju.

Kodiranje nodularnega gobarja po ICD 10

Mednarodna klasifikacija bolezni v deseti reviziji ali ICD 10 je zasnovana tako, da združuje informacije o boleznih, odvisno od vrste in stopnje napredovanja. Ustvaril je posebno kodiranje številk in velikih latinskih črk za označevanje patologij. Bolezen ščitnice, ki je določena v poglavju IV. Nodularni gobec ima svoje kode za ICD 10 kot vrsto endokrinološke bolezni.

Vrste bolezni po razvrščevalcu

Standardni volumen ščitnice je 18 cm za ženske in 25 za moške. Presežna velikost običajno nakazuje razvoj gobice.

Bolezen je znatno proliferacija ščitničnih celic, ki jo povzroča njegova disfunkcija ali deformacija strukture. V prvem primeru se diagnosticira strupena oblika bolezni, v drugem - euthyroid. Ta bolezen pogosto prizadene ljudi, ki živijo na območjih z zemljo, slabi jod.

Nodularni gobec ni samo ena bolezen, ampak bolj klinični sindrom, ki vključuje vrsto izobraževanja glede obsega in strukture, nastalih na območju ščitnice. V diagnozi se uporablja tudi medicinski izraz "struma", ki označuje povečanje ščitnice.

Razvrstitev gorov v skladu z ICD 10 je:

  1. Difuzni endemični gobec;
  2. Endemični gobec z multi-vozliščem;
  3. Goiter endemičen, nedoločen;
  4. Nontoksični razpršeni gobec;
  5. Nontoksični enojno vozlišče;
  6. Netoksični večkodularni gobec;
  7. Druge navedene vrste;
  8. Netoksično neopredeljeno gobec.

Netoksična vrsta v nasprotju s toksičnostjo ne vpliva na proizvodnjo hormonov in morfološke spremembe ščitnice povzročajo rast ščitnice.

Tudi ko opazimo napako golim očesom, brez dodatnih preiskav in laboratorijskih testov ni mogoče določiti virov in oblike patologije. Za vzpostavitev zanesljive diagnoze je potreben ultrazvok in rezultat krvnih preiskav za hormone.

Difuzni endemični gobec

Najpogostejša vrsta te bolezni je razpršeni endemični gobec. E01.0 - njena koda ICD 10. Njegov glavni vzrok je akutna ali trajna pomanjkljivost joda.

  • razčlenitev;
  • brezbrižnost do življenjskih okoliščin;
  • migrena ali vrtoglavica;
  • občutek zožitve žrela;
  • težave pri požiranju;
  • znojenje;
  • motnje prebavnega sistema.

Ker se bolezen napreduje zaradi nizkih ravni ščitničnih hormonov, se lahko v srcu pojavijo bolečine. V nekaterih primerih je potrebna operacija. Kirurški poseg je indiciran s pomembno rastjo cist, na primer, ko ima pacient razpršeni toksični gobec v napredni fazi.

Običajno je endemična bolezen. Kot njeno preprečevanje je treba prehrano razširiti z jodom bogati hrani in tečaji vitaminov.

Endemične vrste z več mesti

Ta vrsta je dodeljena koda E01.1. Za bolezen je značilno oblikovanje več izrazitih formacij, ki se povečajo zaradi pomanjkanja joda v določeni regiji.

  • hripav ali hripav glas;
  • bolečine v grlu;
  • težko dihanje;
  • vrtoglavica.

Ti signali postanejo opazni, ko bolezen napreduje. Pred tem so nekateri bolniki opazili povečano zaspanost in nenehno utrujenost.

Nedoločeno goiter

Njegova koda na ICD 10 - E01.2. To vrsto bolezni sprožijo pomanjkanje teritorialnega joda.

Nima značilnih znakov in zdravnik ne more določiti vrste bolezni tudi iz rezultatov globokega pregleda. Diagnoza je narejena na endemični podlagi.

Razdrobljen netoksičen videz

Njegova koda je E04.0. Posebna značilnost bolezni - rast ščitnice brez vpliva na njegovo delovanje. Vir bolezni so avtoimunske pomanjkljivosti v strukturi ščitnice.

Pri patološkem procesu navedite:

  • glavobol;
  • občutek zadušitve;
  • tipično izkrivljanje vratu.

Nekateri endokrinologi menijo, da eutirozna oblika ne zahteva zdravljenja, če ne povzroči zožitve požiralnika in sapnika ter ne povzroči spazmodičnega kašlja in bolečine.

Nontoksični enojni vozlišče

Ta eutirozni gobec ima kodo v skladu z ICD10 E04.1. Ta vrsta je določena z eno samo neoplazmo na ščitnici. Z zakasnitvijo ali nepismenim zdravljenjem vozlišče povzroča precejšnje nevšečnosti, z razvojem bolezni pa na vratu zaznavne oblike.

Napredovanje bolezni povzroči stiskanje lokalnih bližnjih organov in povzroča resne posledice:

  • kršitve funkcionalnosti kardiovaskularnega sistema;
  • glasne spremembe, težave z dihanjem;
  • težave pri požiranju, kar povzroča prebavne motnje;
  • omotica in glavoboli.

Netoksični pogled z več vozlišči

Ta tip v ICD 10 je označen s kodo E04.2. Razlika v prisotnosti več jasno označenih oblik. Vozlišča se nahajajo asimetrično. Običajno zagotavljajo manj neudobnosti kot patološko zdravljenje z enim vozliščem.

Druge določene vrste nestrupenih gob

S kodo E04.8 preide:

  1. bolezni, za katere je značilna razpršena rast tkiva in nastanek vozlov. To se imenuje "difuzna nodularna" oblika bolezni.
  2. patologije, ki jih zaznamujejo rast in spajkanje vozlov - konglomeratna oblika.

Takšni tumorji so opaženi pri 25% primerov bolezni.

Nedoločene netoksične vrste

Ta tip je dodeljena koda E04.9 v ICD 10. Postavljena je, ko analitik zavrže toksično obliko bolezni, vendar ne more ugotoviti, kakšna je specifična sprememba strukture ščitnice. Simptomatologija v takšnih situacijah je vsestranska in raziskava ne zagotavlja popolne slike.

Ločene šifre so dodeljene tirotoksikozi, ki imajo pogosto vzrok za golo. Ta bolezen, sicer znana kot hipertiroidizem, po klasifikatorju ICD 10 je indicirana na naslednji način:

E05.0 - tirotoksikoza z razpršenim gomilom;

E05.1 - tirotoksikoza s toksičnim gonadoljem z enim vozličkom;

E05.2 - tirotoksikoza s toksičnim večkodularnim govejem;

E05.3 - tirotoksikoza z ektopijo ščitničnega tkiva;

E05.4 - umetna tirotoksikoza;

E05.5 - Kriza v ščitnici ali komi.

Za kaj je ICD 10?

Ta klasifikacija je namenjena zapisovanju in analizi klinične slike bolezni, za statistično študijo vzrokov smrtnosti v različnih regijah.

Razvijalec vam omogoča, da hitro ugotovite diagnozo in najdete najučinkovitejši režim zdravljenja.

Tirotoksikoza z difuznim gobcem (E05.0)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


Svetovna klasifikacija WHO (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorfološka razvrstitev DTZ

- Možnost 1 - hiperplastične spremembe v kombinaciji z limfoidno infiltracijo (najpogostejše);
- 2 varianta - brez limfne infiltracije;
- Možnost 3 - koloidni proliferacijski pas z morfološkimi znaki povečanja funkcije ščitničnega epitelija.

E05 tirotoksikoza [hipertiroidizem]

Etologija in patogeneza

Hipertiroidizem je pretirano izločanje ščitničnih hormonov, ki pospešuje številne procese v telesu. To je ena najpogostejših hormonskih bolezni. Najpogosteje se razvoj hipertiroidizma pojavi med 20 in 50 leti. Hipertiroidizem pogosto prizadene ženske. Včasih se predpogoji za hipertiroidizem podedujejo. Življenjski slog ni pomemben.

Pri pretiranem izločanju ščitničnih hormonov mnogi procesi v telesu prejmejo dodatno stimulacijo, kar vodi k njihovemu pospeševanju. V približno 3 od 4 primerov motnja izhaja iz Gravesove bolezni, avtoimunske motnje, v kateri imunski sistem telesa proizvede protitelesa, ki poškodujejo tkivo ščitnice, kar vodi do večjega izločanja njegovih hormonov. Gravesova bolezen je podedovana, verjamemo, da lahko govorimo o svoji genetski osnovi. V redkih primerih se lahko hipertiroidizem poveže z drugimi avtoimunskimi boleznimi, zlasti z boleznijo kože vitiligo in boleznijo krvi (maligno anemijo).

Naslednji simptomi so značilni za hipertiroidizem:

- izguba teže kljub povečanemu apetitu in večjemu vnosu hrane;

- srčne palpitacije, ki jih pogosto spremlja aritmija;

- tremor rok;

- preveč topla, mokra koža, kot posledica povečanega znojenja;

- slaba toplotna toleranca;

- nemir in nespečnost;

- povečana aktivnost črevesja;

- vratna neoplazma zaradi širjenja ščitnice;

- menstrualna motnja.

Bolniki s hipertiroidizmom, ki jih povzroča Gravesova bolezen, imajo lahko tudi oko.

Diagnoza in zdravljenje

Če sumite, da bi razvoj hipertiroidizma naredil krvni test, ki vam omogoča, da določite povečano raven ščitničnih hormonov v krvi in ​​prisotnost protiteles, ki poškodujejo tkivo ščitnice. Če je tumor palpiran na območju ščitnice, je treba opraviti radionuklidno študijo za preverjanje žleze za prisotnost vozličev.

Za zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov obstajajo trije glavni načini zdravljenja. Najpogostejši od teh je uporaba antidiroidnih zdravil. Ta metoda se uporablja pri zdravljenju hipertiroze, ki jo povzroča Gravesova bolezen. Metoda je namenjena zatiranju izločanja ščitničnih hormonov. Zdravljenje z radioaktivnim jodom je najučinkovitejša metoda za nastanek vozličkov v ščitnici. Tečaj je sestavljen iz odmerkov radioaktivnega joda, ki ga bolnik uporablja v obliki raztopine. Jod se kopiči v ščitnici in jo uniči.

Mnogi bolniki se popolnoma zdravijo zaradi zdravljenja. Kljub temu se lahko hipertiroidizem ponovi, še posebej pri bolnikih z Gravesovo boleznijo. Pri kirurškem zdravljenju ali zdravljenju z radioaktivnim jodom se preostali del ščitnice ne more spopasti s proizvodnjo zadostne količine hormonov. Tako je po zdravljenju zelo pomembno redno preverjati raven hormonov.

s sklepom Ministrstva za zdravje in

socialnega razvoja Ruske federacije z dne 15. februarja 2006, št. 83

STANDARD ZDRAVSTVENE NEGE ZA BOLNIKE S TIREOTOKSIKOSIZOM

1. Model bolnika:
Starostna kategorija: otroci, odrasli
Nosilna oblika: tirotoksikoza z difuznim gobcem, tirotoksikoza s toksičnim gonjem z eno vozliščem, tirotoksikoza s toksičnim multi-vozliščem, tirotoksikoza z ektopijo ščitničnega tkiva, druge oblike tirotoksikoze.
ICD-10 Oznaka: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Tirotoksikozoza z razpršenim govejem (razpršeni toksični gobec, Graves-Basedowova bolezen), nodularni / večkodularni gobec

Tirotoksikoza z razpršenim govejem (razpršeni strupeni gobec
Graves-Basedowova bolezen)
vozlišče
večkodularni gobec

  • Rusko združenje endokrinologov

Kazalo vsebine

Ključne besede

razpršen strupen gobec

večinodularni strupen gobec

Okrajšave

Razpršite strupene goveje

Sprožilni hormonski receptor za stimulacijo ščitnice

Športni stimulacijski hormon

Obseg klinične aktivnosti endokrinega oftalmopatije

[Klinična ocena dejavnosti]

Evropska skupina za študijo endokrine oksalopatije

Pogoji in definicije

Tirotoksikoza je sindrom, ki ga povzroča presežna vsebnost ščitničnih hormonov v krvi in ​​njihov toksični učinek na različne organe in tkiva.

Gravesova bolezen (Gravesova bolezen / hipertiroidizem) - avtoimunske bolezni, ki se razvije zaradi nastajanja protiteles proti tirotropnogo v stimulirajoči hormon receptorja (rhTSH)

Endokrina oftalmopatija (EOP) je neodvisna avtoimunska bolezen, ki je tesno povezana z avtoimunsko patologijo ščitnice (tiroidne žleze)

1. Kratke informacije

Hipertiroidizem z difuzno golše (Gravesova bolezen, Gravesova-Basedow bolezen) - sistemsko avtoimunsko boleznijo, ki se razvije zaradi nastajanja protiteles proti stimulirajočega rhTSH, kaže klinično ščitnice razvoj lezij s sindromom hipertiroidizem v kombinaciji z extrathyroidal patologije (EOC, pretibial myxedema, akropatiya). EOC se lahko pojavijo v zvezi z videzom funkcionalnih motenj ščitnice (26,3%), in na ozadju hipertiroidizem manifestacije (18,4%), ali pa ostani v evtirotične bolnikov po popravku drog. Hkratno kombinacija vseh komponent sistemske avtoimunske postopka razmeroma redko in ni potrebna za diagnozo v večini primerov, najpomembnejši klinični tirotoksikoza z difuzno golšo ima ščitnice lezije.

Tirotoksikoza z vozličastim / multinodularnim goiterom se razvije kot posledica samostojnega, neodvisno od TSH, delovanja ščitničnih vozličev.

1.1 Opredelitev

Difuzni strupen goiter (DTZ) je avtoimunska bolezen ščitnice, ki se klinično izkazuje kot ščitnična lezija z razvojem sindroma tirotoksikoze.

Nodularni / multinodularni toksični gobec - bolezen ščitnice, klinično izražena nodularna lezija ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze.

1.2 Etologija in patogeneza.

DTZ je oblika tirotoksikoze, ki jo povzroča hipersekretija ščitničnih hormonov pod vplivom protiteles proti rTTG [1,2]. V regijah z normalnim vnosom joda je DTZ najpogostejša bolezen v nozološki strukturi sindroma tirotoksikoze. Ženske dobivajo 8-10 krat pogosteje, v večini primerov med 30 in 50 leti. Incidenca je enaka med evropskimi in azijskimi rasami. Bolezen je pri otrocih in starejših veliko manj pogosta.

Na območjih, kjer je pomanjkanje joda, je najpogostejši vzrok tirotoksikoze funkcionalna avtonomija vozlov žleze ščitnice [3,4,5]. Proces razvoja funkcionalne avtonomije traja več let in privede do kliničnih manifestacij funkcionalne avtonomije, predvsem pri starejših (nad 45 let).

1.3 Epidemiologija

Leta 2001 se je razširjenost hipertiroidizma v Rusiji znašala 18,4 primerov na 100 000 prebivalcev. Tirotoksikoza se pojavi pretežno pri ženskah. Pogostost tirotoksikoza prej diagnosticirano pri ženskah je 0,5%, incidenca - 0,08% žensk letno. Študija NHANES III (1988-1994, ZDA), je simptomatično tirotoksikoza diagnosticiran pri 0,5% in subklinično - 0,8% prebivalstva v starosti od 12 do 80 let. Po študiji pri Danska (jod pomanjkljivost regija) je bila razširjenost multinodular toksične golše 47,3%, Gravesova bolezen - 38,9%. V Islandiji, prevalenca Gravesova bolezen je - 84,4% vseh primerov hipertiroidizem, nodularne / multinodular golša - 13%. Združene države in Velika Britanija stopnja novih primerov Graves 'bolezni gibal od 30 do 200 primerov na 100 tisoč ljudi na leto, ženske trpijo zaradi Graves' bolezni v 10 -. 20-krat pogosteje kot moški [6]

1.4 Kodiranje na ICD 10

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) (E05):

E05.0 - tirotoksikoza z razpršenim gomilom.

E05.1 - tirotoksikoza s toksičnim gonjem z enim vozliščem.

E05.2 - tirotoksikoza s toksičnim večkodularnim govejem.

1.5 Razvrstitev

Tradicionalna metoda določanja velikosti ščitnice je palpacija. Za oceno velikosti goloba se uporablja klasifikacija, ki jo je WHO sprejela leta 2001. Če je velikost vsakega od lupin ščitnične žleze med palpacijo manjša od distalne falanke palca pregledanega bolnika, se takšne dimenzije žleze štejejo za normalne. Če je palpacija železa povečana ali vidna na očesu, se diagnosticira gube (preglednica 1).

Tabela 1. Klasifikacija goiter (WHO, 2001)

Ni gležnja (volumen lupin ne presega volumna distalne falanke palca predmeta)

Goiter je otipljiv, vendar ni viden, ko je vrat v normalnem položaju (vidno povečanje ščitnice ni vidno). To vključuje tudi vozličaste formacije, ki ne povzročijo povečanja ščitnice same

Goiter je jasno viden, ko je vrat normalen

Glede na resnost kliničnih manifestacij in hormonskih motenj se razlikuje manifestna in subklinična tirotoksikoza (preglednica 2).

Tabela 2. Razvrstitev tirotoksikoze po resnosti kliničnih manifestacij

Resnost

Merila

Ugotavlja se predvsem na osnovi podatkov hormonskih raziskav z izbrisano klinično sliko. Zmanjšana (zatrta) raven TSH se določi pri normalni stopnji St T4 in TbT3.

Obstaja podrobna klinična slika bolezni in značilnih hormonskih sprememb - zmanjšana raven TSH z visoko stopnjo svT4 in / ali svT3

Obstaja hudi zapleti: atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, tromboembolizem, adrenalna insuficienca, kronični hepatitis, degenerativne spremembe v parenhimskih organih, psihoze, kaheksije, in drugi.

2. Diagnostika

tirotoksikoza diagnoza temelji na značilnih klinične in laboratorijske indeksov (visoka svT4 in svT3 in nizko vsebnostjo TSH v krvi). DTZ Cpetsificheskim marker protitelesa so rhTSH. Klinična diagnoza detekcije hipertiroidizem simptomi pomeni motenj delovanja ščitnice, oceno palpacijo velikosti in strukturi ščitnice, odkrivanje bolezni, povezanih ščitnice patologija (EOF akropatiya, pretibial myxedema) identificiranje zapleti hipertiroidizem [7,8].

2.1 Pritožbe in zgodovina

Bolniki s hipertirozo pritožujejo razdražljivost, čustveno labilnost, jokavost, anksioznost, motnje spanja, nemir, motnje koncentracije, slabost, potenje, palpitacije, tresenje telesa, hujšanje. Pogosto bolniki opazijo povečanje ščitnice, pogoste blato, poslabšanje menstrualnega cikla, zmanjšano učinkovitost. Zelo pogosto se bolniki pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. Srčni učinki tirotoksikoze predstavljajo resno nevarnost za starejše [9]. Atrijska fibrilacija je strašen zaplet tirotoksikoze. Atrijska fibrilacija se ne razvije samo pri osebah z očitnim, ampak tudi pri posameznikih s subklinično tireotoksikozo, zlasti tistih s sočasno kardiovaskularno patologijo [10]. Na začetku začetka atrijska fibrilacija je po navadi paroksizmalna, vendar se s trajno tireotoksikozo spremeni v trajno obliko. Bolniki s tirotoksikozo in atrijsko fibrilacijo imajo povečano tveganje za trombembolične zaplete. Pri dolgotrajni tirotoksikozi lahko bolniki razvijejo razširjeno kardiomiopatijo, kar povzroči zmanjšanje funkcionalne rezerve srca in pojav simptomov srčnega popuščanja [11]. Približno 40-50% bolnikov z DTZ razvije ojačevalnik slike, za katerega so značilne lezije mehkih tkiv orbite: retrobulbarno tkivo, očulomotorične mišice; z vpletenostjo optičnega živca in pomožnih aparatov oči (veke, roženice, konjunktiva, lacrimalna žleza). Bolnikih pojavijo bolečine spontano retrobulbarnim, gibe oči, vekami eritem, edem, ali otekanje vek, vnetni hiperemija, chemosis, proptosis, omejitev gibanja na očesnih mišic. Najtežji zapleti EOP so: nevropatija optičnega živca, keratopatija s tvorbo očesne glave, perforacije roženice, oftalmoplegije, diplopije [12,13].

Razvoj funkcionalne avtonomije, predvsem pri starejših, določa klinične lastnosti te bolezni. Klinično sliko navadno prevladujejo kardiovaskularne in duševne motnje: apatija, depresija, pomanjkanje apetita, šibkost, palpitacije, srčne aritmije, simptomi odpovedi cirkulacije. Sočasne kardiovaskularne bolezni, patologija prebavnega trakta, nevrološke motnje prikrivajo osnovni vzrok bolezni.

V nasprotju s funkcionalno avtonomijo ščitničnih vozličev, v kateri je dolgo dolgo zgodovino nodularne / multinodular golše, Gravesova bolezen, ko je običajno kratka zgodovina: simptomi razvoj in napredek hitro in v večini primerov povzroči bolnika do zdravnika v 6-12 mesecih od nastopa bolezni.

2.2 Fizični pregled

Zunanji manifesti: pacienti so zaskrbljeni, nemirni, zaskrbljeni. Koža je vroča in vlažna. Na določenih področjih kože se včasih določijo depigmentirani vitiligo. Lasje so tanke in krhke, nohti so mehki, luskani in krhki. V nekaterih primerih obstaja dermopatija ali pretibialna mieksedemija.

Na palpacijo ščitnice so praviloma (80% primerov) razpršeno povečali, zmerno gostoto, brez bolečin, mobilni. Ko je na njej nameščen fonendoskop, se lahko sliši sistolični šum, kar je posledica znatnega povečanja krvne oskrbe organu.

Kardiovaskularni sistem: pri pregledu se odkrijejo tahikardija, povečanje impulznega tlaka, sistolični šum, sistolična hipertenzija, atrijska fibrilacija. Čeprav so vse te spremembe prisotne pri večini bolnikov s tirotoksikozo, je atrijska fibrilacija, ki se razvije pri 5-15% bolnikov, v kliničnem pomenu prednostna naloga. Ta odstotek je večji pri starejših bolnikih in bolnikih s predhodno boleznijo organske bolezni. Bolezni koronarne arterije, hipertenzije, srčnega popuščanja lahko sami povzročijo ritemsko motnjo. V takih primerih tirotoksikoza pospeši le ta proces. Obstaja neposredna odvisnost atrijske fibrilacije od resnosti in trajanja bolezni. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija po naravi paroksizmalna, vendar se lahko z napredovanjem tirotoksikoze spremeni v trajno obliko. Z učinkovitim zdravljenjem tirotoksikoze se najpogosteje sinusni ritem obnavljajo, ko dosežejo eutireoidizem. Pri bolnikih s predhodno boleznijo srca ali daljšim potekom atrijske fibrilacije se sinusni ritem znatno zmanjša. Atrijski flutter je precej redek (1,2-2,3%), ekstsistol - v 5-7% primerov, paroksizmalna tahikardija - v 0,2-3,3% primerov. V redkih primerih pride do sinusne bradikardije. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali z izčrpanostjo delovanja sinusnega vozla in razvojem sindroma njegove slabosti.

Atrijska fibrilacija lahko povzroči vaskularno tromboembolijo, zlasti cerebralno, kar zahteva imenovanje antikoagulantne terapije. Pri starejših bolnikih se tirotoksikoza lahko kombinira z IHD [14]. Povečanje srčnega utripa in povpraševanja po miokardnem kisiku lahko kaže na latentno obliko angine pektoris in vodi do dekompenzacije srčnega popuščanja. Poraz kardiovaskularnega sistema pri tirotoksikozi določi resnost in prognozo bolezni. Poleg tega bo stanje kardiovaskularnega sistema po odpravi tirotoksikoze določilo kakovost življenja in delovno sposobnost »obnovljene« osebe. Znano je, da miokarda med tirotoksikozo razvije hiperfunkcijo že v mirovanju in zaradi tega telesu omogoča povečano povpraševanje po kisiku. Po drugi strani pa bi miokarda med vadbo ali v kritični situaciji močno povečala svoje delo, tj. uporabite funkcionalno rezervo. Na funkcionalnem rezervnem delu srca je odvisnost prilagajanja organizma potrebam tirotoksikoze. Pri bolnikih s tirotoksikozo se funkcionalna rezerva srca znatno zmanjša, toda ko se doseže zvišanje eutireoza, se ne doseže začetne ravni, ki pod določenimi pogoji lahko v prihodnosti določi razvoj srčnega popuščanja [15].

Gastrointestinalni trakt: kljub povečanemu apetitu je za tirotoksikozo značilna progresivna izguba teže. Redko na ozadju nekompenzirane tireotoksikoze se lahko telesna masa poveča, medtem ko imajo bolniki povečano raven imunoreaktivnega insulina z normalno stopnjo c-peptida.

Bolezni mišično-skeletnega sistema: motnje manifestirajo večjo šibkost, proksimalni mišično atrofijo, tremor manjših mišičnih skupin iz celega telesa (simptom "telefonski drog"), razvoj periodičnega prehodno paraliza in pareza, zmanjšanje mioglobina.

CNS: povečana je hitrost refleksov, tresenje prstov raztegnjenih roka (simptom Marie).

Očesni simptomi tirotoksikoze:

• Simptom Graeff - zaostajanje zgornje veke z zgornjega okončine ob gledanju navzdol (zaradi hipertoničnosti mišice, ki dvigne zgornjo veko)

• Kocherjev simptom - zamegljenost zgornje veke iz zgornjega okvira, ko gleda navzgor, se zgornja veke premika navzgor hitreje kot očesno jabolko

• Simptom Krause - izboljšan očesni sijaj.

• Dalrympleov simptom - Razširitev palpebralne razpokline z videzom belega traku med zgornjim delom in robom zgornje veke (umik očesnih kapal)

• simptom Rosenbach - majhen in hiter tresenje spodnjih ali rahlo zaprtih vek.

• Simptom Stelvage - Redko utripanje vek v kombinaciji z odpiranjem palpebralne razpokline. Normalno pri zdravih ljudeh je v treh minutah 3 bliskavice.

2.3 Laboratorijska diagnoza

  • Študijo funkcionalne aktivnosti ščitnice priporočamo, da se opravi na podlagi določanja bazalne ravni TSH in ščitničnih hormonov v krvi: svT4 in svT3.

(Raven verodostojnosti priporočil A (raven zanesljivosti dokazov - Ia).

Opombe: Koncentracija TSH pri tirotoksikozi bi morala biti nizka (123 I, redko 131 I

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIb).

Komentarji: 99mTc ima kratek razpolovni čas (6 ur), kar bistveno zmanjša odmerek sevanja. Ko je DTZ ugotovil razpršeno povečanje zajemanja izotopa celotne ščitnice. V funkcionalni avtonomiji se izotop kopiči aktivno vozlišče (-i), medtem ko je okoliško ščitnično tkivo v stanju zatiranja. V nekaterih primerih je avtonomija razpršena zaradi razširjanja avtonomno delujočih območij skozi ščitnico. Akumulacijo in porazdelitev izotopa lahko ocenimo na funkcionalni aktivnosti ščitnice, naravi njene poškodbe (difuzne ali nodularne), volumnu tkiva po resekciji ali tiroidektomiji, prisotnosti ektopičnega tkiva. Scintigrafija ščitnice je indicirana za nodularni ali večkodularni gobec, če je raven TSH pod normalno ali za lokalno diagnozo ektopičnega ščitničnega tkiva ali retrosternalnega gležnja. V regijah z deficitarnimi jodu je prikazana ščitnična scintigrafija z nodularnim in večkodularnim gobcem, tudi če je raven TSH v spodnji meji norme. Pomembna indikacija za ščitnice scintigrafijo je razlika diagnoza ščitnice hyperfunction s DTZ in večstransko strupenih golša bolezni, ki se pojavljajo pri uničujočega tirotoksikozi (tihe tiroiditis, tirotoksikoza-amiodaron inducirane tipa 2) [17,18].

  • Priporočljivo je izvajati CT in MRI za diagnozo retrosternalnega goiterja, razjasniti lokacijo gležnja glede na okoliško tkivo, določiti premik ali stiskanje sapnika in požiralnika.

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIa).

Opombe: v zvezi s tem je precej manj informativen, rentgenski pregled s kontrastnim barijem požiralnika. Pomembno manj informativen.

  • Priporočljivo je izvajati prebadajočo biopsijo in citološko raziskovanje v prisotnosti ščitničnih nodul, o čemer govorimo v ločenih priporočilih.

(Raven verodostojnosti priporočil D (raven zanesljivosti dokazov - IV).

2.5 Druga diagnostika

Instrumentalna pregled oftalmolog s sočasnim oftalmopatija vključuje tako rutinske metode - visometry, tonometriji, orbitalno pregled stanja (exophthalmometer, ki določajo obseg premikanja oči, širina palpebralne fisure, premikanjem oči in sod.), Biomicroscopy anterior oko odseki, oftalmoskopom, kot tudi študijske rafinirano področja pogled (izračunana perimetrija), barvni vid po Rabkinovih mizah in računalniška tomografija orbit v 2 projekcijah z obvezno mehkotenzitno denzitometrijo, z brez možnosti računalniške tomografije je možen ultrazvok B-skeniranja.

V prepoznavna lastnost optične nevropatije (celo latentni fazi) izvedemo dodatne optične koherenčne tomografije optičnega živca in makule mapiranja območje barvni Doppler, servo Doppler in pulznim Doppler za oceno pretoka krvi v plovilih očesa in orbite. [19]

3. Zdravljenje

Trenutno obstajajo trije načini zdravljenja tirotoksikoze z razpršenim gomilom (razpršeni toksični gobec, Graves-Basedowova bolezen):

• terapija z radioaktivnim jodom 131 I (RJT).

Pomemben pogoj za načrtovanje dolgoročne tireostatske terapije je pripravljenost bolnika, da upošteva priporočila zdravnika (skladnost) in razpoložljivost kvalificirane endokrinološke oskrbe.

3.1 Konzervativno zdravljenje

  • Ne glede na izbiro metode zdravljenja DTZ je priporočljivo začeti terapijo tirotoksikoze z imenovanjem tireostatikov.

(Raven verodostojnosti priporočil C (raven zanesljivosti dokazov - IV).

Opombe: Ti vključujejo derivate imidazola (tiamazol **) in tiouracil (propiltioourocil) [20]. Ta zdravila zavirajo delovanje ščitnice peroksidazo, zavira oksidacijo joda, jodiranje tiroglobulina iodotyrosines in kondenzacijo, s čimer se zmanjša ščitnice sintezo hormona. Poleg tega propiltiouracil krši pretvorbo T4 v T3. Razpolovni čas tiamazola iz krvi je 4-6 ur, propiltiouracil -1-2 ure. Trajanje delovanja tiamazola traja več kot en dan, propiltiouracil - 12-24 ur. Metimazol je zdravilo izbire pri vseh bolnikih, ki se bo odvijal konzervativno zdravljenje z Graves 'bolezni, razen za zdravljenje Graves' bolezni v prvem trimesečju nosečnosti, thyrotoxic krize in škodljivih vplivov na Metimazol, da je treba dati prednost propylthiouracil

Tiamazol na začetku je predpisan v sorazmerno velikih odmerkih: 30-40 mg (za 2 odmerka) ali propiltiouracil - 300-400 mg (za 3 do 4 odmerke). Na podlagi takšnega zdravljenja po 4 - 6 tednov pri 90% bolnikov z hipertiroidizem evtirotične stanje je mogoče doseči, od katerih je prvi znak, da normalizirati raven prostega T4 in prosti T3. Ne smemo pozabiti, da hitro zmanjšanje odmerka tiamazola na 5 mg na začetku zdravljenja pogosto vodi do dekompenzacije tirotoksikoze. vrednosti TSH lahko ohranjali pod normativom 4 mesece, kljub normalnih ali celo nižjih ravneh ščitničnih hormonov v krvi, tako da je njena definicija je majhno vrednost pri zdravljenju bolnikov v prvih mesecih po začetku zdravljenja.

Za obdobje, v katerem se jemljejo eutireoidizem in pogosto v daljšem časovnem obdobju, je pri bolnikih s tirotoksikozo priporočljivo imenovanje zaviralcev beta. -Adrenoreceptor blokatorji se uporabljajo kot simptomatsko sredstvo. Ker se simptomi tirotoksikoze izločajo, se odmerek zmanjša in po prenehanju eutireoza se prekliče.

Po normalizaciji ravni svT4 in svT3 bolnik začne zniševati odmerek tireostatikov in po približno dveh tednih preklopi na vzdrževalni odmerek (10 mg na dan).

  • Pred začetkom tireostatske terapije je priporočljivo določiti začetni ekspandirani hemogram z izračunom odstotka petih vrst levkocitov in jetrnega profila, vključno z bilirubinom in transaminazami

Raven verodostojnosti priporočil A (raven zanesljivosti dokazov - Ia.

  • Po normalizaciji ravni ščitničnega hormona je mogoče preklopiti na eno od dveh shem tirostatične terapije:
  1. Shema "blok" pomeni monoterapijo s tioreostatikom v relativno majhnem odmerku (7,5-10 mg tiamazola) pod mesečnim nadzorom ravni ščitničnega hormona. Prednost te sheme je imenovanje sorazmerno majhnega odmerka tireostatike, relativni minus je manj zanesljiva blokada ščitnice in zato je treba odmerek pogosto spremeniti (način titracije).
  2. Shema "blok in nadomestiti" - tireostatiki dodeli večjo dozo (10 - 15 -20 mg / dan) in vzporedno, začenši od trenutka, raven ali normalizacijo svT4 pozneje je bolnik dodeljen levotiroksin natrijev ** odmerek 25 - 75 mg na dan.

(Raven verodostojnosti priporočil C (raven zanesljivosti dokazov - IV).

Opombe: verjetnost razvoja stabilne remisije je enaka pri uporabi sheme "blokirati in zamenjati" ali tireostatičnega monoterapije.

  • Rutinsko periodično določanje ravni levkocitov v ozadju tireostatičnega zdravljenja ni priporočljivo.

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIb).

  • Pripombe: Priporočilo temelji na študijah, ki kažejo, da občasno določanje ravni levkocitov ni učinkovito pri odkrivanju agranulocitoze. Blage levkopenske reakcije na tioreostatiki niso redke, vendar so skoraj vedno prehodne. Pri vseh bolnikih, ki so prejemali tirostatike zaradi vročinskih stanj in faringitisa, bi v trebuhu ugotovili raven levkocitov in formule levkocitov.

Če je Tiamazol izbran kot začetno zdravljenje za DTZ, mora zdravljenje z zdravili trajati približno 12-18 mesecev, po njem pa se prekliče, če ima bolnik običajno raven TSH. Dolgoročno konzervativno zdravljenje v večini primerov ni priporočljivo opraviti v naslednjih skupinah bolnikov (kombinacija več znakovnih zadev (raven verodostojnosti priporočil B (zanesljivost ravni dokazov - IIb):

  • znatno povečanje volumna ščitnice (več kot 40 ml)
  • dolgo zgodovino tirotoksikoze (več kot 2 leti), vključno z ohranjanjem ali ponovitvijo tirotoksikoze po 1-2-letnem poteku tireostatičnega zdravljenja
  • več kot desetkratno povečanje ravni protiteles proti TSH receptorju
  • resnih zapletov tirotoksikoze (atrijska fibrilacija)
  • zgodovina agranulocitoze
  • nezmožnost pogostega (enkrat na 1-2 meseca) spremljanja delovanja ščitnice in opazovanja endokrinologa, vključno zaradi nizke pacientove adherence pri zdravljenju
  • Pred ukinitvijo tirostatično zdravljenja priporočljivo, da se določi raven protiteles proti rhTSH, saj pomaga pri napovedovanju rezultatov zdravljenja: večjo možnost za stabilno odpusta, bolniki imajo nizko raven protiteles proti rhTSH

(Raven verodostojnosti priporočil C (raven zanesljivosti dokazov - IV).

Opombe: protitelesa proti rTTG imajo lahko ne samo stimulativne, ampak tudi blokirne lastnosti. V zadnjem primeru je mogoče vzdrževati stabilno remisijo tudi z zaznavnim nivojem protiteles proti rTTG.

  • Če bolnik z DTZ po prekinitvi tiamazola po tik pred nastankom tirotoksikoze razvije tirotoksikozo, je priporočljivo razmisliti o vprašanju zdravljenja z radioaktivnimi žarki ali tiroidektomije.

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven zanesljivosti dokazov - III).

Opombe: Pogostost tirotoksikoze po odpovedi tireostatikov in / ali oddaljenih relapsov je 70% ali več.

3.2 Terapija z radioaktivnim jodom

REIT je učinkovita, varna in stroškovno najučinkovitejša metoda zdravljenja bolnikov z različnimi oblikami toksičnega gola.

Namen zdravljenja z radioaktivnimi žarki je izločanje tirotoksikoze z uničenjem hiperfunkcijske ščitnice in doseganjem stabilnega hipotiroidnega stanja.

  • Pri bolnikih v rodni dobi, 48 ur pred zdravljenjem 131 I, se priporoča preskus nosečnosti.

(Raven verodostojnosti priporočil A (raven zanesljivosti dokazov - Ib).

  • RIT z DTZ je priporočljivo v primeru ponovitve po tirotoksikoza pravilno izvedena konservativno zdravljenje (kontinuirano zdravljenje tireostatikom evtirotične s potrjeno v 12-18 mesecev), ko ni sprejel tireostatikov (levkopenija, alergična reakcija) odsotnost pogojev za konzervativnem zdravljenju in spremljanju bolan [21].

(Raven verodostojnosti priporočil A (raven zanesljivosti dokazov - Ia).

Opombe: Edine kontraindikacije za zdravljenje 131 Nosečnost in dojenje.

RIT izvedemo z različnimi zapletenih postopkov, med seboj razstavljivo povezana: a predhodnem pregledu diagnostično radionuklidov intravensko Radiofarmacevtik pripravo radiofarmacevtikov, s peroralnym dajanje RIT radiofarmakov, tehnologije dozimetrija sledenja [22]. ITT se lahko izvaja samo v specializiranih centrih, ki lahko zagotavljajo sevalno in okoljsko varnost za paciente, zaposlene in okolje. Ryt. Hipotiroidizem pri imenovanju ustreznih aktivnosti se ponavadi razvije v 6 do 12 mesecih po uvedbi 131 I.

Pred RJT je potrebno odpraviti simptome tirotoksikoze. Za normalizacijo koncentracije svT4 in svT3 mora bolnik prejemati ustrezne odmerke tireostatskih zdravil. Predhodna obdelava z tireostatikami potreben, ker lahko razvoj sevanja tiroiditis težo simptome hipertiroidizma zaradi sproščanja predhodno sintetiziranih ščitničnih hormonov v krvi. [23] Predhodna uporaba tireostatike ne preprečuje penetracije 131 I v ščitnico in ne zmanjša učinkovitosti RET, če je preklicana 10-14 dni pred hospitalizacijo. Pri subklinični tirotoksikozi se lahko zdravilo RJT izvede brez uporabe tireostatikov. Naknadno opazovanje v prvih 1-2 mesecih po zdravljenju s 131 naj vključuje določitev ravni svT4 in svT3. Če ima bolnik tireotoksikozo, je treba opazovanje nadaljevati s presledkom od 4 do 6 tednov.

  • Če se tirotoksikoza z zdravilom DTZ vztraja 6 mesecev po zdravljenju z 131 I, se priporoča ponavljajoče zdravljenje. 131 I

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIb).

Komentarji: če hipotiroidizem pojavi kmalu po terapiji, 131 I, ki je, po približno 4-6 tednih, pa je lahko prehodna in potem lahko spet nadaljuje hipertiroidizem [24].

  • Pri bolnikih z nodalno / multinodalno toksičnimi gobami se priporoča, da se po treningu s tirostatikom zdravijo z radioaktivnim jodovim zdravljenjem ali tiroidektomijo [25,26,27].

(Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIb).

Pripombe: Dolgotrajno zdravljenje s tiamazolom je priporočljivo le v primeru nezmožnosti za radikalno zdravljenje (starost, prisotnost hudih komorbiditet).

Bolniki, pri katerih obstaja povečano tveganje za zaplete zaradi poslabšanja hipertiroidizma, vključno s starejšimi osebami in bolnike z boleznimi srca in ožilja, ali hudo hipertirozo morali prejeti zdravljenje? Blokatorji in tireostatikami pred terapijo z 131 I, in do takrat, dokler ne dosežete evritroidizem. Cilj RJT nodalnega / multinodularnega toksičnega gobarja je uničenje avtonomno delujočega tkiva z obnavljanjem eutiroze. Če tirotoksikoza traja 6 mesecev po RHT, je priporočljivo, da ponovno vnesete 131 I.

Po neustreznem obsegu operacije in ohranjanju tirotoksikoze je izbrana metoda za zdravljenje tirotoksikoze terapija z radioaktivnim jodom.

3.3 Kirurško zdravljenje

  • Skupna tiroidektomija je bila priporočena kot izbirni korak [28,29,30]

Raven verodostojnosti priporočil B (raven verodostojnosti dokazov - IIb.

Opombe: mejna-subtotalna ali skupna tiroidektomija je tehnično nekoliko drugačna, vendar se ne razlikujejo od funkcionalnega vidika - v obeh primerih je rezultat operacije hipotiroidizem.

Če je operacija izbrana kot zdravljenje za DTZ, je treba pacientu poimenovati v specializiranega kirurga s tiroidektomijo.

Če je operacija izbrana kot metoda za zdravljenje toksičnega vozličastega / večkodularnega gobca, je treba pri zdravljenju s tiamazolom (v odsotnosti alergije) bolniki z očitno tireoroksikozo doseči eutireozo, v kombinaciji z? -Adrenoblockerji.

  • Pred tiroidektomijo je priporočljivo doseči eutirozo stanje (normalna raven svT3, svT4) med zdravljenjem s tirostatiko

(Raven verodostojnosti priporočil A (raven zanesljivosti dokazov - Ia).

  • V izjemnih okoliščinah, ko je nemogoče doseči eutirozo stanje (alergija na antidiroidične droge, agranulocitozo) in je treba predpisati nujno tiroidektomijo, plazmoferezo ali plazmiranje (predpisovanje kalijevega jodida v predoperativnem obdobju v kombinaciji z? -Blokerji)

(Raven verodostojnosti priporočil D (raven zanesljivosti dokazov - IV).

  • Po tiroidektomiji je priporočljivo določiti raven kalcija in, če je potrebno, predpisovanje dodatnih pripravkov kalcija in vitamina D. Pripravki levotiroksina natrija ** so predpisani takoj v popolnem nadomestnem odmerku na podlagi približno 1,7 μg / kg telesne mase bolnika. Za določitev ravni TSH je treba 6-8 tednov po operaciji.

(Raven verodostojnosti priporočil D (raven zanesljivosti dokazov - IV).

4. Rehabilitacija

Bolniki s hipertiroidizmom morajo biti pod aktivnim nadzorom endokrinologa. Ustrezno zdravljenje sčasoma prispeva k hitrejši okrevanju eutiroze in preprečuje nastanek zapletov. Preden dosežejo eutireoidizem, je treba omejiti fizični napor in vnos zdravil, ki vsebujejo jod, prenehati kaditi.

5. Preprečevanje in spremljanje

Primarno preprečevanje ni. Vendar pa pri bolnikih z DTZ obstaja veliko več stresnih dogodkov v primerjavi z bolniki z nodularnim toksičnim gomilom, pri katerih je število stresnih situacij podobno kot pri kontrolni skupini. Pri bolnikih s funkcionalno avtonomijo ščitnice je lahko razvoj tirotoksikoze posledica pretirane uporabe joda, dajanja zdravil, ki vsebujejo jod. Konzervativno zdravljenje DTZ se izvaja 12-18 mesecev. Glavni pogoj je ponovna vzpostavitev eutiroide stanja in normalizacija nivoja sv. T3, sv. T4 in TSH. Pacient pokaže študijo T3 in T4 v prvih štirih mesecih. Nato določite raven TSH. Po normalizaciji TSH je dovolj, da preuči samo njegovo raven. Pred odpravo konzervativnega zdravljenja je določena raven protiteles proti rTTG. V primeru ponovitve tirotoksikoze odločite o vprašanju radikalnega zdravljenja. Bolniki s funkcionalno avtonomijo (z nodalnim / multinodularnim toksičnim gobcem) po normalizaciji svT3 in svT4 se pošljejo v radioaktivno terapijo ali kirurško zdravljenje.

6. Dodatne informacije, ki vplivajo na potek in rezultate bolezni

Bolniki s simptomi endokrinega oftalmopatije so namenjeni posvetovanju z oftalmologom. Bolnike s ščitnično kardiopatijo, srčnimi aritmijami je treba upoštevati pri kardiologu. Pri nezdravljeni tirotoksikozi, pomanjkanju odškodnine v ozadju zdravljenja, neupoštevanje priporočil zdravnika poveča tveganje za aritmije, okvare krvnega obtoka, tromboembolične zaplete. Hipotiroidizem ni zaplet, v večini primerov je cilj zdravljenja.

Zapleti in neželeni učinki terapije.

Bolnik je treba opozoriti na neželene učinke tireostatičnih zdravil in potrebo po takojšnjem zdravljenju s svojim zdravnikom, če je srbec izpuščaj, zlatenica (porumenelost kože), aholični blato ali zatemnitev urina, artralgija, bolečine v trebuhu, slabost, zvišana telesna temperatura ali faringitis. Pred začetkom zdravljenja z zdravilom in ob vsakem naslednjem obisku je treba bolniku obvestiti, da mora takoj prenehati jemati zdravila in se posvetovati z zdravnikom, če se pojavijo simptomi, ki so lahko povezani s prisotnostjo agranulocitoze ali poškodbe jeter. Jetrno delovanje je treba določiti pri bolnikih, ki jemljejo propiltio-uracil, doživljajo srbeč izpuščaj, zlatenico, razbarvano blato ali zatemnjenje urina, artralgijo, bolečine v trebuhu, izgubo apetita in slabost. V primeru manjših kožnih reakcij je mogoče predpisati antihistaminike brez prekinitve antiteroidne terapije.

Dodatek A1. Sestava delovne skupine

Vanushko V.E. - doktorat, član javne organizacije "Rusko združenje endokrinologov",

Petunina N.A. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko združenje endokrinologov",

Rumyantsev P.O. - doktor medicinskih znanosti, član ruskih društev specialistov tumorjev glave in vratu, jedrska medicina, polnopravna članica Evropske zveze jedrske medicine

Sviridenko N.Yu. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko združenje endokrinologov",

Troshina E.A. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko združenje endokrinologov",

Fadeev V.V. - profesor, doktor medicinskih znanosti, član javne organizacije "Rusko združenje endokrinologov", član Evropskega združenja za tiroidizem

Avtorji niso imeli navzkrižja interesov pri oblikovanju kliničnih smernic.

Dodatek A2. Metodologija za razvoj kliničnih smernic

Metode, ki se uporabljajo za zbiranje / izbor dokazov: iskanje v elektronski zbirki podatkov.

Opis metod, ki se uporabljajo za zbiranje / izbiranje dokazov: dokazna baza za priporočila so publikacije, vključene v knjižnico Kohrayn, podatkovne zbirke EMBASE in MEDLINE. Globina iskanja je bila 5 let.

Metode, uporabljene za oceno kakovosti in trdnosti dokazov:

  • Soglasje strokovnjakov
  • Ocena pomembnosti v skladu z ravnijo dokazov in razredi priporočil (tabela 4).

Tabela 4. Raven dokazov (1) in raven priporočil (2)

1. Stopnje dokazov (Agencija za zdravstveno politiko in raziskave (AHCPR 1992)

Dokazi, ki temeljijo na metaanalizi randomiziranih kontroliranih preskušanj

Dokazi, ki temeljijo na vsaj eni randomizirani kontrolirani študiji z dobrim dizajnom

Dokazi, ki temeljijo na vsaj enem velikem randomiziranem kontroliranem preskušanju

Dokazi temeljijo na vsaj eni kvazi-eksperimentalni študiji z dobrim dizajnom

Dokazi, ki temeljijo na dobro zasnovanih neeksperimentalnih deskriptivnih študijah, kot so primerjalne študije, korelacijske študije in študije kontrol s primeri

Dokazi temeljijo na strokovnem mnenju, izkušnji avtorja ali mnenju

2. Raven priporočil (priporočila Agencije za raziskave in oceno kakovosti medicinskih storitev (AHRQ 1994)

Dodatne Člankov O Ščitnice

Očesna ligamentna tretma grlaPogoj, kot je otekanje vokalnih kablov, je zelo enostavno opaziti. Navsezadnje igrajo ključno vlogo pri produkciji zvoka. Včasih lahko prinese močne nevšečnosti ali nelagodje, zato je v primeru bolezni treba zdravljenje začeti kmalu.

ADRENALINE (iz novolatskega adrenalisa - nadledvične žleze) [1- (3,4-dihidroksifenil) -2-metilaminoetanol, epinefrin], pravijo. m, 183,21; brezbarvno kristali. Za L-izomer, m. Pl. 212 ° C, za racemat 204 ° C (oba otoka se raztopita z razpadom).

Ali jodomarin vpliva na TSH?Ali je jodomarin potreben za povišane ali znižane ravni TSH?Ali je mogoče s pomočjo zdravila vplivati ​​na stimulirajoči hormon ščitnice?Več kot 87% bolnikov z endokrinologom, ki so v rezultatih svojih preiskav videle hormone, katerih število ne ustreza normi, ne ugotovijo, kaj tečejo po zdravilih, ki vsebujejo jod, vključno z vsemi znani jodomarin.