Glavni / Cista

Protitelesa proti GAD pri diabetesu

Včasih bo zdravnik od pacienta zahteval, da opravi test za protitelesa proti GAD (plazilec). Tak postopek poteka, če obstaja sum, da se je pojavila oblika insulina odvisna oblika sladkorne bolezni ali patologija živčnega sistema. Kot biomaterial, uporabljen v študiji, jemlje vensko kri in ga pošlje v laboratorij, od koder dobijo želeni rezultat. Treba je opozoriti, da se AT-GAD nahaja v nizkem odstotku zdravih ljudi.

Kaj je to?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki ga najdemo v nevronih in beta celicah trebušne slinavke. Zahvaljujoč njemu se gama-aminobutrijska kislina tvori v nevrocesih. Če je telo doživelo razvoj diabetesa tipa 1, se sproži proces uničenja beta celic. Nato encim prevzame vlogo protitelesa (aka AT-GAD), ki samouničuje trebušno slinavko. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi niso vzrok za sladkorno bolezen, ampak posledica tega patološkega stanja. Služi kot nekakšen indikator dejstva, da je bolezen.

Stopnja protiteles v telesu

Protitelesa GAD so prisotna tudi v zdravem telesu. Njihova dovoljena vsebnost 1,0 u / ml. Če odčitki presegajo normo, to je, rezultat analize je pozitiven, lahko to potrdi razvoj nekaterih bolezni. Diabetes tipa 1 je eden najpogostejših vzrokov. Ampak ne edini. Tudi višja raven AT-GAD lahko govori o številnih drugih boleznih, ki vključujejo patologije, kot so:

  • maligna anemija;
  • Sindrom togega človeka (Mersch-Voltman);
  • nistagmus;
  • cerebelarna ataksija;
  • miastenija gravis;
  • povečano tveganje za razvoj diabetesa tipa 1;
  • Addisonova bolezen;
  • epilepsija;
  • Lambertov sindrom;
  • gravisova bolezen.
Nazaj na kazalo

Povečana stopnja sladkorne bolezni

Dolgo pred diagnozo bolezni telo začne proizvajati protitelesa. To pomeni, da je za pojav prvih resnih simptomov bolezni potreben uničenje približno 70-90% celic. Zato se izvede analiza protiteles proti GAD, da se ugotovi tveganje za nastanek sladkorne bolezni in začne zdravljenje pravočasno. Poleg tega je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 tveganje za uživanje ene od teh bolezni veliko večje. Treba je posvetiti pozornost vašemu zdravju in po možnosti opraviti podrobnejši zdravstveni pregled.

V primeru pojava simptomov anksioznosti, kot so: zmanjšana občutljivost kože okončin, razkosavanje, oslabelost mišic obraza, konvulzije, deformacija kostnega tkiva, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. To so lahko klinični znaki bolezni, povezani s povišanimi koncentracijami AT-GAD v krvi.

Indikacije za študij

Študija je predpisana, če je bolnik potrjen z diagnozo patologije, kot so:

  • bolezni sladkorne bolezni tipa 1 ali tipa 2;
  • bolezni živčnega sistema;
  • predpogoj za diabetes mellitus, zaradi genetike.
Nazaj na kazalo

Kako je analiza protiteles proti GAD pri bolnikih z diabetesom mellitusom?

Za študijo vzemite kri iz vene. Zjutraj je šla na prazen želodec. Na predvečer študije mora bolnik izključiti čaj, kavo in druge kofeinske pijače. Uporabljate lahko samo vodo. Po zadnjem obroku mora biti minilo od 8 do 9 ur pred dostavo materiala. Dan pred obiskom zdravnika bi morali zmanjšati telesno aktivnost, opustiti alkohol, ocvrte in maščobne jedi.

AT-GAD (protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi)

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki sodeluje pri nastanku gama-aminobutirne kisline (GABA), je zaviralni mediator živčnega sistema. Ta encim se nahaja v živčnih celicah (nevronih) in v beta celicah trebušne slinavke.

Če se v telo razvija diabetes avtoimunskega tipa 1, GAD deluje kot avtoantigen. V krvi absolutne večine bolnikov (približno 95%) se odkrijejo protitelesa proti tem encimu - protitelesa proti GAD. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi sami ne povzročajo diabetesa, njihova prisotnost v krvi pa odraža proces uničenja beta celic. Anti-GAD so specifični označevalci, ki potrjujejo avtoimunsko poškodbo trebušne slinavke.

Zelo pomembno je, da naredite pravilno diagnozo in določite vrsto sladkorne bolezni glede na prognozo bolnika in izbiro taktike zdravljenja. Za diferencialno diagnozo se oceni prisotnost nekaterih protiteles v telesu pacienta. Najprej so to protitelesa za beta celice trebušne slinavke. Pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so odkrili protitelesa, ki uničujejo lastno trebušno slinavko. Vendar pa je njihova raven največja na začetku bolezni, se postopoma zmanjšuje v prvih šestih mesecih bolezni.

Poleg tega je možno potrditi tip 1 DM s pomočjo protiteles proti glutamatni dekarboksilazi. V krvi so prisotni v času diagnoze in jih dolgo zaznavajo. Pogosto jih najdemo pri odraslih bolnikih in veliko manj pogosto pri otrocih.

Pozitivna analiza protiteles proti GAD potrjuje diabetes tipa 1 v prisotnosti kliničnih manifestacij hiperglikemije. Vendar pa strokovnjaki priporočajo, da določijo tudi protitelesa za beta celice trebušne slinavke in protitelesa proti insulinu.

Avtoimunska poškodba trebušne slinavke se začne dolgo, preden se pojavijo prvi simptomi. Toda prvi klinični znaki hiperglikemije kažejo, da so skoraj vse beta celice že uničene (do 90%). V prisotnosti dedne predispozicije, zgodnji pregled za specifične protitelesa proti diabetes mellitusu tipa 1 vam omogoča izvajanje imunokorekcijske terapije in razviti posebno dieto za zmanjšanje tveganja za sladkorno bolezen.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 obstajajo tudi druge avtoimunske bolezni - primarna insuficienca nadledvične žleze, celijasta enteropatija. Zato je pri potrditvi diagnoze diabetesa tipa 1 potrebno opraviti diagnostično preiskavo in izključiti druge bolezni.

Povečanje ravni protiteles proti glutamatni dekarboksilazi je značilno tudi za bolezni živčnega sistema - sindrom Mersch-Voltman, epilepsijo, Lambert-Eatonov sindrom, cerebelarno ataksijo. Hkrati je stopnja protiteles več deset ali stokrat večja od kazalcev, značilnih za diabetes mellitus.

Možno je prisotnost protiteles proti GAD pri zdravih ljudeh (do 8%). Pogosto imajo predispozicijo na bolezen ščitnice - tirotoksikozo ali avtoimunski tiroiditis Hashimoto.

Indikacije za analizo

Diferencialna diagnoza diabetes mellitus tip 1 in 2.

Identifikacija diabetesa mellitusa pri posameznikih z genetsko nagnjenostjo nanjo.

Diagnoza bolezni živčnega sistema.

Priprava na študijo

Krv za raziskovanje jemljejo zjutraj na prazen želodec, celo čaj ali kava je izključena. Dovoljeno je piti navadno vodo.

Časovni interval od zadnjega obroka do analize je najmanj osem ur.

Dan pred študijem ne vzemite alkoholnih pijač, maščobnih živil, omejite telesno aktivnost.

Študijsko gradivo

Razlaga rezultatov

Norm: 0 - 5 ie / ml.

Vzgoja:

1. Diabetes mellitus tipa 1.

2. Mersch-Voltmanov sindrom.

3. Lambert-Eatonov sindrom.

5. Paraneoplastični encefalitis.

7. Gravesova bolezen.

8. Avtoimunski tiroiditis Hashimoto.

Izberite svoje simptome, ki vas skrbijo, odgovorite na vprašanja. Ugotovite, kako resno je vaša težava in ali morate videti zdravnika.

Pred uporabo informacij, ki jih zagotovi spletno mesto medportal.org, preberite pogoje uporabniškega sporazuma.

Pogodba o uporabniku

Spletna stran medportal.org nudi storitve pod pogoji, opisanimi v tem dokumentu. Če začnete uporabljati spletno mesto, potrdite, da ste pred uporabo spletnega mesta prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejeli vse pogoje te pogodbe. Spletno mesto ne uporabljajte, če se ne strinjate s temi pogoji.

Opis storitve

Vse informacije, objavljene na spletni strani, so samo za sklicevanje, informacije iz javnih virov so referenčne in ne oglašujejo. Spletna stran medportal.org ponuja storitve, ki uporabniku omogočajo iskanje zdravil v podatkih, pridobljenih v lekarnah, kot del dogovora med lekarnami in medportal.org. Za lažjo uporabo podatkov o spletnih mestih na drogah se prehranska dopolnila sistematizirajo in prinašajo na eno samo črkovanje.

Spletna stran medportal.org ponuja storitve, ki omogočajo uporabniku, da išče klinike in druge zdravstvene podatke.

Odpoved odgovornosti

Informacije v rezultatih iskanja niso javna ponudba. Upravljanje spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja točnosti, popolnosti in (ali) ustreznosti prikazanih podatkov. Upravljanje spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za škodo ali škodo, ki ste jo utrpeli zaradi dostopa ali nezmožnosti dostopa do spletnega mesta ali zaradi uporabe ali nezmožnosti uporabe te spletne strani.

S sprejetjem pogojev tega sporazuma popolnoma razumete in se strinjate, da:

Informacije na spletnem mestu so samo za sklicevanje.

Upravljanje spletnega mesta medportal.org ne jamči za odsotnost napak in neskladnosti glede prijavljenih na spletnem mestu ter dejanske razpoložljivosti blaga in cen blaga v lekarni.

Uporabnik se zaveže, da bo razkril informacije o zanimanju s telefonskim klicem v lekarni ali uporabil informacije, ki bodo predloženi po svoji presoji.

Upravljanje spletnega mesta medportal.org ne zagotavlja odsotnosti napak in neskladij glede delovnega urnika klinike, njihovih kontaktnih podatkov - telefonskih številk in naslovov.

Niti administracija medportal.org niti katera koli druga stranka, ki je vključena v postopek zagotavljanja informacij, ni odgovorna za kakršno koli škodo ali škodo, ki bi utegnila nastati pri tem, da se v celoti sklicuje na informacije na tej spletni strani.

Upravljanje spletnega mesta medportal.org se zavezuje in se zavezuje, da si bo še naprej prizadevalo za zmanjšanje neskladnosti in napak pri posredovanih informacijah.

Upravljanje spletnega mesta medportal.org ne jamči za odsotnost tehničnih napak, tudi v zvezi z delovanjem programske opreme. Upravljanje spletnega mesta medportal.org se čim prej zaveže, da bo storilo vse, da bi odpravilo morebitne napake in napake v primeru njihovega pojava.

Uporabnik je opozorjen, da uprava spletnega mesta medportal.org ni odgovorna za obisk in uporabo zunanjih virov, povezave do katerih lahko vsebujejo spletno mesto, ne dajejo odobritve za njihovo vsebino in niso odgovorne za njihovo razpoložljivost.

Upravljanje spletnega mesta medportal.org si pridržuje pravico, da stran odloži, delno ali v celoti spremeni svojo vsebino, da spremeni uporabniško pogodbo. Takšne spremembe se izvajajo samo po lastni presoji uprave brez predhodnega obvestila uporabnika.

Potrjujete, da ste prebrali pogoje te uporabniške pogodbe in v celoti sprejeli vse pogoje te pogodbe.

Oglaševalske informacije, na katerih ima umestitev na spletnem mestu ustrezen dogovor z oglaševalcem, je označena kot »oglaševanje«.

Antibodije za sladkorno bolezen: diagnostična analiza

Diabetes mellitus in protitelesa za beta-celice imajo določeno povezavo, zato vam lahko zdravnik predpiše te študije, če sumite na bolezen.

Govorimo o avtoantivih, ki jih človeško telo ustvarja proti notranjemu insulinu. Protiteles proti insulinu je informativna in natančna študija za diabetes tipa 1.

Diagnostični postopki za vrste sladkorja so pomembni pri pripravi napovedi in ustvarjanju učinkovitega režima zdravljenja.

Odkrivanje diabetesa s protitelesi

Pri patologiji tipa 1 se proizvajajo protitelesa za trebušne snovi, kar pa ne velja za bolezen tipa 2. Pri sladkorni bolezni tipa 1 ima insulin vlogo avtoantigena. Snov, ki je specifična za trebušno slinavko.

Insulin se razlikuje od drugih autoantigenov, ki so v tej bolezni. Najbolj specifičen marker za motnjo delovanja žleze pri diabetes mellitusu tipa 1 je pozitiven rezultat za protitelesa proti insulinu.

V tej bolezni so v krvi prisotna druga telesa, ki pripadajo beta celicam, na primer protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi. Obstajajo določene lastnosti:

  • 70% ljudi ima tri ali več protiteles,
  • ena vrsta ima manj kot 10%,
  • brez protiteles pri 2-4% bolnikov.

Protitelesa proti hormonu pri diabetesu se ne štejejo za vzrok za nastanek bolezni. Prikazujejo samo uničenje struktur pankreasnih celic. Protitelesa proti insulinu pri diabetičnih otrocih so bolj pogosta kot v odraslosti.

Pogosto pri otrocih - diabetiki s prvo vrsto bolezni se protitelesa proti insulinu pojavijo najprej in v velikih količinah. Ta značilnost je značilna za otroke do treh let. Preizkus protiteles se zdaj šteje za najbolj reprezentativen test za določanje diabetesa mellitusa tipa 1.

Da bi dobili največjo količino informacij, morate dodeliti ne samo takšno študijo, temveč tudi preučiti prisotnost drugih avtoantoidov, značilnih za patologijo.

Študijo je treba opraviti, če ima oseba znake hiperglikemije:

  1. povečanje količine urina
  2. intenzivna žeja in visok apetit
  3. hitro hujšanje
  4. zmanjšana ostrina vida
  5. poslabšanje občutljivosti nog.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD)

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so avtoantibodije usmerjene proti glavnemu encimu svojih pankreasnih beta celic in GABAergičnih nevronov. So poseben označevalec diabetesa tipa 1 in nekatere bolezni živčnega sistema in se uporabljajo za diferencialno diagnozo teh bolezni.

Ruski sinonimi

Protitelesa proti decarboksilazi glutaminske kisline, protitelesa proti GDK.

Angleško sopomenke

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD protitelesa, anti-glutaminska kislina dekarboksilaza Ab, glutamat dekarboksilaza protitelesa.

Raziskovalna metoda

Merske enote

IU / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kakšen biomaterial lahko uporabite za raziskave?

Kako se pripraviti na študij?

Ne kadite 30 minut pred darovanjem krvi.

Splošni podatki o študiji

Glutamatna dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo inhibitornega mediatorja gama-aminobužinske kisline živčevja (GABA). Encim je prisoten le pri nevronih in beta celicah trebušne slinavke. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetes tipa 1). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko odkrije protitelesa proti tem encimu (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD ni neposreden vzrok za sladkorno bolezen, ampak odraža trenutno uničenje beta celic. V laboratoriju se diagnoza anti-GAD šteje za specifične označevalce avtoimunskih lezij trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo variant diabetesa.

Diabetes je kronična progresivna bolezen značilen trdovraten hiperglikemijo, in vodi do razvoja akutnih motenj metabolizma lipidov in proteinov (npr diabetična ketoacidoza) in dolgo (npr retinopatije) zapletov. Razlikovati diabetes tipa 1 in tipa 2 ter bolj redke klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza variant diabetesa je ključnega pomena za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze diabetesa je proučevanje avtoantibodij, usmerjenih proti beta-celicam pankreasa. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa proti komponentam svoje trebušne slinavke. Nasprotno, takšne avtoprotiteles niso značilne za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2.

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja dolgo časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles proti celicam otočkov pankreasa, katerih koncentracija se postopoma zmanjšuje v prvih 6 mesecih bolezni. Anti-GAD je najbolj značilen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogosto odkrito pri otrocih. Pozitivna napovedna vrednost anti-GAD testa je precej visoka, kar omogoča potrditev diagnoze diabetesa tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu pa priporočamo opredelitev drugih avtoantoidov, ki so značilna za diabetes 1. vrste.

Anti-GAD je povezan z avtoimunskimi poškodbami trebušne slinavke, ki se začne veliko pred razvojem kliničnih znakov diabetesa tipa 1. To je posledica dejstva, da pojav značilnih simptomov diabetesa zahteva uničenje 80-90% celic otočkov Langerhans. Zato lahko študijo anti-GAD uporabimo za oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri bolnikih z obremenjeno dedno zgodovino te bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi teh bolnikov je povezana z 20% povečanjem tveganja za razvoj diabetesa tipa 1 v naslednjih 10 letih. Odkrivanje 2 ali več avtoprotiteles, značilnih za diabetes tipa 1, povečuje verjetnost bolezni za 90% v naslednjih 10 letih. Treba je opozoriti, da tveganje za nastanek bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa za anti-GAD in odsotnost obremenjene dedne zgodovine sladkorne bolezni tipa 1 se ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so pogostejše druge avtoimunske bolezni, kot je Gravesova bolezen, celiak enteropatija in primarna adrenalna insuficienca. Zato s pozitivnim rezultatom študije o anti-GAD in diagnozi diabetesa tipa 1 so potrebni dodatni laboratorijski testi za izključitev sočasne patologije.

Visoke ravni anti-GAD (običajno več kot 100-krat stopnje pri diabetesu tipa 1), zazna tudi v nekaterih bolezni živčnega sistema, najpogosteje pri bolnikih s sindromom Mersch - Woltmann sindroma ( "togo prehrano"), cerebelarna ataksija, epilepsije, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD se nahaja pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je s svojim nadaljnjim pregledom mogoče identificirati avtoantibodije, značilne za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD šteje za označevalce dovzetnosti za bolezni, kot so Hashimoto avtoimunski tiroiditis, tireotoksikoza in perniciozna anemija.

Za kaj se uporablja raziskava?

  • Za diferencialno diagnozo diabetes mellitus tipa 1 in 2;
  • napovedati razvoj diabetesa tipa 1 pri bolnikih z obremenjeno dedno zgodovino te bolezni;
  • za diagnozo sindroma Mersch-Voltman, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Kdaj je načrtovana študija?

  • bolnikov s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečanje dnevne urinu, povečan apetit, postopno zmanjšanje vida, zmanjšanje občutljivosti kože okončine, dolgotrajno zdravljenje razjed stopala in noge;
  • bolnik z obremenjeno dedno zgodovino diabetes mellitus tipa 1;
  • bolniki s kliničnimi znaki sindroma Mersch - Woltmann (difuzni hypertonicity, motnje spanja, deformacije sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (poslabšan pri hoji, usklajevanje premikov okončine in zrkel dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsije (konvulzije), miastenijo gravis (progresivna oslabelost mišice obraza, okončin, neoplazma medijskega stisnjenja) in nekatere druge bolezni živčnega sistema.

Kaj pomenijo rezultati?

Referenčne vrednosti: 0 - 5 ie / ml.

Razlogi za pozitiven rezultat:

  • diabetes tipa 1 (avtoimun);
  • Mersch-Voltmanov sindrom ("rigid human" sindrom);
  • cerebelarna ataksija;
  • epilepsija;
  • nistagmus (nenadzorovano gibanje očesnih jabolk);
  • miastenija gravis;
  • paraneoplastični encefalitis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • Gravesova bolezen;
  • Hashimoto avtoimunski tiroiditis;
  • pernicious anemia.

Vzroki negativnega rezultata:

  • norma;
  • s simptomi hiperglikemije je diagnosticiranje diabetesa tipa 2 bolj verjetno.

Kaj lahko vpliva na rezultat?

  • Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri otrocih pa so manj pogosti.

Pomembne opombe

  • Tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku z anti-GAD-pozitivnim boleznim z obremenjeno dedno zgodovino se v naslednjih 10 letih poveča za 20%.
  • Anti-GAD je odkrit pri 8% zdravih ljudi, od katerih imajo nekateri tudi protitelesa proti tiroidni in želodčni celici.

Tudi priporočljivo

Kdo opravi študijo?

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, anestezist, respuscitator, oculist, nefrolog, nevrolog, kardiolog.

202, AT-GAD (protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi, GAD-avtoobstojniki, anti-GAD, GADA)

Marker avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

Protitelesa proti GAD (dekarboksilaza glutaminska kislina) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, ki je ena od vrst avtoantoidov, ki so pri večini bolnikov prisotni z insulinom odvisnim diabetesom mellitusom tipa 1. Pričajo o avtoimunskem mehanizmu uničenja otoškega aparata trebušne slinavke. Ti ljudje imajo povečano tveganje za druge avtoimunske motnje.

Upoštevati je treba, da so avtoprotitelesa proti GAD in druga protitelesa na otočne celice lahko najdeni v 1-2% zdravih posameznikov, ki kasneje ne razvijejo insulina odvisnega diabetesa mellitusa. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (neodvisno od insulina) prisotnost protiteles proti GAD lahko kaže na tveganje, da bo bolezen postala insulinsko odvisna diabetes.

Poleg tega je ta študija morda koristna pri presejanju žensk z gestacijskim diabetesom, da bi ocenili tveganje poslabšanja bolezni in pri pediatrični diabetologiji pri izbiri primernega zdravljenja za otroke s sladkorno boleznijo.

Upoštevati je treba, da ta protitelesa najdemo tudi v drugih ne-diabetičnih patologijah: sindromom togosti mišic, juvenilnem revmatoidnem artritisu, Sjogrenovem sindromu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, Hashimotu avtoimunskem tiroiditisu.

  • Identifikacija med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so z velikim tveganjem za razvoj diabetesa tipa 1.
  • Presejanje žensk z gestacijskim diabetesom za oceno tveganja napredovanja bolezni.
  • V sklopu raziskav pri odločanju o vprašanju vrste sladkorne bolezni in receptu zdravljenja z insulinom pri otrocih.
  • Presejanje sorodnikov (ne diabetikov), potencialnih darovalcev ledvice ali dela trebušne slinavke.

Razlaga rezultatov raziskav vsebuje informacije za zdravnika, ki se zdravi, in ni diagnoza. Informacije v tem oddelku ne moremo uporabiti za samodijagnozo in samozdravljenje. Zdravnik natančno diagnosticira z uporabo rezultatov tega pregleda in potrebnih informacij iz drugih virov: anamneza, rezultatov drugih preiskav itd.

Merske enote v neodvisnem laboratoriju INVITRO: U / ml.

Protitelesa pri diagnozi diabetesa tipa 1

Diabetes mellitus tipa 1 se razvije, ker njen lasten imunski sistem iz različnih razlogov uničuje beta celice, ki izločajo insulin, v trebušni slinavki. Ta postopek se imenuje avtoimun. Zato se diabetes tipa 1 nanaša na avtoimunske bolezni. Ko je več kot 80-90% beta celic umrlo ali ne deluje, se pojavijo prvi klinični simptomi diabetesa mellitusa (velike količine urina, žeje, šibkosti, izgube teže itd.), Bolnik (ponavadi otrok ali mladostnik) pa mora iti k zdravniku. Ker večina beta celic umre pred pojavom znakov diabetesa, je mogoče izračunati tveganje za sladkorno bolezen tipa 1, napovedati visoko verjetnost bolezni in začeti zdravljenje pravočasno.

Zgodnje dajanje insulina pri diabetesu tipa 1 je izredno pomembno, ker zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in prihrani preostale beta celice, kar končno shrani preostalo izločanje insulina in naredi sladkorno bolezo mehkejšo (ščiti pred hipoglikemičnimi komolci in hiperglikemiji). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi diabetesa.

Resnost avtoimunskega vnetja se lahko določi s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles iz štirih vrst:

  • celice otočkov trebušne slinavke (ICA),
  • na tirozin fosfatazo (anti-IA-2),
  • za glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),
  • za inzulin (IAA).

Te vrste protiteles večinoma pripadajo imunoglobulinu razreda G (IgG). Običajno se določijo z uporabo testnih sistemov na osnovi ELISA (encimsko vezanega imunosorbentnega testa).

Prve klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato je na začetku diabetesa tipa 1 mogoče odkriti različna specifična protitelesa (natančneje, avtoantibodije so protitelesa, ki lahko interagirajo z antigeni lastnega organizma). S časom, ko praktično ni živih beta celic, se število protiteles običajno zmanjša in jih v krvi sploh ni mogoče odkriti.

Protitelesa otočne celice trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA prihaja iz angleščine. protitelesa otočnih celic - protitelesa proti otočnim celicam. Drugo ime je ICAab - iz protiteles antigena otočne celice.

Tukaj potrebujemo razlago, kaj so otoki v trebušni slinavki.

  • njeni številni acini (glej spodaj) proizvajajo pankreatični sok, ki se po kanalu izloča v dvanajsternik v odziv na vnos hrane (eksokrinska funkcija trebušne slinavke),
  • otoki Langerhansa izločajo številne hormone v krvi (endokrine funkcije).

Lokacija in struktura trebušne slinavke.
Vir: http://www.uralargo.ru/article/2041

Otoki Langerhansa so grozdi endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otoke so leta 1869 odkrili nemški patolog Paul Langergans. Število otočkov doseže 1 milijon, vendar zasedajo samo 1-2% mase trebušne slinavke.

Otoček Langerhans (spodaj desno) je obkrožena z acini.
Vsak acinus sestoji iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanala.
Vir: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Otoki Langerhans vsebujejo več vrst celic:

  • alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon zviša nivo glukoze v krvi),
  • beta celice (65-80%) izločajo insulin (zmanjša raven glukoze v krvi),
  • delta celice (3-10%) loči somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavnem traktu),
  • PP celice (3-5%) izločajo polipeptid pankreasa (zavira nastanek sok pankreasa in povečuje izločanje želodčnega soka),
  • epsilonske celice (do 1%) izločajo grelin (lakotni hormon, povečuje apetit).

Med razvojem diabetesa tipa I se pojavijo avtoantanije proti otočnim celičnim antigenom (ICA) v krvi zaradi avtoimunskih poškodb trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred začetkom prvih simptomov diabetesa. ICA se določi v 70-95% primerov diabetesa tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Obstajajo številne vrste celic in številni različni proteini v otočkih Langerhansa, zato so protitelesa na otočne celice trebušne slinavke zelo raznolika.

Verjamemo, da je v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa na otočne celice, ki sproži avtoimunski destruktivni proces, ki označuje imunski sistem "cilj" za uničenje. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko kasneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in velikim uničenjem beta celic). Pri bolnikih z ICA brez znakov diabetesa se sladkorna bolezen tipa I končno razvije.

Protitelesa proti tirozin-fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataze (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen celic otočkov trebušne slinavke in se nahaja v gostih granulah beta celic. Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2) kažejo na masivno uničenje beta celic in se določijo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih je IA-2 odkrita veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetesom (o tem zanimivem podtipu diabetesa tipa I bom v ločenem članku). S potekom bolezni se raven avtoprotiteles v krvi postopoma zmanjšuje. Po nekaterih podatkih je pri zdravih otrocih s prisotnostjo protiteles proti tirozin fosfatazi tveganje za razvoj diabetesa tipa I v petih letih 65%.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine. Glutaminska kislina decarboksilaza - glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-aminobutirno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasni) posrednik živčnega sistema (to pomeni, da služi za prenos živčnih impulzov). Glutamatna dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in se nahaja le v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V zdravstvu se uporablja nootropna (izboljša presnovo in delovanje možganov) zdravilo Aminalon, ki je gama-aminobutirna kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigenigen in pri tipu 1 DM se pri 95% bolnikov odkrije protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD odseva trenutno uničenje beta celic. Anti-GAD je tipičen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogosti pri otrocih. Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi se lahko odkrijejo pri bolniku 7 let pred pojavom kliničnih znakov diabetesa.

Če natančno berete, potem ne pozabite, da se encim glutamat dekarboksilaza (GAD) ne najde samo v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda v telesu obstaja veliko več živčnih celic kot beta celice. Iz tega razloga je visoka stopnja anti-GAD (100-kratna raven pri diabetesu tipa 1!) Pojavlja pri nekaterih boleznih živčnega sistema:

  • Mersch - Voltmanov sindrom (sindrom togega človeka, krutost - togost, stalna mišična napetost),
  • cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti in poravnave zaradi pora moškega možganja, grškega taksija, reda, zavrnitve),
  • epilepsija (bolezen, ki se kaže s ponavljajočimi se različnimi vrstami napadov),
  • miastenija (avtoimunska bolezen, v kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže v hitrem utrujenosti teh mišic),
  • paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD se nahaja pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh se anti-GAD šteje za označevalce dovzetnosti za bolezni ščitnične žleze (Hashimoto avtoimunski tiroiditis, tireotoksikoza) in želodca (anemija B12).

Insulinske protitelesa (IAA)

Ime IAA prihaja iz angleščine. Insulin Autoantibodies - insulin avtoprotitelesa.

Insulin je hormon beta celic trebušne slinavke, ki znižuje raven sladkorja v krvi. Z razvojem diabetesa tipa 1, insulin postane eden od avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja na svojem lastnem (endogenem) in injekcijskem (eksogenem) insulinu. Če se diabetes tipa I pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, ima v 100% primerov protitelesa proti insulinu (pred zdravljenjem z insulinom). Če se pri odraslih pojavlja diabetes mellitus 1, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri diabetesu

Pri bolnikih s tipično diabetesom tipa I je pojav protiteles naslednji:

  • ICA (do otočnih celic) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamat dekarboksilaza) - 22-81%,
  • IAA (insulin) - 16-69%.

Kot lahko vidite, pri 100% bolnikov ne pride do ene vrste protiteles, zato je za zanesljivo diagnozo treba identificirati vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažejo dve vrsti protiteles:

  • ICA (na otočne celice trebušne slinavke),
  • IAA (insulin).

Pri odraslih je treba razlikovati med diabetesom tipa I in sladkorno boleznijo tipa II, zato je nujno ugotoviti:

  • anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),
  • ICA (na otočne celice trebušne slinavke).

Obstaja sorazmerno redka oblika diabetesa tipa I, ki se imenuje LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentni avtoimunski sladkorni bolnik pri odraslih), kar je podobno pri kliničnih simptomih pri diabetesu tipa II, vendar je v njegovem mehanizmu razvoja in v prisotnosti protiteles tipa I diabetes. Če je pri LADA-diabetesu napačno predpisati standardno zdravljenje sladkorne bolezni tipa II (peroralno s sulfonilureo), se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sile intenzivno terapijo z insulinom. Povedal vam bom o LADA-diabetesu v ločenem članku.

Trenutno je prisotnost protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) obravnavana kot predhodnica prihodnjega diabetesa tipa I. Več protiteles različnih vrst je odkrito v določenem predmetu, večja je nevarnost za razvoj diabetesa tipa I.

Prisotnost avtoantoidov na ICA (otočne celice), IAA (insulin) in GAD (glutamat dekarboksilaza) je povezana s približno 50% tveganjem za razvoj diabetesa tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 10 letih.

Glede na druge študije je v naslednjih 5 letih verjetnost, da bi prišla do tipa I SD:

  • s samo ICA je tveganje 4%,
  • v prisotnosti ICA + druge vrste protiteles (kateri koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), je tveganje 20%,
  • v prisotnosti drugih tipov protiteles ICA + 2 je tveganje 35%,
  • z vsemi štirimi vrstami prisotnih protiteles, je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotnim prebivalstvom le 0,4% razvija diabetes tipa I. Povedal vam bom več o zgodnji diagnostiki diabetesa tipa I.

Sklepi

Torej, iz članka se je dobro spomniti:

  • Diabetes tipa I vedno povzroči avtoimunska reakcija proti celicam trebušne slinavke,
  • je aktivnost avtoimunskega procesa neposredno sorazmerna z množino in koncentracijo specifičnih protiteles,
  • ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi diabetesa tipa I,
  • odkrivanje protiteles pomaga pri razlikovanju diabetesa tipa I in tipa II (za diagnosticiranje diabetesa LADA pravočasno), diagnosticiranje v zgodnji fazi in predpisovanje insulinske terapije v času,
  • pri odraslih in otrocih pogosto odkrijejo različne vrste protiteles,
  • Za popolnejšo oceno tveganja za sladkorno bolezen je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih je bil odkrit 5. avtoantigen, katerega protitelesa nastanejo pri diabetes mellitusu tipa I. To je cink transporter ZnT8 (enostavno zapomniti: cink (Zn) -transporter (T) 8), ki je kodiran z genom SLC30A8. Cink-transporter ZnT8 prenaša atome cinka v beta celice trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivnega insulina.

Protitelesa proti ZnT8 se navadno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Kadar se na novo diagnosticira diabetes tipa I, protitelesa proti ZnT8 najdemo v 60-80% primerov. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantivov je protiteles proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak prejšnjega nastopa diabetesa tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina.

Od leta 2014 je bilo določanje vsebnosti protiteles proti ZnT8 problematično tudi v Moskvi.

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD)

Protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi (anti-GAD) so avtoantibodije usmerjene proti glavnemu encimu svojih pankreasnih beta celic in GABAergičnih nevronov. So poseben označevalec diabetesa tipa 1 in nekatere bolezni živčnega sistema in se uporabljajo za diferencialno diagnozo teh bolezni.

Ruski sinonimi

Protitelesa proti decarboksilazi glutaminske kisline, protitelesa proti GDK.

Angleško sopomenke

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD protitelesa, anti-glutaminska kislina dekarboksilaza Ab, glutamat dekarboksilaza protitelesa.

Raziskovalna metoda

Merske enote

IU / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kakšen biomaterial lahko uporabite za raziskave?

Kako se pripraviti na študij?

Ne kadite 30 minut pred darovanjem krvi.

Splošni podatki o študiji

Glutamatna dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo inhibitornega mediatorja gama-aminobužinske kisline živčevja (GABA). Encim je prisoten le pri nevronih in beta celicah trebušne slinavke. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetes tipa 1). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko odkrije protitelesa proti tem encimu (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD ni neposreden vzrok za sladkorno bolezen, ampak odraža trenutno uničenje beta celic. V laboratoriju se diagnoza anti-GAD šteje za specifične označevalce avtoimunskih lezij trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo variant diabetesa.

Diabetes je kronična progresivna bolezen značilen trdovraten hiperglikemijo, in vodi do razvoja akutnih motenj metabolizma lipidov in proteinov (npr diabetična ketoacidoza) in dolgo (npr retinopatije) zapletov. Razlikovati diabetes tipa 1 in tipa 2 ter bolj redke klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza variant diabetesa je ključnega pomena za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze diabetesa je proučevanje avtoantibodij, usmerjenih proti beta-celicam pankreasa. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa proti komponentam svoje trebušne slinavke. Nasprotno, takšne avtoprotiteles niso značilne za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2.

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja dolgo časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles proti celicam otočkov pankreasa, katerih koncentracija se postopoma zmanjšuje v prvih 6 mesecih bolezni. Anti-GAD je najbolj značilen za odrasle bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in manj pogosto odkrito pri otrocih. Pozitivna napovedna vrednost anti-GAD testa je precej visoka, kar nam omogoča potrditev diagnoze diabetesa tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu pa priporočamo opredelitev drugih avtoantoidov, ki so značilna za diabetes 1. vrste.

Anti-GAD je povezan z avtoimunskimi poškodbami trebušne slinavke, ki se začne veliko pred razvojem kliničnih znakov diabetesa tipa 1. To je posledica dejstva, da pojav značilnih simptomov diabetesa zahteva uničenje 80-90% celic otočkov Langerhans. Zato lahko študijo anti-GAD uporabimo za oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri bolnikih z obremenjeno dedno zgodovino te bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi teh bolnikov je povezana z 20% povečanjem tveganja za razvoj diabetesa tipa 1 v naslednjih 10 letih. Odkrivanje 2 ali več avtoprotiteles, značilnih za diabetes tipa 1, povečuje verjetnost bolezni za 90% v naslednjih 10 letih. Treba je opozoriti, da tveganje za nastanek bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa za anti-GAD in odsotnost obremenjene dedne zgodovine sladkorne bolezni tipa 1 se ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 so pogostejše druge avtoimunske bolezni, kot je Gravesova bolezen, celiak enteropatija in primarna adrenalna insuficienca. Zato s pozitivnim rezultatom študije o anti-GAD in diagnozi diabetesa tipa 1 so potrebni dodatni laboratorijski testi za izključitev sočasne patologije.

Pri nekaterih boleznih živčnega sistema je najpogosteje odkrita visoka raven anti-GAD (ponavadi več kot 100-krat večja kot pri diabetesu tipa 1), najpogosteje pri bolnikih s sindromom Mersch-Voltman ("rigid human" sindrom), cerebelarni ataksiji, epilepsiji, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD se nahaja pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je s svojim nadaljnjim pregledom mogoče identificirati avtoantibodije, značilne za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD šteje za označevalce dovzetnosti za bolezni, kot so Hashimoto avtoimunski tiroiditis, tireotoksikoza in perniciozna anemija.

Za kaj se uporablja raziskava?

  • Za diferencialno diagnozo diabetes mellitus tipa 1 in 2;
  • napovedati razvoj diabetesa tipa 1 pri bolnikih z obremenjeno dedno zgodovino te bolezni;
  • za diagnozo sindroma Mersch-Voltman, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Kdaj je načrtovana študija?

  • bolnikov s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečanje dnevne urinu, povečan apetit, postopno zmanjšanje vida, zmanjšanje občutljivosti kože okončine, dolgotrajno zdravljenje razjed stopala in noge;
  • bolnik z obremenjeno dedno zgodovino diabetes mellitus tipa 1;
  • bolniki s kliničnimi znaki sindroma Mersch - Woltmann (difuzni hypertonicity, motnje spanja, deformacije sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (poslabšan pri hoji, usklajevanje premikov okončine in zrkel dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsije (konvulzije), miastenijo gravis (progresivna oslabelost mišice obraza, okončin, neoplazma medijskega stisnjenja) in nekatere druge bolezni živčnega sistema.

Kaj pomenijo rezultati?

Referenčne vrednosti: 0 - 5 ie / ml.

Razlogi za pozitiven rezultat:

  • diabetes tipa 1 (avtoimun);
  • Mersch-Voltmanov sindrom ("rigid man" sindrom);
  • cerebelarna ataksija;
  • epilepsija;
  • nistagmus (nenadzorovano gibanje očesnih jabolk);
  • miastenija gravis;
  • paraneoplastični encefalitis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • Gravesova bolezen;
  • Hashimoto avtoimunski tiroiditis;
  • pernicious anemia.

Vzroki negativnega rezultata:

  • norma;
  • s simptomi hiperglikemije je diagnosticiranje diabetesa tipa 2 bolj verjetno.

Kaj lahko vpliva na rezultat?

  • Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri otrocih pa so manj pogosti.

Pomembne opombe

  • Tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku z anti-GAD-pozitivnim boleznim z obremenjeno dedno zgodovino se v naslednjih 10 letih poveča za 20%.
  • Anti-GAD je odkrit pri 8% zdravih ljudi, od katerih imajo nekateri tudi protitelesa proti tiroidni in želodčni celici.

Tudi priporočljivo

Kdo opravi študijo?

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, anestezist, respuscitator, oculist, nefrolog, nevrolog, kardiolog.

Literatura

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Gras F. Spekter nevroloških sindromov, povezanih z dekarboksilazo glutaminske kisline za to asocijacijo. Brain. 2008 okt; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Diagno je bil z bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 s pozitivno anti glutaminsko kislino. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williamsov učbenik Endokrinologije / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 izd. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrinologija Presnova / P. Felig, L. A. Frohman; 4. izd. - McGraw-Hill, 2001.
Naročite se na novice

Pustite svojo e-pošto in prejemajte novice ter ekskluzivne ponudbe laboratorija KDLmed

Protitelesa proti gadu

Zdravnik vam lahko zahteva, da opravite test za anti-GAD ali protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi, če sumite na sladkorno bolezen tipa 1 ali določeno skupino bolezni živčnega sistema. Z drugimi besedami, anti-GAD so specifični označevalci teh bolezni in zato pomagajo pri njihovi diferencialni diagnostiki z drugimi patologijami.

V zvezi z večjim zanimanjem mnogih bralcev za dešifriranje analize o anti-GAD objavljamo majhno objavo na temo. Upamo, da bomo po branju te strani razkrili vse nerazumljive vidike tega vprašanja, v prihodnje pa bomo za odgovor odgovorili vsem komentatorjem.

Kaj je anti-GAD?

Anti-GAD so specifična avtoprotitelesa, katerih naloga je zatreti delovanje glavnega encima GABAergičnih nevronov in otočnih beta celic. V medicinski literaturi najdete tudi druge izraze, ki opredeljujejo ta protitelesa: protitelesa proti DHA (glikemična kislina dekarboksilaza), protitelesa glutamat dekarboksilaze, protitelesa proti GAD, anti-GAD65, anti-glutaminska kislina dekarboksilaza Ab.

Da bi ugotovili, ali ima bolnik anti-GAD, ga pošlje v medicinski laboratorij za vensko krvno linijo. Pred analizo je prepovedano kaditi. Običajno traja približno 14 dni, da dobite rezultat. Uporabljena raziskovalna metoda: neizotopska imunokemična ali radioimunska metoda.

Referenčne vrednosti: 0-5 ie / ml. V nekaterih laboratorijih dovoljene normalne vrednosti segajo od 0 do 10 IU / ml.

Zakaj anti-GAD poveča diabetes?

Glutamatna dekarboksilaza, to je encim GAD, je potrebna za tvorbo v telesu inhibitornega mediatorja živčnega aparata GABA. Encim se določi le v beta celicah otočkov Langerhans in živčnih celic. Ko se pojavi diabetes mellitus tipa 1, glutamat dekarboksilaza začne delovati kot antigen. Zato so v krvi večine bolnikov (95%) protitelesa proti njih (anti-GAD) določena z laboratorijskimi raziskavami.

Sama protitelesa proti GAD niso vzrok za diabetes avtoimunske geneze, ampak odražajo obstoječe uničenje otočnih celic, ki izločajo insulin. Po njihovi ravni v krvi lahko uspešno izvedemo diferencialno diagnostiko različnih diabetes mellitus variant, kot tudi ocenimo prisotnost avtoimunske lezije otoškega aparata.

Pri kateri vrsti sladkorne bolezni se bodo protitelesa zvišala?

Diabetes mellitus se razvrsti v sladkorno bolezen tipa 1, gestacijske in druge, bolj redke oblike bolezni. Za določitev pravilne sheme terapije in prognoze je izrednega pomena diferenčna diagnoza različnih možnosti diabetesa. Pacientov krvni test za anti-GAD pogosto služi kot glavni diferencialni diagnostični marker.

V večini primerov se povečana raven anti-GAD določi v pacientovi krvi ne samo v času diagnoze diabetesa mellitusa. V krvi se bodo odkrili dovolj dolgo časa, kar znatno razlikuje anti-GAD od drugih markerjev protiteles za avtoimunsko lezijo beta-celičnih aparatov trebušne slinavke (protitelesa proti otočnim celicam, protitelesa proti insulinu in protitelesa proti tirozin-fatazi). Nivo slednjega se postopoma zmanjšuje v prvih 180 dneh po prvem pojavu bolezni. O teh protitelesih bodo ločene publikacije, se naročite na spletno stran novic na posebni strani.

Zanimivo dejstvo je, da je anti-GAD pogostejši pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1 odraslih starostnih skupin in se pogosteje odkrije pri bolnih otrocih.

Pozitiven rezultat študije o protitelesih proti glutamatni dekarboksilazi pri bolniku z zaznano hiperglikemijo nam omogoča, da potrdimo diagnozo diabetesa tipa 1. Kljub temu lahko endokrinolog zahteva od vas darovati krv, da odkrijete druge avtoantibodije označevalcev destruktivnega procesa v žlezi.

Za razvoj simptomov, značilnih za sladkorno bolezen tipa 1, je potrebna poškodba najmanj 80-85% beta celic. Protitelesa proti GAD začeli odkrivati ​​v človeški krvi veliko pred začetnimi manifestacijami bolezni, kar pomaga pri ocenjevanju tveganja diabetesa avtoimunskega izvora pri ljudeh z obremenjeno dedno obliko.

Če se raven anti-GAD poveča pri pacientu, ki ima bližnjo sorodnike bolnikov s tako diagnozo, se tveganje za bolezen v naslednjih 10 letih poveča za 20%. Če se poleg anti-GAD v krvi določi povečana raven drugih specifičnih protiteles, se bo tveganje za bolezen v naslednjem desetletju povečalo na 90%!

V zvezi s tem bi moral vsak bolnik z ugotovljeno diagnozo "diabetes mellitus tipa 1" opraviti dodatne študije, da bi identificiral ali izključil sočasne avtoimunske patologije.

Pri nekaterih boleznih živčnega sistema (cerebelarna ataksija, sindrom togega človeka, sindrom Lambert-Eaton, epilepsija, paraneoplastični encefalitis, miastenija gravis, se lahko določi tudi zvišanje ravni anti-GAD. Hkrati se titer protiteles običajno poveča za več kot 100 v primerjavi z njihovo raven pri diabetesu tipa 1.

Ne smemo pozabiti, da je lahko včasih test anti-GAD pozitiven pri osebi brez živčne patologije ali sladkorne bolezni. To se zgodi v 8% primerov, kar, vidite, ni redko. Hkrati nadaljnji podrobni pregled razkrije katero koli drugo patologijo avtoimunskega izvora (Hashimoto tiroiditis, perniciozno anemijo, Gravesovo bolezen itd.).

Kdaj moram analizirati?

  • za diagnozo bolezni živčnega sistema;
  • za razliko. diagnoza diabetesa tipa 2 in 1;
  • potrditi diagnozo diabetesa-lade pri odraslih bolnikih;
  • napovedati prihodnost sladkorne bolezni tipa 1 pri ljudeh s hudo dedno verjetnostjo.

Kdaj je rezultat testa za anti-GAD pozitiven?

To je mogoče opaziti v naslednjih primerih:

  • epilepsija;
  • 1 vrsta sladkorne bolezni (vključno z diabetesom LADA);
  • nistagmus;
  • cerebelarna ataksija;
  • sindrom "trdne osebe" (Mersh-Voltman);
  • miastenija gravis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • pernicious anemia;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • razpršeni strupen gobec;
  • paraneoplastični encefalitis.

V primeru pozitivnega rezultata pri anti-GAD je treba bolnike brez ugotovljene diagnoze sladkorne bolezni predložiti za dodaten laboratorijski pregled:

  • glikiran hemoglobin;
  • plazemska glukoza;
  • C-peptid;
  • Rebergov test (očistek kreatinina);
  • protitelesa proti insulinu;
  • insulin;
  • protitelesa proti otočnim celicam;
  • preskus tolerance glukoze;

Preostale laboratorijske vrednosti po potrebi. Vprašanja o tej temi so lahko spodaj v obliki komentarjev.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Diabetes mellitus je pogoj, ki zahteva dnevno dajanje insulina v telo bolne osebe. Namen takšnega zdravljenja je dopolniti hormonsko pomanjkljivost, preprečiti razvoj zapletov bolezni in doseči nadomestilo.

Hormon, ki krepi kosti, vpliva na linearno rast otrok in mladostnikov ter sodeluje pri številnih telesnih procesih, je somatropin ali somatotropni hormon. Sintetizira se v sprednjem delu hipofize, centralne endokrine žlezde, skozi katero hipotalamus, eden izmed možganov, nadzoruje delovanje endokrinega sistema telesa.

Insulin za diabetike prve vrste in redko drugi, je bistvenega zdravila. Nadomešča hormonski insulin, ki naj bi povzročil določeno količino trebušne slinavke.