Glavni / Hipoplazija

Akropatija pseudosyringomyelitisa

Akropatija je pseudosyringomyelitis redka kronična sistemska bolezen neznane etiologije, na osnovi katere so kožne manifestacije distrofične spremembe. Običajno vpliva na spodnje okončine. Klinično se kaže pri nastanku razjed na površini plodov nog na ozadju izgube temperaturne občutljivosti, hiperhidroze, onihodistrofije, ankilozija sklepov in mutacij. Boleča in otipna občutljivost ostaja. Bolezen se diagnosticira na podlagi zgodovine ter popolnega kliničnega in laboratorijskega pregleda bolnika. Uporabite vazoaktivne droge, predpisujte lokalna zdravila, uporabite hiperbarično oksigenacijo in globoko zobno kirurško zdravljenje, izvedite simpathektomijo. Nizka učinkovitost terapevtskih ukrepov je nizka.

Akropatija pseudosyringomyelitisa

Pseudosyringomyelitis akropatija je redko nastajajoči patološki proces sistemske narave, ki ga spremlja nastajanje trofičnih ulkusov na koži okončin. Bolezen obstaja v dveh oblikah: dedno družinsko patologijo (Peron-Droquet-Coulomb sindrom), ki je bila prvič opisana leta 1942 in pridobila ne-družinsko patologijo (uradno-barijerno-akropatijo), katerega prvi opis je bil sestavljen leta 1953. S kliničnega vidika se pojavijo ulcerativne pomanjkljivosti familialne in ne-familialne akropatije enako.

Pseudosyringomyelitic akropatija ima svetlo spolno obarvanost, navadno trpijo moški nad 40 let. Bolezen se pojavi kadar koli v letu, vendar se v zimskem obdobju poslabša, nima endemičnosti. Podatki o deležu v ​​strukturi dermatoloških bolezni niso prisotni (verjetno zaradi redkosti patologije). Nujnosti definiran problem zapleti psevdosiringomieliticheskoy akropatii kar bistveno zmanjša kvaliteto življenja bolnikov, visokofrekvenčni diagnostični hudi povzroča občasne narave patologije, kot tudi možnost transformacije v skvamoznih kožnega raka med dolgotrajno odsotnosti zdravljenja.

Vzroki in razvrstitev

V sodobni dermatologiji je razdeljena pseudosyringomyelitska akropatija v dve možnosti. Obstajajo:

  1. V vensko družinsko obliko - genodermatoza, za katero je značilna motnja vseh vrst občutljivosti v nogah in trofičnih motenj zaradi nerazvitosti zadnjih in stranskih stebrov spodnjega dela hrbtenjače.
  2. Pridobljena ne-družinska oblika, ki se kaže v trofičnih ulkusih kože spodnjih okončin na ozadju kronične alkoholne polinevropatije.

Etiologija familijske oblike bolezni je jasna - to je genodermatoza, ki jo podeduje recesivna ali prevladujoča vrsta in je kombinirana z drugimi prirojenimi anomalijami. Vzrok za razvoj in patogenezo pridobljene oblike bolezni ni v celoti razumljen. Večina dermatologi, ki daje prednost razvoju bolezenskih procesov sprememb v delovanju avtonomnega živčnega sistema in kronične alkoholiziranosti živčnih celic, je verjel, da sproži postopek, koža v tem patologiji so zunanji dejavniki (koža podhladitev, poškodbe, ki nosijo neprijetne tesne čevlje) sredi obstoječih endogenih vzrokov (toksična bolezen jeter, pomanjkanje vitamina, moteni metabolni procesi).

Mehanizem razvoja je kršitev trofizma kože zaradi alkoholne polinevropatije. Bolniki, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma, zaradi toksičnega učinka alkohola na živčne končnice povzročajo metabolične motnje v perifernem in osrednjem živčnem sistemu, kar povzroča motnje avtonomnega živčnega sistema. Z alkoholno nevropatijo se moti senzorična funkcija perifernih živcev, zato se bolnik začne počutiti perverzno o temperaturi okolja, poškodbah, odrgnjenju na nogah od neudobnih čevljev itd.

Postopek otežuje pomanjkanje vitamina B1, ki ga povzročajo patološke spremembe v prebavnem traktu. Ker je B1 antioksidant, vključen v prenos živčnih impulzov, ji nizke vrednosti vodijo do nepovratnih trofičnih sprememb. Vzporedno s tem v telesu pacientov, pogosto z neugodno dedno zaporednostjo za številne encime, pride do kopičenja acetaldehida, vmesnega produkta razgradnje etanola, ki končno uniči živčne končnice.

Simptomi

Pri kongenitalnih nenormalnostih prevladujejo deformacije v obliki deformacij v kosteh, zmanjšanju velikosti stopal in okvarah hrbtenice. Možna visceralna patologija v odsotnosti avtonomnih motenj. Nevrološko označeno ohranjanje le globoko občutljivost. Kožni in kostni znaki prirojene in pridobljene patologije so enaki.

Pseudosyringomyelitična nestrpna akropatija se začne ob pojavu na obeh nogah žarnice plantarne hiperkeratoze v oporah stopal proti ozadju hiperhidroze. Sčasoma se središče hiperkeratoze razširi, na meji med zdravo in oboljeno kožo se pojavi rdečkast roba. Tam verrukoznye rast. Zadnja stopala, ki v procesu ni bila vključena. Prsti na nogi so videti kot "batnice", nohti pa imajo obliko "ušesnih očal".

Zaradi podkožnih motenj in bakterijskih lezij, ki jih povzroča prekomerno znojenje, na podplatih nastanejo eliptične, neboleče, globoke ulceracije modrikastega odtenka z gostimi robovi in ​​nekrotičnim dnom. Purulentni izliv razjed, z globokim prodorom v kožo (do kosti) - s kostnimi sekvestrirami. Sčasoma je edem stopala povezan z razjedami zaradi slabe simpatične inervacije, cianoze in osteolize distalnih delov.

Noga je deformirana, gibanje v sklepih je omejeno. Radikalna občutljivost je motena, Ahilovi refleksi izginejo. Ohranjena je občutljivost temperature in bolečine, mišični ton je zmanjšan. Tako je značilno psevdosiringomieliticheskoy akropatii triada simptomov: flakcidne akroizyazvlenie, osteoporoza in razgradnjo kosti stop polinevropatija z delno ali popolno izgubo občutljivosti temperature.

Diagnostika

Klinična diagnoza izpostavlja dermatologa na podlagi medicinske zgodovine, simptomov značilnih psevdosiringomieliticheskoy akropatii, rezultati morfoloških študij in rentgenskem pregledu podatkov, ki so bili odkriti med pojava progresivne artritisa "vsiljive" kosti drug na drugega, zvini, zlomi in ustavitev odsekov razgradnjo kosti. Histološko zaznamovan razvoj fibroze v simpatičnih vozliščih ledvene hrbtenice in nenormalnosti zadnje hrbtenjače.

Zdravljenje

Bolniki z psevdosiringomieliticheskoy akropatiey treba obravnavati skupaj, s sodelovanjem ne le dermatologu, temveč tudi nevrolog, kirurg, ortoped, gastroenterolog, rehabilitacijo specialist, fizioterapevta in radiolog. Na žalost ni dovolj učinkovitih metod terapije v sedanji fazi, patološki proces je zelo odporen na simptomatsko zdravljenje. Med poslabšanjem je indicirana hospitalizacija z imobilizacijo prizadetega okončine.

V procesu zdravljenja akropatije psevdo-syringomyelitisa, antihipertenzivnih in antibakterijskih sredstev, ganglioblockersov, simpatolitikov, endotelijoprotektorjev, antioksidantov inoperatorjev, tkalcev in tkalcev, tkalcev in tkalcev, tkalcev in tkalcev, tkalcev in vitaminov B, A in E. odstranitev sekvestracije. Pozitiven učinek hiperbarične oksigenacije je zabeležen.

Topično uporabljeni antiseptični prelivi, raztopine anilinskih barvil in protivnetna mazila. Dolgotrajne nezdravilne razjede z mutacijo distalnih falangov prstov so podvržene kirurški amputaciji. Neučinkovitost kompleksne terapije je pokazatelj uporabe globokega radioterapije v regiji ledvenih simpatičnih vozlov. Mnogim bolnikom je priporočljivo uporabljati ortopedske čevlje.

akropatija

Veliki rusko-angleški medicinski slovar. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Poglej druge slovarje:

akropatija - rus akropatija (g), bolezni (mn) okončin eng acropathy acropathie (f) deu Akropathie (f) spa acropatía (f)... Varnost in zdravje pri delu. Prevod v angleščino, francoščino, nemščino, španščino

akropatija razjeda, ki ga povzroča razjedanje - (akropatija ulceromutilans in deformans, akro + grška patosna bolezen, bolezen), glejte družino, ki pohablja razjede akropatije... Veliki medicinski slovar

akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya družina - (acropathia ulceromutilans familiaris; sin: akroosteoliz družine, akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya deformirana Dzhiakkai sindrom Peron Gorše Coulombov sindrom, Tevenara sindrom.), dedna dermatoza, ki jo poškodb hrbtnega...... Velika Medical Dictionary povzroča

akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya neprimeren za otroke - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica ne familiaris ;. sin urad Zaporni sindrom), bolezen neznane etiologije, ki se razvije pri bolnikih s kronično alkoholizem, klinično podobno siringomielija; ki ga zaznamuje distrofično...... Veliki medicinski slovar

Uporaba Nekateri problemi racionalizacije sodobne medicinske terminologije - Navedena večstoletna zgodovina nastanka in razvoja medicinske terminologije, ki ima številne različne jezike, pa tudi primere kompleksnega odnosa med etimologijo, strukturo in semantiko izrazov, verjetno...... Medicinska enciklopedija

družinska akroostoliza - (acroosteolysis familiaris), glejte Acropathy, ulkasno pohabljiva družina... Veliki medicinski slovar

Sindrom predsedstva-Barrier - (Y. Bureau, sodobni francoski zdravnik, N. Barriere, sodobni francoski zdravnik) glej Acropathy, ulkusno pohabljen psevdosyringomyelitis, ki ni družinsko... Veliki medicinski slovar

Dzhiakkayjev sindrom - (L. Giaccai, sodobni libanski radiolog), glej. Acropathy je čedno pohabljiv družinski... Veliki medicinski slovar

Perona-Droke-Coulombov sindrom - (Peron, Droquet, Coulon) glejte Acropathy razjede - pohabljen družinski... Veliki medicinski slovar

Sindrom Thevenara - (A. Thevenard, 1898, 1959, francoski, nevropatolog), gl. Acropathy, razjedajoče družinsko... Veliki medicinski slovar

Družinska akroostoliza - (acroosteolysis familiaris), glejte Acropathy, ulcerativno pohabljen družinski... Medicinska enciklopedija

Poraz mišično-skeletnega sistema pri boleznih ščitnice

Pri patologiji ščitnice se pokaže povečano (hipertiroidizem) ali zmanjšano (hipotiroidizem) produkcijo ščitničnih hormonov.

Hipertiroidizem se pojavlja pri boleznih, kot so razpršeni toksični gobec, toksični nodularni gobec, adenoma ščitnice, pa tudi pri jemanju ščitničnih hormonov, raka ščitnice. Kombinacija revmatskih bolezni s patologijo ščitnice se primarno nanaša na Hashimotov tiroiditis in difuzni toksični gobec, v genezi katere so avtoimunski mehanizmi zelo pomembni. V obeh boleznih se odkrijejo protitelesa proti tiroglobulinu in mikrosomski del ščitnice, revmatoidni faktor in protinuklearna protitelesa. Najpogosteje opažena kombinacija avtoimunskih bolezni ščitnice z revmatoidnim artritisom. Spekter mišično-skeletnih manifestacij hipertiroidizma vključuje miopatijo, sistemsko osteoporozo, periartritis, akropatijo. (7)

Thyrotoxic Myopathy (TM)

Kot samostojna nosološka oblika, poudarjena leta 1938. Trenutno se TM redko diagnosticira, kar je v veliki meri posledica obstoječega mnenja, da je šibkost tirotoksikoze vedno posledica splošne astenije in ne poraz skeletnih mišic. Obstajajo tudi objektivni razlogi, ki ovirajo diagnozo TM: relativno blaga poškodba posameznih mišic; odsotnost (z redkimi izjemami) paralize; maskirati miopatijo s simptomi tirotoksikoze. Torej se bolniki s TM praviloma ne pritožujejo zaradi mišične oslabelosti in razložijo obstoječe motnje v motorju iz drugih razlogov (izguba teže, živčni izčrpanost, starost, "soljenje" itd.). Težko je diagnosticirati in dejstvo, da imajo mišice pogosto "zdrav" videz zaradi odsotnosti njihove atrofije, zato se neuromuskularni sistem ne prouči in miopatija ni prepoznana. Čeprav je v posebni klinični študiji ugotovljen v 61-81,5%, v elektromiografiji pa po podatkih različnih avtorjev 92,6-100% bolnikov s tirotoksikozo. Preskusi, ki omogočajo objektivizacijo mišične oslabelosti v klinični praksi, se dvignejo iz položaja čevljev in iz majhnega blata, iz položaja na levi strani itd. (4).

Pri večini bolnikov se simptomi miopatije pojavijo v prvih 6-7 mesecih od nastopa simptomov tirotoksikoze. Stopnja resnosti miopatije ni odvisna od resnosti poteka in trajanja tiroidnega glikoze, stopnje povečanja ščitnice in resnosti očesnih simptomov (4).

Najpogosteje se v procesu vključijo TM, ileo-lumbalna, velika glutealna, palmarna interuzijasta in črvasto mišica, gibi vratu in biceps mišic ramen. Odkrivanje slabosti teh mišic je lahko eden od pomembnih diagnostičnih meril za TM.

Mnenja o razmerju med frekvenco (in stopnjo) šibkosti in atrofijo mišic pri bolnikih s TM so sporno v literaturi. Nekateri raziskovalci menijo, da mišično šibkost vedno spremlja njihova atrofija (5). Drugi, da se mišična atrofija pojavlja večkrat pogosteje kot njihova šibkost (5,14). To vprašanje so podrobneje proučevali Kozakov V.M. et al. ob upoštevanju anatomskih regij in mišičnih skupin (5). ramenskega obroča mišic (trapezna, spredaj orodje), ramenskega obroča (supra in infraspinatus), ramena (triceps), stegna (kvadriceps in svinec) zazna več atrofijo kot slabost. V drugih mišičnih skupinah (obrazne mišice, fleksorji vratu, medsebojni in črvi podobni, ravni in poševni trebuh, veliki glutealni, ileal-lumbalni), nasprotno, šibkost odkrijejo pogosteje kot atrofija.

Druga značilnost TM je prekomerno zlaganje kože nad prizadetimi mišicami. Najpogosteje je to opaziti v predelu mišice tricepsa ramena in mišice stegenice na kvadricepsu. Te mišice se zdijo najbolj atrofirane, ki vedno ohranjajo svojo polno moč. Očitno, izginotje podkožne maščobe in ustvarja napačen vtis hude atrofije mišic.

Klinična študija bolezni označeno in druge edinstvene funkcije: pogosta izguba obraznih mišic (prednji in okroglimi očmi), blago do zmerno, ohranitev ali povečanje globoke refleksov, pomanjkanje mišične psevdogipertrofy in končno atrofijo, kit in mišic umiku, patološko deformacije posameznih telesnih segmentov ( 5).

Za diagnozo, nevromuskularne bolezni, poleg poznavanja pogostosti šibkosti in atrofije posameznih mišic, je pomembna topografija (formula) mišičnih lezij. Kozakov V.M. in Sovt. Raziskali smo lokalizacijo mišične šibkosti glede na resnost miopatije (5). Pri bolnikih z blago miopatija prvotno je pokazala šibkost mišične skupine iliopsoas (93,4%), gluteus maximus (70,3%), in intercostals mišic wormlike roke (69%) in / ali fleksorjev in vratu (54%). Z napredovanjem miopatije dosledno obsegalo ramenske mišice (biceps, deltoidi), stegna (vodilni in zadnjo skupino) in pas (koničast drugi zobata, supra in podgrebenčnica).

Splošno mnenje je, da so pri TM (tako kot pri drugih miopatijih) mišice ramena in medeničnega pasu ter proksimalnih okončin večinoma prizadete; Včasih so bili opisani primeri vključitve distalnih, lastnih mišic roke. Kozakov V.M. et al. Pogostost odkrivanja šibkosti mišic tenarja in hipotenarja je bila posebej raziskana v primerjavi s pogostnostjo odkritja šibkosti palmarnih interozidnih in črvastih mišic roke (5). Mišice prve skupine so bile redko vključene (pri 1,9% bolnikov). Šibkost mišic druge skupine je bila precej pogosta (pri 74,1% bolnikov).

Torej se v prvi fazi TM lahko prepozna po naslednjih merilih:

1) "Formula" širjenja mišične oslabelosti z zajemom aliopsoas, velikih gluteusov, intenzivnih palmarnih in črvastih mišic rok in / ali gibkih vratov;

2) Atrofija mišic triceps in mišice kvadricepsov bokov brez zmanjšanja njihove moči;

3) Prekomerno zlaganje kože nad temi mišicami. Diagnozo potrjujejo podatki iz študije o funkciji ščitnice.

Treba je opozoriti, da je TM, glede na kliniko in morfološke spremembe v mišicah, pa tudi elektromiografija, fenokopija številnih dednih in ne-dednih nevromuskularnih bolezni, kar zahteva ustrezno diferencialno diagnozo. Izjemno pomembno je, da to eksogeno miopatijo ločimo od podobnih bolezni, saj v večini primerov ustrezno in pravočasno zdravljenje vodi v skoraj popolno regresijo TM. V odsotnosti specifičnega zdravljenja TM se mišična oslabelost progresivno povečuje, bolnik preneha samostojno premikati. V redkih primerih se razvije akutna tireotoksična miopatija (3.7). Bolezen se kaže v splošni luskavi paralizi in parezi, ki jih spremlja kršitev požiranja in dihanja. Opazovana patološka utrujenost mišic. Ti simptomi lahko trajajo od nekaj minut do nekaj ur ali celo dni. V njihovi patogenezi je določena vloga namenjena zmanjšanju koncentracije kalija v krvi, kar zahteva takojšnjo določitev njegove koncentracije v krvi. Ob dodatku kalija včasih pride do prekinitve teh simptomov in preprečuje nastanek novih (7). Opisane so smrti iz TM.

Skupino bolezni, s katerimi je treba diferencirati TM, se določi glede na stopnjo njegove resnosti (4). Hude oblike s hudo atrofijo mišic je treba razlikovati od miodistrofije, karcinomske miopatije, proksimalne mišične atrofije hrbtenice in diabetične proksimalne amiotrofije; z dodatkom bulbarskih motenj - od polimiozitisa, miotonične distrofije in miastenije. Blage oblike, v katerih prevladuje mišična šibkost, je treba razlikovati od polimiozitisa, Addisonove bolezni in steroidne miopatije.

Ugotovljena je fenotipska podobnost TM z varianto kolka miodistrofije (4). Vendar pa pri bolnikih z miodistrofijo prevladujejo očitki mišične šibkosti in povzročajo motnje gibanja, pri bolnikih s TM pa prevladujejo "tireotoksične motnje". Poleg tega se dedna oblika miodistrofije razvije počasi (v več letih). V obeh boleznih so ileo-lumbalne in velike glutealne mišice zgodaj vključene v proces. Vendar pa pri bolnikih s TM praviloma šibkost palmarskih medsebojnih in črvastih mišic in (ali) fleksorjev vratu zazna hkrati; Pri bolnikih z miodistrofijo se funkcija teh mišic ohranja tudi v pozni fazi bolezni. Razlike v nadaljnji posplošitvi mišičnih lezij so razlike. S dedno obliko miodistrofije se pojavijo slabosti kvadricepsnih mišic stegen in mišic gluteus maximus ter mišice intersakularne regije. Bolniki pogosto spusti (šibkost stegensko mišic), medtem ko hoja pretovoriti iz ene strani na drugo ( "raca sprehod" - šibka srednja zadnjična mišica) težko dvižne roke nad glavo (šibkost trapezius in serratus anterior). Zaradi znatnega neravnovesja v mišičnem ravnotežju se pojavljajo različne vztrajne skeletne deformacije (krepitev ledvične lordoze, premikanje ramenih navzdol in navznoter, "potopljeni prsi", "pterygoid scapula"). Pri bolnikih s TM niso opisane opisane motnje. Pri bolnikih z miodistrofijo mišična oslabelost navadno sledi atrofiji (z izjemo psevdo-hipertrofiranih mišic). S TM "šibke" mišice pogosto ohranjajo normalno prostornino, medtem ko atrofirane mišice v veliki meri ohranjajo svojo mišično moč. Treba je dodati, da se globoki refleksi pri bolnikih z miodistrofijo zmanjšajo in zgodaj izginejo, medtem ko pri bolnikih s TM ostajajo normalni ali se povečujejo. Poleg tega se pri bolnikih z miodistrofijo pojava prekomernega zlaganja kože nad prizadeto mišico ne zgodi niti s popolnim izginotjem mišičnega trebuha.

Pri številnih bolnikih s TM, sočasno s šibkostjo proksimalne in distalne mišice, se pojavi lezija bulbar mišic. V takih primerih je treba samo razlikovati TM myodystrophic (okulofaringealnaya oblika), vendar s proksimalno spinalna mišična atrofija (PSMA), ki se začne z uničenjem medeničnega obroča in stegen, v naslednjem postopku razteza na pas in ramena; v kasnejši fazi so prizadete mišice distalnih ročic in nog ter 5,7,9-12-ti jedra lobanjskega živca (4). V mišicah obraza, jezika, okončin in trupa so opazne blag dysphagia, dizartrija in fascikulacije. V nasprotju s TM, pri PSMA, skupaj s šibkostjo, zazna atrofija obraznih in mastnih mišic in jezika. Zgodnja atrofija in šibkost mišic bokov. Lezija distalnih ekstremitet je hujša: odkrita je atrofija in šibkost majhnih mišic rok (še posebej tenant in hipotenar), izrazita šibkost fleksorjev in podaljševalcev rok in nog.

Velika težava je diferencialno diagnozo idiopatska polimiositisom in TM (6) Elementarna analiza kliničnih podobnosti med tem bolezni: označeni hujšanje in povečuje skupno šibkost mišic, zgodnje vključevanje v postopku v upogibalk mišic vratu in medeničnega obroča mišična šibkost prevlado nad stopnjo atrofije; kreatinurija. Ko pa polimiozitis, v nasprotju s TM, mišična šibkost pogostejši; skupaj s proksimalnimi, distalnimi okončinami so pogosto vključeni v proces. Na rano in trdo je lahko prizadeta upognjena in razširjena roka in stopala. Za razliko od TM, atrophied mišice so vedno sproščeno, nikoli pretirano zložljiva v prizadetih mišicah. Mišičnih biopsije v polimiositisom našli znake nekrozo miofibrile, fagocitozo, regeneracija z enojedrna infiltracijo ni prišlo, ko je TM. Vendar pa skupaj z vnetjem progastih mišic, razvoj polimiositisom in drugih idiopatske vnetne miopatije, so pogosto označena s svetlimi sistemske znake, kot so vročina, Raynaudov fenomen, kožne spremembe, kot papul Gottrona nad interfalangealnih in metacarpophalangeal sklepov, vnetje hiperpigmentacija, hiperkeratoza, luščenje in pokanje na dlani (tako imenovani "roke mehanike"), polimorfni izpuščaj, panikulitis, kutani vaskulitis, vnetna neerozijska artritis in artralgija, RES Posamezen izpad zaradi intersticijsko pljučno fibrozo, ki včasih vodi do pljučne hipertenzije; miokarditis kaže s hudimi aritmijami in prevodnosti, včasih vodi do kongestivnega srčnega popuščanja, poškodbe gastrointestinalnega trakta.

Velik diagnostični pomen je študija funkcije ščitnice. Če s pomočjo običajnih metod ni mogoče ugotoviti diagnoze, klinični podatki kažejo, da je treba TM, meti-tiouracil predpisati ex juvantibus, ki jim sledi določitev ravni kreatinina dnevnega urina (4). S tirotoksikozo se njegovi veliki odmerki (80 g / dan) v nekaj dneh znatno zmanjšajo ali izginejo kreatinurija. Pomanjkanje regresije miopatije pri doseganju eutiroze je v korist polimiozitisa.

Klinični znaki mišičnih lezij, ki se pojavijo med steroidno terapijo, so lahko podobni tistim pri TM (4). Razvijajo se slabosti in atrofija mišic medeničnega pasu in kolkov. Vsi bolniki v času mišičnih lezij praviloma imajo značilnosti sindroma Itsenko-Cushing. Mišična atrofija je bolj izrazita kot pri TM. Skupaj s spremembo v mišicah medeničnega pasu je zaznana znatna atrofija in šibkost mišic podlakti in rok. Na elektromiogramu se določijo mešane spremembe (miogeni in nevrogeni). Ob ukinitvi zdravil je prišlo do nazadovanja miopatije.
Patološka slabost in utrujenost mišic sta značilni znaki hude miastenije (4). Mišična šibkost s TM je konstantna v naravi in ​​odvzema določene mišice. Miastenija je mišična šibkost bolj splošna, povečuje se z najmanj fizičnim naporom do te mere, da je fizično delo nemogoče. To povzroča nihanje v resnosti različnih simptomov čez dan. Značilno je tudi ptosis, diplopija, omejevanje gibanja očesov navzgor in navznoter, dizartrija, disfagija, amija. TM je lahko tudi zapletena zaradi šibkosti mišic bulbarja, vendar ne opazimo šibkosti zunanjih očesnih mišic in "obeska" spodnje čeljusti zaradi izrazite šibkosti žvečilnih mišic. Pri bolnikih s TM v nasprotju z miastenijo dajanje antiholinesteraznih zdravil ne spremlja povečanje mišične moči, amplituda potencialov pa se ne povrne v normalno stanje.

Pri zdravljenju TM najugodnejšimi rezultati so bili dobljeni z uporabo kombinirane metode: sprejemanje tireostatikom čemur delne vsote tiroidektomija. Rezultati so bili slabši pri predpisovanju le konzervativne metode zdravljenja. Vendar pa se z obema metodama znaki miopatijo počasi nazadoval več mesecev po odstranitvi tirotoksikozo. Ti podatki temeljijo na histoloških rezultatih histokemijskih, electroneuromyographic študij skeletnih mišic pri bolnikih in poskusnih živalih z morebitno TM dvigniti vprašanje zdravljenje najbolj patogene miopatijo (5). Na podlagi teoretičnih predpostavk o sodelovanju cikličnih nukleotidov v patogenezo mišične šibkosti s TM, prikazanih je treba obravnavati kot uporabo zdravil, ki zvišujejo nivo cAMP v skeletne mišice (alopurinol, Aminophylline). Za normalizacijo metabolizma kalcija - natrijevega oksalata; zdravila, ki izboljšujejo presnovo v skeletnih mišicah - vitamin B12 - tokoferol, anabolični hormoni. Po odstranitvi hipertiroidizma utemeljeni ponavljanja ciklov patogenetske zdravljenje miopatijo.

Hipertiroidizem vodi do povečane presnove kosti s povečanjem števila osteoklastov in resorpcije površin in razmerje bolezni resorpcije in prostorov, ki tvorijo kosti. Pomnoževanje resorpcija je vzrok hiperkalcemije, ki se nahaja v skoraj 50% bolnikov z hipertiroidizma, medtem ko so nivoji PTH in 1,25 (OH) 2D3 zmanjša in zmanjšano črevesno absorpcijo kalcija. Vendar pa povečano oblikovanje kosti ne nadomešča močnega povečanja resorpcije kosti. Kot posledica zmanjšane kostne mase v proksimalnem stegnenice in hrbtenice. Treba je opozoriti, da kadar sta prebitek ščitničnih hormonov najbolj dovzetni za osteoporozo v menopavzi, bolniki z dolgo ne lechivshemsya endogenega tirotoksikozi in prejemnikov ščitničnega hormona omejevalno odmerkov (več kot 150 mikrogramov tiroksina na dan) po operaciji raka ščitnice. Osteopenije zazna predvsem kortikalne lupine s pretežno tipa strukturo. Motnje kostnega metabolizma pojavijo pri krepitvi indeksih tvorbo kosti (osteokalcin in aktivnosti fosfataze alkalne) in resorpcije kosti (hiperkalciurijo tešče in povečano izločanje urinske hidroksiprolina). Ugotovljene spremembe so neposredno odvisna od dolžine in aktivnost bolezni in ponavadi normaliziramo na remisijo odporne bolezni. Številne nedavne študije so pokazale, da je zmanjšana mineralna gostota kosti pri bolnikih s hipertirozo lahko opomore po doseganju evtirotične stanje (9).

V hipertiroidizma, najpogosteje opazili periartropatije ramenski spojev (7). Z manj pogosto srečujejo poraz periartikularne tkiv kolena, kolka, pyastno- falango in interfalangealnih sklepov. Radiografsko razkrito zadebelitev kapsule sklepov. Periartropatije hipertiroidizma običajno odporna na zdravljenje, kortikosteroid Gaumont in izginejo pri imenovanju tireostatikov. Akropatiya hipertiroidizem je značilna sprememba v obliki distalnih falang na vrsto "bedra", togost v sklepih, otekanje mehkih tkiv v rokah in nogah, ki nimajo znakov vnetja. Najpogostejše spremembe so bile opažene v metacarpophalangeal, proksimalnih interfalangealnih in metatarsophalangeal sklepov. Radiološko zazna spremembe parazitov diaphyseal kosti, ki ima obliko milni mehurčki, ki razlikuje jim pereostitov opazili pri hipertrofično osteoarthropathy, pahidermopereostoze, sifilis in hipervitaminoza A akropatii kombinaciji z exophthalmos in pretibial myxedema pri bolnikih z difuzno toksične golše imenujemo Gravesova bolezen. Acropatijo je mogoče opazovati s trajanjem bolezni od nekaj tednov do 28 let. Pri nekaterih bolnikih se razvije po reliefu znakov hipertiroidizma. Učinkovito zdravljenje ni (7).

Hipotiroidizem

Bolezen, za katero je značilno hudo tkivno edeme zaradi zunajceličnega odlaganja proteoglikanov, kar dramatično povečuje hidrofilnost vezivnega tkiva. Hipotiroidizmu lahko spremlja razvoj številnih revmatičnih sindromov, zlasti artropatije in miopatije (7). Arthropathy se kaže s togostjo, otekanjem sklepov, včasih s pojavom izliva v votlini sklepov, ki ima nevnetno naravo. Običajno ni bolečine v sklepih na palpaciji. Običajno so simetrično prizadeta kolena, zapestje, majhni sklepi rok (metakarpofalangealni in proksimalni medfazni sklepi), pa tudi metatarsofalangealni sklepi. V nekaterih primerih opazimo destruktivno artropatijo pri lokalizaciji sprememb predvsem v proksimalnem medfalangalnem in manj pogosto v distalnih medfalangalnih sklepih. Z vključitvijo majhnih sklepov v roke in noge je pogosto potrebno opraviti diferencialno diagnozo z revmatoidnim artritisom.

Številni bolniki lahko pojavi šibkost periligamentno aparata kolena in oblikovali Baker ciste. V nekaterih primerih opazimo tenosinovitis fleksorskih mišic roke. Ko biopsija sinovialni ovojnici razkrila njeno zgoščevanje, brez znakov vnetja, ki pojasnjujejo vpliv aktivacijo adenilat ciklaze TTG na sinoviocitov. Pogosto najdemo v sinovialni tekočini kalcijev pirofosfat kristalov brez povzročanja običajno psevdoprotin razvoj epileptičnih napadov, ki pojasnjujejo zmanjšano funkcionalno aktivnost nevtrofilcev (7). Imenovanje tiroidnega hormonskega nadomestnega zdravljenja lahko povzroči razvoj psevdopodagricheskogo artritisa. Kljub pogostim povečanje vrednosti sečne kisline v serumu pacientov s hipotiroidizmom, v sinovialno kristalov fluid sečne kisline običajno ne zazna. Neznačilno in razvoj akutne putike, čeprav je v nekaterih primerih oblikujejo tophi.

Obstajajo dokazi o povečani incidenci ishemične kostne nekroze. Opisana sta nekroza lunatne, golobne tuberoznosti in glave stegnenice (7).

Brez zdravljenja bolnikov s hipotiroidizmom Zaznali kršitve kalcijevega metabolizma: težnja za zmanjšanje ravni kalcija v krvi in ​​izločanja v urinu, povečane ravni PTH in 1,25 (OH) D3. Bolniki zamudo remodeliranje kosti - je 2-3 krat zmanjša stopnjo resorpcije kosti in tvorbo kosti. Težko je slediti v dinamika vpliva na hypothyroid stanje stanje skeleta, saj bolniki takoj predpiše ščitničnih hormonov, ki povečujejo stopnjo preoblikovanja kosti. Številni prispevki opozarjajo na povečanje stopnje izgube kosti. V prvem letu nadomestne terapije z tiroksina od označene pospešeno izgubo kostne mase v hrbtenici in vratu stegnenice (8,9). Hkrati obstaja dokaz o odsotnosti kostne izgube pri polmeru po treh letih zdravljenja z ščitničnih hormonov (9,13). Rozhinsky L. Ya. Et al. preučil 36 ženskah v reproduktivnem obdobju z različnimi variantami hipotiroidizem (posleoperatsionnyy- o difuzni toksični golše ali tvorbo gomoljev o ozadju avtoimunskega tiroiditisa in prirojenih) (9). Pri ženskah z nezdravljeno hipotiroidizem zasledimo znake zmanjševanja tako tvorbo in resorpcijo kosti v odsotnosti znakov osteopenija hrbtenice in proksimalne stegnenice. Bolniki na nadomestnem zdravljenju pokazala povečano presnovo kosti, najbolj izrazito v prirojeni hipotiroidizem, ki je lahko povezan s trajanjem zdravljenja in na začetku (pred kostne mase vrh določen) nastopu. Pri bolnikih z postkirurško hipotiroidizem, hipertiroidizem utrpel, prepoznati osteopenijo na proksimalne stegnenice. Tako je razvoj osteopenije hipotiroidizem pri ženskah pred menopavzo vplivom trajanja ščitnice terapijo in zgodnjem otroštvu na začetku.

Gipotireodnaya miopatija značilni šibkost in togosti mišic, pretežno proksimalnih rokah in nogah, boleče krče in bolečine črpanja v mišicah, povišane ravni kreatin fosfokinaze (CPK) krvni serum, zmanjšan kite reflekse (2,3,7). Morda so motnje obraznih mišic (dizartrija). Atrofija mišic za hipotiroidizem ni tipična. Tipičen mišična bolezen mišic miopatija s hipertrofijo (Hoffmann sindrom). Poleg šibkosti in togost, je označena z napadi, povečano količino mišic in gostoto. Mišice hipertrofija, povezana s povečano mišičnih vlaken zaradi vloge v teh proteoglikanov. Pri imenovanju nadomestnega zdravljenja s ščitničnim hormonom mišični simptomi popolnoma izginejo.

Simptomi obolenj perifernega živčnega sistema pojavljajo pri večini bolnikov s hipotiroidizmom. Ti se kažejo v otopelost, parestezije, bolečine v distalnih okončinah, pogosto spremlja podhranjenosti mišice roke in mišice stopala izredka-. Pogosto opazimo sindroma karpalnega kanala, ki se razvije zaradi stiskanja mediana živca snopičasto fleksorjev v zapestje zaradi prirojenega hipotiroidizem oteklina in zatesnitev tkiv, ki povzroča značilno nočno parestezija, ki so včasih na ugrabitev palcem napredka izgubo občutka in mišične oslabelosti prsta (2, 7). Po Steven G. Atcheson sindrom karpalnega kanala, povezane s hipotiroidizmom, na prvem mestu med metaboličnih vzrokov tega sindroma in izpolniti, 41 (13.8) od 297 bolnikov s sindromom karpalnega kanala, medtem ko je bila v hipertiroidizma je bilo opaziti na vseh 1 (0,3) teh bolnikov (10).

Hiperparatiroidizem

Za prvo je značilno prekomerno izločanje paratiroidnega hormona z adenoma ali hiperplastičnim tkivom obščitničnih žlez, kar vodi do ostrega aktiviranja presnove kosti z prevlado resorpcijskih procesov. Poraz skeletnega sistema se kaže v bolečinah v kosteh, najpogosteje v okončinah, oteženih z gibom, bolečino pri palpaciji kosti. Kasneje se pojavijo skeletne deformacije, tako imenovana "raca" hojo, zlomi kosti okončin pri najmanjši poškodbi in včasih spontani. Obstaja posplošena osteoporoza, ki je eden od glavnih manifestacij hiperparatiroidne osteodistrofije.

Klasična manifestacija dolgi obstoječe hiperparatiroidizmom je cistična fibroza osteitis (osteodistrofije). Temelji na visoko aktivnostjo osteoklastov in kostne resorpcije lacunary elementov z nadaljnji razvoj vlaknatega postavitev tkiva cist in velikanski "rjave" tumorjev (kot v kosti osteoklastov). Ciste in velikan tumor nahaja v diafize dolgih kosti, rebra, čeljusti, kosti zapestje, medenice, lobanje. Za tolkala ciste je odvisna od lobanje "lubenice zvoka« (7). Značilna vrste osteoporoze, kosti lobanje trezorja - gobasto, kot je "vešče, jedel", lahko v obliki "mat", pogosto spominja na "grud volne" - pagetoid obliki hiperparatiroidizem (1). V nasprotju s Pagetovo boleznijo v krvnih testih poveča koncentracijo alkalne fosfataze v normalnih koncentracij kalcija in fosforja, čeprav 40-50 krat pospešek presnovnih procesov v kosti (15). Klinično očitna nejasne bolečine v kosteh in včasih kot otipljivih tumorjev. Po ektomiji se lahko obščitne žleze okostijo. Postopoma lahko pojavijo ukrivljenost dolgih kosti (bedra, stegna), povečana ukrivljenosti hrbtenice (1,7). Do danes je klasična slika fibrocistična osteitis bolj redke, saj je diagnoza primarnim hiperparatiroidizmom je navadno postavljena v fazi asimptomatsko hiperkalciemijo (2).

Zgodnje rentgenoloških znak hiperparatiroidizem je subperiosteal kostne resorpcije, ki sestoji iz subperiosteal kostne resorpcije snovi pogosto srednji in končni falang Krtače predvsem s svojimi radialne strani (1,7). V tem primeru, terminal falango zdi "vešče-pojedel", "zanič". Po odstranitvi obščitničnih žlez se resorpcija prekine. Kostna resorpcija pogosto spremljajo subperiosteal erozije v srednjem prstnimi, zapestje kosti, proksimalne golenice in stegnenice kosti, obeh koncih ključnico, sramnih in sakroiliakalnih sklepov. Če lahko erozije v majhnih sklepih roke artralgija, otekanje, jutranja okorelost, ki zahteva diferencialno diagnozo pri revmatoidnem artritisu. Ciste je lahko preboj v skupnem votlino, ki vodi do razvoja sinovitis (običajno kolena). Redkeje obstaja hypermobility šibkosti aparature vezi in sklepne kapsule, ki ga lahko spremljajo mejah kite (tetive pogosto zobmi).

Pri 35-50% bolnikov z dolgotrajnim primarna giperpartireozom zaznanega hondrokalcinoze, skupaj s kalcifikacijo asimptomatičnega meniskus, hrustanca kolena, zapestja sklepov, medvretenčnih ploščic, trikotne hrustanca zapestja, ki lahko vodi do sindroma karpalnega kanala (2,7). Po paratiroidektomije lahko akutni napadi psevdoprotin. Ko hiperparatiroidizem pojavi hiperurikemijo z razvojem putike. Poraz šibkost kaže proksimalne mišice brez povečanja vsebnosti mišičnih encimov v serumu, bolečine v mišicah, atrofija. Simptomi ponavadi izginejo po paratiroidektomiji.

Hipopatriroidizem

v dveh oblikah tega obstaja: hipoparatiroidizem in pseudohypoparathyroidism (Albright sindrom), pri čemer se izločanje PTH ne vpliva, vendar zaradi neobčutljivosti ciljnih tkivih k učinkovanju navajanjem istih biokemičnih in kliničnih nepravilnosti, ki gipoparatireoze (12). Eden izmed redkih kliničnih razlik Albright sindrom iz idiopatske hipoparatiroidizem je nekakšen skelet simptom: okrogel obraz, kratek vrat, široko čokat trup, zastoj rasti, skrajšanje metakarpalnem in metatarzalnem kosti, in v nekaterih primerih, in falang; na območju velikih sklepov najdemo podkožne kalcifikacije; opazimo asimptomatsko hiperurikemijo. Bolezen je po naravi družinska. Označen s kombinacijo znižanja kalcija in povečanje serumskih fosforja, ki je bilo opaziti na hipoparatiroidizem, Albright sindrom in odpornost na PTH pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic. Še posebej je redek zaplet myopathic sindrom kaže šibkost proksimalnega okončinah mišic, zmanjšan globoke reflekse, zvišanje CK, v odsotnosti sprememb Elektromiografsko indikatorji (11). Ena manifestacija miopatijo lahko ptoza, tetanic krče, pogosto v distalnem uda mišičja; boleče mišice krči prsni koš ali trebušno steno simulira akutne bolezni prsnega koša in trebuha, ki nastanejo predvsem zaradi poškodb živčnega sistema. Kot rezultat obdelave s vitamina D2 mišične oslabelosti izzveni, ki ga spremlja zmanjševanje nivojev v krvi CPK (11).

Gipoparatireoze opazili hrbtenice lezijo spominja idiopatsko ankilozirajoči hiperostozo skeleta, vendar za razliko od njega, ga spremlja togost in omejitev gibanja. Radiografsko okostenevanje hrbtenice vezi pokazala pri normalni Ilio-križnih spoja (7). Ko hipoparatiroidizem strechaetsya osteosclerosis, periostoz dolgih kosti, prezgodnji kalcifikacija hrustanca robovi ribbonlike pečat metafizah prečna metaphyseal "linije rasti", kalcifikacijo mehkih tkiv (možgansko žilni pletež, krvnih žil, dura mater, bazalnih ganglijih, leče, kožo) (1).

Reference

Ščitnična dermopatija (pretibialna mieksedemija) in akropatija

Ščitnična dermopatija (pretibialna mieksedemija) in akropatija

Ščitnice dermopatije, ali pretibial myxedema (iz grške myxa -. «Goo" in oidema - «otekanje", "oteklina") - endokrinih bolezni, ki jih prirojeno ali pridobljeno hude hipertiroidizma povzroča. To je veliko redkejše kot na drugih kliničnih manifestacij hipertiroidizma (se pojavi pri približno 3-5% ljudi z razpršeno toksične golše).

Za bolezen je značilen pojav na drugi površini golenice (na njegovem dnu) surovi odseki škrlatno-rdeče barve, z štrli lasnih mešičkov in odebelitev kože, zaradi kopičenja vode v tkivih povzročajo. Myxedema pogosto spremlja hudo srbenje in izpadanje las na prizadetem območju.

V hudih primerih je rast kože. Ona pridobi pohoten gostoto in se začne plaziti po falangah svojih prstov in nohtov.

Akropatija je bolezen roke, ki se nanaša na precej redke klinične manifestacije tirotoksikoze.

V večini primerov ščitnična dermopatija praktično ne povzroča tesnobe bolnikov (z izjemo kozmetične napake), zato je zdravljenje kožnih manifestov izvedeno le v skrajnih primerih.

Zanj je značilna patološka sprememba mehkih in spodnjih kostnih tkiv na območju rok. Obstajajo lezije falangov prstov in kosti zapestja.

Rentgenski pregled je razkril periostealne formacije v kostnem tkivu, ki so podobne mila na moji radiografiji.

Praviloma se akropatija razvije skupaj s ščitnično dermopatijo (pretibialna mieksedemija) in razpršenim toksičnim gobcem.

akropatija

Varnost in zdravje pri delu. Prevod v angleščino, francoščino, nemščino, španščino. - Ženeva. 1993.

Poglejte, kaj je "akropatija" v drugih slovarjih:

akropatija razjeda, ki ga povzroča razjedanje - (akropatija ulceromutilans in deformans, akro + grška patosna bolezen, bolezen), glejte družino, ki pohablja razjede akropatije... Veliki medicinski slovar

akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya družina - (acropathia ulceromutilans familiaris; sin: akroosteoliz družine, akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya deformirana Dzhiakkai sindrom Peron Gorše Coulombov sindrom, Tevenara sindrom.), dedna dermatoza, ki jo poškodb hrbtnega...... Velika Medical Dictionary povzroča

akropatiya ulcerozni mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya neprimeren za otroke - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica ne familiaris ;. sin urad Zaporni sindrom), bolezen neznane etiologije, ki se razvije pri bolnikih s kronično alkoholizem, klinično podobno siringomielija; ki ga zaznamuje distrofično...... Veliki medicinski slovar

Uporaba Nekateri problemi racionalizacije sodobne medicinske terminologije - Navedena večstoletna zgodovina nastanka in razvoja medicinske terminologije, ki ima številne različne jezike, pa tudi primere kompleksnega odnosa med etimologijo, strukturo in semantiko izrazov, verjetno...... Medicinska enciklopedija

družinska akroostoliza - (acroosteolysis familiaris), glejte Acropathy, ulkasno pohabljiva družina... Veliki medicinski slovar

Sindrom predsedstva-Barrier - (Y. Bureau, sodobni francoski zdravnik, N. Barriere, sodobni francoski zdravnik) glej Acropathy, ulkusno pohabljen psevdosyringomyelitis, ki ni družinsko... Veliki medicinski slovar

Dzhiakkayjev sindrom - (L. Giaccai, sodobni libanski radiolog), glej. Acropathy je čedno pohabljiv družinski... Veliki medicinski slovar

Perona-Droke-Coulombov sindrom - (Peron, Droquet, Coulon) glejte Acropathy razjede - pohabljen družinski... Veliki medicinski slovar

Sindrom Thevenara - (A. Thevenard, 1898, 1959, francoski, nevropatolog), gl. Acropathy, razjedajoče družinsko... Veliki medicinski slovar

Družinska akroostoliza - (acroosteolysis familiaris), glejte Acropathy, ulcerativno pohabljen družinski... Medicinska enciklopedija

Tirotoksikoza z difuznim gobcem (E05.0)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


Svetovna klasifikacija WHO (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Pathomorfološka razvrstitev DTZ

- Možnost 1 - hiperplastične spremembe v kombinaciji z limfoidno infiltracijo (najpogostejše);
- 2 varianta - brez limfne infiltracije;
- Možnost 3 - koloidni proliferacijski pas z morfološkimi znaki povečanja funkcije ščitničnega epitelija.

Akropatija, kaj je to

Razdrobljen strupen goiter - zelo nevarna endokrina bolezen. Če ste bili diagnosticirani s to boleznijo, je nujno treba nujno razpravljati o načrtu zdravljenja z vašim endokrinologom in začeti boj proti tej zelo pogosti podvrženi bolezni danes.

Torej, dragi bralci! Danes sem se odločil, da napišem obsežen članek o razpršeni strupeni gobici. Veliko podatkov o tej endokrini bolezni je na internetu, vendar večina člankov o tej temi na spletnih straneh RuNet-a ni informativna, to pomeni, da lahko dobite nekaj podatkov o DTZ-ju iz vsakega od njih, vendar boste morali obiskati številna spletna mesta, da bi se dobro seznanili z boleznijo. Odločil sem se, da vse združim v eno "vrečko", tako da ne bi bilo treba iti skozi ducate strani, da bi dobili odgovor na vsa vprašanja o razpršeni strupeni goiter.

Kaj bomo analizirali danes:

  • Znaki razpršenega toksičnega gobca.
  • Razlika razpršenega toksičnega gobca iz tireotoksikoze.
  • Kakšno je pravilno ime za to bolezen: Gravesova bolezen, DTZ ali bazovska bolezen?
  • Razlogi za razvoj DTZ in način preprečevanja.
  • Katere metode pregleda: scintigrafija, ultrazvok ali MRI?
  • Kateri laboratorijski testi moram opraviti?
  • Kaj grozi razpršeni toksični gobec (o zapletih)?

Razlikovati strupen golaž, ki je upravičeno pripeljalo do življenjsko nevarnega endokrinega aparata za paciente. To je posledica dejstva, da bolezen povzroči nastanek nepopravljivih sprememb v skoraj vseh tkivih človeškega telesa in predvsem v živčnem tkivu, srcu, kosteh in krvnih žilah.

Po statističnih podatkih razpršeni strupen golaž najpogosteje prizadene mlade ženske, večji odstotek tistih, ki so "dovolj srečni", da živijo v velikih mestih.

Znaki razpršenega toksičnega gobca

Celotno kliniko difuznega toksičnega goveja povzroča predvsem presežek ščitničnih hormonov in njihov učinek na različna tkiva in organe.

  • avtoimunska oftalmopatija;
  • ščitnična akropatija;
  • pretibialna mieksedemija;
  • tirotoksikozni sindrom.

Avtoimunska oftalmologija

Avtoimunska oftalmopatija se imenuje avtoimunska poškodba oči. Dejstvo je, da je izolirana bolezen, vendar je skoraj vedno (v 95% primerov) prisotna v difuznem strupenem goiterju. Za to bolezen je značilna proizvodnja protiteles s strani imunskega sistema proti celicam retrobulbarnega maščobnega tkiva očesa, to je vlakna, ki napolni očesno vtičnico, in mišice, ki so vpletene v gibanje očesnega jabolka.

Običajno sta prizadeta obe očesi, vendar obstajajo primeri, ko se bolezen začne z enim organom in postopoma vključuje drugi organ. Posledica tega je edem vidnega organa in razvoj peptooskopije (izstop iz očesa), njegova mobilnost je slabša. Opaženi so simptomi kot so občutek "peska" v očeh, tlak in bolečine v očeh, dvojni vid in solzenje.

Če se ne zdravijo dlje časa (več kot eno leto), ti procesi postanejo nepovratni, in s postopkom, ki se širi v optični živec, se lahko razvije popolna slepota.

Širokopasovna akropatija

Za akutno ščitnico je značilna razvoj edema v tkivih rok in nog. V tem simptomskem kompleksu so nohti v obliki očal in poškodovani falangi prstov.

Pretibialna mišemedema

Pretibialni meksedem je značilen razvoj poškodb v podkožnem tkivu nog in kože. Opazili smo v 4% primerov razpršenega toksičnega gola. Uporablja se tudi za avtoimunske procese in se izraža z izrazito modrimi tesnili nog, ki so lahko dvostranski in enostranski.

Sindrom tirotoksikoze

Sindrom tirotoksikoze je tudi razdeljen na:

  • Sindrom izmenjave in energetskih motenj. Zanj je značilna slabost v stegnih in ramenih, izguba telesne mase, ki jo opazimo med normalnim ali celo povečanim apetitom. Poleg tega postane težko, da se bolniki zaplavajo, plezajo po stopnicah, dvignejo predmete zmerne resnosti, to pomeni, da izvajajo kakršna koli dejanja, ki zahtevajo sodelovanje mišic ramen ali bokov. Obstaja nenehno znojenje in občutek vročine.
  • Sindrom nevropsihiatričnih motenj. Zanj je značilen tresenje, hitro spreminjanje razpoloženja, napetost in živčnost.
  • Sindrom poraz gastrointestinalnega trakta. Obstaja tirotoksična hepatoza, ki se pogosto spreminja v cirozo, drisko, splenomegalijo.
  • Sindrom kardiovaskularnih lezij. Odlikujejo ga aritmije, tahikardija, tirotoksična miokardiodistrofija, t.j. zmanjšanje miokarda.
  • Sindromska lezija reproduktivnega sistema. Ki ga manifestira ginekomastija pri moških in impotenca.
  • Sindrom sekundarnih motenj endokrinega aparata. Opažamo osteoporozo in nepravilnosti v menstrualnem ciklusu.
  • Učinek na presnovo ogljikovih hidratov. Možen razvoj sladkorne bolezni ali zmanjšana toleranca glukoze.
  • Očesni simptomi tirotoksikoze. O teh simptomih na spletnem mestu je poseben članek. Sledite povezavi in ​​natančneje preberite to.
  • Nadledvična insuficienca. V zadnji stopnji bolezni se potreba po kortizolu poveča. To je posledica dejstva, da presežek ščitničnih hormonov prispeva k izčrpanosti nadledvičnih žlez.

Seveda tirotoksikoze:

  • Ko je impulz od 80 do 100 utripov na minuto - enostavno.
  • Ko je impulz od 100 do 120 utripov na minuto - povprečna stopnja.
  • Z impulzom 120 ali več utripov na minuto - hudo stopnjo.

Klinične oblike tirotoksikoze:

  • Atipične oblike.
  • Klinično izražena tirotoksikoza - v prisotnosti hormonskih motenj in izrazite klinike bolezni.
  • Subklinična tirotoksikoza - v odsotnosti klinike in normalnih hormonov T4 in T3. Edini manifest je zmanjšanje ravni TSH pod 0,2 mIU / L. Subklinična tirotoksikoza se zelo pogosto opazi pri toksičnih adenoma in večoduliranem goiterju, redko pa pri difuznem toksičnem govejem.

Stopnja povečanja velikosti ščitnice:

  • 0 stopinj - medtem ko je goiter odsoten.
  • 1. stopnja - z očesom ne moremo videti gležnja, toda endokrinolog lahko palpira.
  • 2. stopnja - pas je palpiran, in ga je mogoče videti med inšpekcijskim pregledom.

Tirotoksikoza in razpršeni toksični gobec. Kakšne so razlike?

Mnogi te koncepte obravnavajo kot sopomenke. Vendar to ni tako.

Tirotoksikoza lahko spremlja številne boleče bolezni in bolezni. Eden od njih je razpršen strupen grb. Poleg slednjega lahko pride do tirotoksikoze pri:

  • neustrezen sindrom produkcije TSH;
  • tirotoksikoza, ki jo povzroča jod;
  • trofoblastna tireotoksikoza;
  • tirotoksični adenom;
  • Adenoma hipofize, ki jo povzroča TSH;
  • začetna stopnja subakutnega tiroiditisa;
  • folikularni adenokarcinom;
  • hešitoksikoza.
  • metastaze raka in tumorji jajčnikov.

Tirotoksikozo lahko povzroči tudi prevelik odmerek L-tiroksina, interferona, amiodarona.

Poleg pojmov "tirotoksikoza" in "razpršeni toksični gobec" lahko izpolnite izraz "hipertiroidizem". Kaj je to? Takoj opažam, da se hipertiroidizem ne nanaša na patološke razmere in je lahko manifest različnih fizioloških procesov. Na primer, hipertiroidizem pogosto opazimo v stresnih situacijah in v prvem trimesečju nosečnosti.

"Graves Disease", "DTZ" ali "Basedow's disease". Kako pravilno?

V članku govorimo o razpršeni strupeni gobici, katere manifestacije so povezane s tirotoksikozo. Nemcem je znan kot "Bazedovova bolezen", v angleško govorečih državah pa se imenuje "Gravesova bolezen". Toda za Ruse je bil ustvarjen izraz "razpršen strupen golaž".

Poskusimo podrobneje razumeti. Zakaj "diffuse"? Ker je poškodba celotne žleze ščitnice enotna (razpršena). Zakaj "strupeno"? Presežek T4 in T3 ima strupeni učinek na tkivo. In zadnja beseda - "goiter" je posledica dejstva, da bolezen spremlja povečanje volumna žleze.

Zakaj nastane DTZ?

Difuzni strupen goiter se šteje za avtoimunsko bolezen; predpogoj za njegov razvoj se prenaša genetsko.

Za tiste, ki niso čisto jasni glede pomena besede "avtoimunske", sem ta odstavek posvetil: v vsakem človeškem telesu je imunski sistem, ki ga tako ali drugače ščiti pred različnimi škodljivimi sredstvi, to so bakterijami, virusi itd. razpršeni toksični gobec moti normalno delovanje imunskega aparata, ta pa prepozna celice svojega lastnega mikroorganizma kot tujega. Posledično se protitelesa sintetizirajo za njihovo uničenje.

Kljub dejstvu, da je nagnjenost k DTZ naslednja, kot veste, vsi bolniki z dednim bremenom razpršenega toksičnega gobca nimajo bolezni. Za razvoj bolezni potrebujemo spodbujevalne dejavnike, ki se imenujejo sprožilci.

Najmočnejši sprožilec se šteje za središče kroničnih okužb, še posebej v grlu, nosni votlini in ušesih. Kaj je razlog? Ti organi imajo en skupni zbiralnik limfnega sistema z žlezo. Za boljše razumevanje, dajemo ta zbiralec "kanalizacijski sistem človeškega telesa". To pomeni, da vsi toksični dejavniki vstopijo v ta kanalizacijski sistem in nato skozi ščitnico. Kot rezultat, je železo označeno tudi kot okuženo. Ko se celice imunskega aparata pošljejo na to območje in začnejo uničevati vse, brez razlikovanja v druge in svoje. Vse to vodi v dejstvo, da obstaja patološka (nenadzorovana in izredno pretirana) stimulacija ščitnice in posledično sindrom tirotoksikoze.

Poleg okužbe so lahko vzpodbudni dejavniki za razpršeni strupen gobec:

  • simpatikotonija.
  • stres
  • prisotnost sorodnikov z drugimi boleznimi avtoimunskega sistema, na primer miastenija gravis, perniciozna anemija, Addisonova bolezen, diabetes tipa 1.

Difuzni strupen goiter je zelo pogost pri bolnikih z avtoimunskimi motnjami, kot so:

  • vitiligo.
  • glomerulonefritis.
  • diabetes tipa 1.
  • revmatoidni artritis.
  • pernicious anemia.

Kateri testi so potrebni za razjasnitev DTZ?

Scintigrafija, to je radioizotopska študija žleze.

S scintigrafijo je mogoče skrbno preučiti delovanje ščitnice in preučiti njegovo strukturo, zaznati vozlišča, šteti njihovo število, glej lokacijo in izmeriti dimenzije. V scintigrafiji deluje kot tehnološki izotop (Tc 99) ali jod (I131 ali I 123).

Metoda scintigrafije temelji na dejstvu, da je ščitnična žlezda 100-krat boljša od drugih organov, ki lahko absorbirajo jod, ker je, kot veste, nujno, da proizvaja hormone. Uvedeni izotopi se začnejo kopičiti v tkivu žleze. V smislu varnosti je tehnecium bolj sprejemljiv, ker ne sodeluje pri nastanku ščitničnih hormonov in ga zato odpravlja hitreje.

Scintigrafska tehnika

Začetna faza je obvezna priprava, ki vsebuje preklic vseh zdravil in uporabo joda 14 dni pred študijo.

Na prazen želodec se intravensko daje določeno količino izotopa. Zajtrk za bolnika je dovoljen že pol ure po injiciranju. Nato ga pošljejo domov, naslednji dan (po 24 urah), v času najvišje kopičenja zdravila v tkivu ščitnice, je postavljen v gama kamero, kjer začne prebrati impulze, ki izvirajo iz žleze. Računalnik sam pretvori te podatke v sliko, v skladu s katero se določi nasičenost izotopa v ščitnici (po barvi ali gostoti). S tem se zaključi postopek scintigrafije.

Kako oceniti rezultat?

V zdravi osebi je maksimalno zajetje izotopa 24 ur po injiciranju od 20 do 40 odstotkov vbrizgane količine.

Ščitnica Ultrazvok

Verjetno ste seznanjeni z ultrazvočnim postopkom, saj se ta metoda danes pogosto uporablja. Samo želim poudariti, da lahko ultrazvok zagotovi samo podatke o strukturi bolnikove žleze, pri čemer svoje zdravje skriva za zdravnike.

Za difuzno strupeno goiter je značilno zmanjšanje ehogenosti ščitničnega tkiva in povečanje njegove velikosti. Ultrazvok ščitnice za potrditev diagnoze difuznega toksičnega gobca se redko uporablja, saj so te spremembe opazne pri drugih boleznih ščitnice.

Ultrasonografijo ščitnice se lahko uporabijo za preiskavo krvnega pretoka v tkivu, ki se znatno poveča z razpršenim toksičnim gobcem. Difuzni strupen zit se lahko kombinira z nodularnim gobcem - z ultrazvokom lahko vidite vozlišča v tkivu organa.

Slikanje z magnetno resonanco ali MRI

Oblikovanje magnetne resonance pri tiroidiji se pogosto uporablja za diagnosticiranje oftalmopatije, ki pogosto spremlja difuzni toksični gobec.

Katere laboratorijske teste je treba prenesti, da bi obravnavali problem razpršenega toksičnega gobarja?

Razdrobljeni strupen golaž najpogosteje ne povzroča težav pri diagnostiki. Vendar obstajajo izjeme.

Glavni laboratorijski test je seveda določitev ravni ščitničnih hormonov. Vedno sem poudaril, da je pomembno določiti prosti delež ščitničnih hormonov. Poleg njih izmerite raven ščitnice stimulirajočega hormona hipofize. Preizkus ščitničnega hormona se daje na prazen želodec in njegov rezultat ni odvisen od menstrualnega cikla pri ženskah.

Če pride do tirotoksikoze zaradi razpršenega toksičnega gola, se bo raven prostega T4 in T3 zvišala in raven TSH se bo, nasprotno, zmanjšala. Pri subklinični tirotoksikozi bo tudi TSH nizka, prosti tiroksin in trijodotironin pa bodo v normalnem obsegu.

Pomembno je meriti raven stimulirajočih protiteles proti TSH receptorju. Ta test trenutno ni univerzalno uporabljen, saj je bil oblikovan relativno nedavno. Odkrivanje protiteles pomaga diagnozi razpršenega toksičnega gobca, vendar je treba razumeti, da so včasih prisotni v krvi v primerih, ko ni razpršenega toksičnega gobca. Na primer, test za protitelesa receptorjev TSH je lahko pozitiven pri večodmernem toksičnem goiterju ali subakutnem tiroiditisu.

Identifikacija stimulirajočih protiteles proti receptorjem TSH je potrebna za presojo načrtovanega trajanja zdravljenja za difuzno strupeno goro. Ta indikator se določi pred začetkom zdravljenja in pred predvidenim preklicem terapevtskega zdravila. Kadar je raven protiteles proti TSH receptorjem nad 35%, obstaja velika verjetnost ponovitve difuznega toksičnega gola.

Upoštevati je treba tudi, da če v primerjavi z zdravljenjem difuznega toksičnega gobarja ostane visoka, je smiselno razmišljati o zdravljenju I131 ali kirurških posegih. Če se po operaciji odkrije visok titer protiteles proti TSH receptorjem v krvi, je verjetnost ponovitve bolezni zelo velika zaradi nepopolnega odstranjevanja žleznega tkiva.

Ponavadi je titer teh protiteles po ustrezni obdelavi z zdravljenjem z jodom ali zdravilom zmanjšan pri 50% bolnikov, po operaciji - nekaj več, v 83%.

Tudi določitev titra protiteles proti TSH receptorjem se uporablja med nosečnostjo, da se razjasni tveganje za prirojen hipertiroidizem pri novorojenčku ali plodu.

Poleg vsega zgoraj navedenega je bil za diagnozo razpršenega toksičnega goitja opravljen tudi drugi klinični test. Določanje ravni belih krvnih celic, ledvičnega in jetrnega delovanja, ESR in drugih kazalcev sta pomembna tudi za določitev nadaljnjega pravilnega zdravljenja.

Zapleti difuznega toksičnega gobca

  • diabetes
  • tirotoksična kriza
  • psihoza
  • pernicious anemia
  • nadledvična insuficienca
  • osteoporoza
  • toksična hepatoza
  • pljučni edem
  • tireostatična miokardialna distrofija
  • miopatija
  • atrijska fibrilacija

Thyrotoksična kriza

Thyrotoksična kriza - najresnejši zaplet razpršenega toksičnega gobca, ki ogroža življenje bolnika. Tirotoksična kriza se pojavi v primerih, ko se pojavijo ostri poslabšanje vseh simptomov bolezni. To lahko opazimo nekaj ur po kirurškem odstranjevanju ščitničnega tkiva. Poleg tega lahko pretirana vadba, stres, ekstrakcija zoba, okužbe itd. Povzročijo krizo.

V tirotoksični krizi je v krvni obtoku močno sproščanje velikega števila ščitničnih hormonov. To znatno poveča tlak, pacienti postanejo nemirni. Postopoma se pojavijo vsi simptomi, driska, tremor, palpitacije, bruhanje, vznemirjenost, slabost, mišična oslabelost. Poleg tega se navdušenje nadomesti s stenskim stanjem in izgubo zavesti. Klinika dopolnjuje razvoj kome in, če ni pravilnega zdravljenja, je usodna.

Glede tega mislim, da je treba zaključiti članek. Se je že izkazalo, da je obsežen, zato bom posvetil poseben prispevek k obravnavi razpršenega toksičnega gobca, ki ga lahko preberete tudi na straneh te strani. Spodaj v komentarjih lahko postavljate vprašanja o razpršeni strupeni gobi ali pa preprosto delite svoje mnenje.

139 komentarjev "Pozor! Razpršite strupene goveje

Pozdravljeni, dragi zdravnik. Resnično potrebujem tvojo pomoč. Imam 42 let. Pred skoraj 10 leti mi je bila diagnosticirana tirotoksikoza. V teh letih je bil opažen pri endokrinologu. Na začetku bolezni so jemali merkazolil in anaprilin. Nato nekaj let ni ničesar vzelo. Trenutno imam še enega zdravnika. Obrnil sem se, ker Počutil sem se resno poslabšanje stanja. Zdravnik me diagnosticira: razpršeno strupeno gobico. Rezultati krvnih preiskav so naslednji: brezplačno T3> 46, brez T4 - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Tlak 120/80, včasih pa se zmanjša ali dvigne. Impulz - od 100 do 120 utripov / min. Zdaj je stanje naslednje: znojenje, otekanje nog, izguba teže, težko vzpenjati po stopnicah, šibkost, poslabšanje pozornosti in spomina, notranji tresenje. Imenovanje: Tyrozol 10 - 1 miza 3-krat na dan, anaprilin-0.04-1 tableta 3-krat na dan. Tečaj 1 mesec. Dragi zdravnik. Povejte mi, ali je zdravljenje pravilno. Hvala vnaprej.

Pozdravljena Natalia! Imate očiten očitni hipertiroidizem. Najbolj verjetno je razpršen strupen gobec. Scintigrafija je potekala? Zdravljenje se je začelo pravilno.

Pozdravljeni Imam 33 let. Imam difuzno strupeno goiter 2. Najprej je bilo razkrito februarja letos. V bolnišnico je bila sprejeta z naslednjimi rezultati hormonskih testov: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Volumen ščitnice je bil 33,7 cm3. Z zastrupitvijo telesa je komaj hodil. Tiroz tablete si je ogledal 4 tablete na dan. Mesec dni kasneje je spremenila zdravnika in mi predpisovala kontrolo propitsila in hormonov vsake 2 tedne. Analize za 2. april 2014 so bile: T3-2,12, T4-61, tirotropni hormon-0,03, protitelesa proti tiroglobulinu-1552 ie / ml. še naprej piti propitsil 1 tabo na dan. Zadnja analiza 13. maja: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At do TPO-665. Prostornina je bila 37 cm3. Predpisovali so eutiroks in nadaljevali z jemanjem propicila. 23. maja me je poslal na kirurško zdravljenje. Rekli so, da ne bo zmagal te velikosti. Poleg tega je zaradi visoke ravni protiteles priporočena odstranitev ščitnice. Kaj vam priporočam, naj grem na operacijo ali pa naj čakam in gledam, ker je bil eutirox zmanjšan samo 10 dni? Hvala vnaprej.

Pozdravljeni, Fatima! Dodeljena vam je shema "blokiraj in zamenjaj". Ampak, na žalost, se obseg žleze še naprej povečuje, zato vam priporočamo, da ga popolnoma odstranite, tako da ostanejo samo območja, na katerih se nahajajo žleze obščitnic. Seveda lahko nadaljujete z zdravljenjem po tej shemi, vendar v večini primerov je treba takšne bolnike na kakršenkoli način nasloviti na kirurga. Poleg tega imajo tiostatiki veliko neželenih učinkov, zato pripravite sklepe.

Zdravo, doktor. Hvala za vaš odgovor. Operiral me je 18. junija. Imel sem AIT, protitelesa so se izmerila v razponu 3000. Operacija je bila huda (traja 3,5 ure), vendar brez zapletov. Po operaciji sem bil predpisan piti "Eutirox" 50 mcg. V enem tednu dodam 25 mcg. Zdaj pijem 75 mkg. Teden dni kasneje so jim priporočali piti 100 mcg na dan za mesec in opraviti teste na TSH in videti. Moja teža trenutno znaša 47 kg pri 160 cm. Torej mislim, da ni veliko 100 mcg? Ali lahko pijete 75 mcg za mesec in preverite TSH? In potem se bojim simptomov hipertiroidizma. Kako svetujete? Oprosti, to ni tema. Hvala.

Pozdravljeni Februarja sem bil diagnosticiran s tirotoksikozo + DTZ. Predpisani 30 mg tirozola. Zdaj pijem 5 mg tirozola. Dobro se počutiš. Obstaja povečanje telesne mase (čeprav nisem izgubil veliko težo, preden sem postavil diagnozo), tlak 117 nad 80, pulz 64. Ampak moje dlake so se začele strmo spuščati. Mesec 2 se je začel. Ali je to povezano z mojo boleznijo (TSH, T-3 in T-4 so normalne, popolna krvna slika je normalna, železa-136)? Hvala.

Pozdravljeni, Anna! Če so ščitnični hormoni in TSH normalni, potem ne!

Ampak sem prebral. da telo reagira na to bolezen (izguba las). Pozabil sem napisati, da še naprej pijem tirosol 1-krat na dan 5 mg. Mogoče je to taka reakcija na zdravilo? In če je to reakcija na zdravilo, potem kako biti? Konec koncev, še vedno ga moram sprejeti približno eno leto.

Po začetku zdravljenja in normalizaciji hormonskih ravni ste začeli padati. V ozadju zdravljenja ni hipotiroidizma, zato to ni reakcija na zdravilo, odmerek je pravilen.

Dober dan! Imam 36 let, 60-63 kg teže, višina 164. Moj krvni tlak se je povečal s 130 na 150 mm Hg. Umetnost PS 90-110 Povečana ekscitabilnost, živčnost, histerija, slab spanec, glavoboli, prekinitve v srcu. Po preiskavi je bila diagnosticirana nevrotvaskularna distonija s hipertonskim tipom. Magnezij so predpisovali vitamin B v odmerku 800 mg na dan, ribje olje, glog, koencim Q, tavrin in arginin. Zaradi zdravljenja se je krvni tlak vrnil v normalno 120/80, zmanjšal glavobol, postal je tišji. Toda PS 90-110 in prekinitve v srcu so ostali, pojavila se je šibkost, po majhni obremenitvi je srce močno pretreslo in težko dihanje, spontano otekanje v mišicah spodnjega dela noge, konvulzije, telo t 36,9 - 37, 1 (še posebej v 2. fazi menstruacije). ciklus), občutek vročine pod jezikom, menstrualne motnje (zgodovina sekundarne neplodnosti, anovulatorni ciklusi, carski rez na 36 tednov zaradi gestoze, dve polovici nosečnosti, otrok se je rodil s težo 1900 kg). Entorkrinolog, ki je vizualno pregledan, ponavadi sumi na povečano ščitnico, toda po ultrazvoku (vse je normalno) in testi se pošljejo nevropatologu.

Analize: TSH 0,34 (norma 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norma 10-24)
Določitev AT v TPO 0,53 U / ml (norma 0-30
FSH 6,7 (1,5-150) na 9. dan cikla
LG 6.1 (1.2-90)
Prolaktin 234,7 (74-745)
Testosteron skupaj 0,86 (4.3-31.6)
DHEA sulfat 1,99 (0,1-3,9
hemoglobin 111
hematokrit 33,8 (34-48)
glukoza v krvi 5,52 (4,2-6,4)
Holesterol 4.4 (3.9-5.7)
Na v krvi 131 (132-152)
K v krvi 3,8 (3,4-5,0)
Ehokardiografija:
Komore srca niso razširjene, ne pride do krvavitve lokalne kontraktilnosti levega prekata. Naprava ventila ni bila identificirana. Diastolična disfunkcija leve komore tipa 1. Ni nobenih uhajanj.

Povejte mi svoje mnenje. Najlepša hvala vnaprej.

Pozdravljeni, Antonina! Vse, kar opisujete, je res zelo podobno simptomov nevroaskularne distonije, katere patogenetsko zdravljenje preprosto ne obstaja! Še več na prostem, izogibajte se stresu. Pozitiven odnos in mir je najboljša stvar, ki jo lahko storite zase.
Prav tako vam svetujem, da po nekaj mesecih ponovno vzamete TSH, saj je rezultat bližje spodnji meji norme (da izključite hipertiroidizem).

Dober dan! Dala sem teste, ki ste jih komentirali pred 3 meseci, zato sem se odločil, da pošljete:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9.-19.05)
AT za tiroperoksidazo. admin

Pozdravljeni! Vse je dobro, ščitnica je zdrava! Res bi moral dobiti zdravljenje od nevrologa.

Pozdravljeni, doktor! Moja mati ima 60 let, 14. avgusta 2014 pa ji je bila diagnosticirana razpršena strupena gobica. V tem času so bili rezultati analiz TSH-0,006, T4-83,29, AT za thyroperoxidase-29,8 Seisas (po 2,5 mesecih), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Povejte mi, prosim, zakaj TSH ni v redu?

Oprostite, prosim, v prejšnjem sporočilu, ki sem ga napisal (zakaj se TSH ne zmanjša), vendar pravilno: ZAKAJ NE VSAKI TSH? Hvala vnaprej, hvala lepa!

Zdravo Marina! Ker niste predpisali predpisanega režima zdravljenja, si upam da predlagam, da je odmerek zdravila v vašem primeru nezadosten. Vaša mama naredi napake pri uporabi tablet zdravila Eutirox (Levothyroxine sodium) - vzame neredno po obroku hkrati z obrokom ali preden jo vzame.

nadomestna terapija ni predpisana, ker nizka vrednost TTG 0,011 pove, kako naj se ozdravi, morda začnemo jemati eutirox25

Pozdravljeni Po rojstvu v februarju mi ​​je bila diagnosticirana tirotoksikoza + DTZ. Predpisani 30 mg tirozola. Zdaj pijem 5 mg tirozola. Dobro se počutiš. Povečanje teže (pred diagnosticiranjem sem bil malo tanek), tlak 117 nad 80, pulz 68. (TSH, T-3 in T-4 so normalne, popolna krvna slika je normalna, železo-116) vendar zdravnik vztraja pri delovanju. Pred nekaj meseci so naredili prebadanje, rezultat je dober. Kaj storite, povejte. Vozlišče je na levi strani blizu žilnega snopa.

Pozdravljeni, Inna! Če je rezultat biopsije dober, operacija ni potrebna. Samo dinamično opazovanje.

Zdravo, zdravnik. Naša hči DTZ. Pred zdravljenjem v bolnišnici smo vzeli Tyrosol. Po odvajanju smo prejeli tablete Eltiroxin in Tyrosol je bil preklican. Pred kratkim opravljeni testi so rezultati testov grozni:
TTG norma 0,3-4,0 rezultat 0,05
T4 norma 40-120 rezultat 150.6
T3 norma 0,8-2 rezultat 5,0
T4svob. normalni 9.0-22.2 rezultat je 70.3
T3 normalni 1.2-4.2 rezultati 22.9
A / tk TG norma 0 do 100 res. 3980.3
A / tk TPO stopnja od 0 do 30 rezultat 1375.8
Kaj lahko svetujete? Prosim, prosim.

Pozdravljeni, Ruslan! Ne vem, kako dolgo ste vzeli te droge, in glede na to, katera shema. V vsakem primeru, če domnevamo, da vam je zdravljenje z zdravilom DTZ ponujeno, govorimo o ponovitvi bolezni, ki se pogosto opazi. Če je volumen žleze večji od običajnega, je najboljši način kirurškega zdravljenja.
Poleg DTZ, ima vaša hči tudi avtoimunski tiroiditis.

Pozdravljeni, doktor. V dveh letih bolečine v korenu jezika, ki gredo na vrat, nato do zob, nato do ušesa. nato pod čeljustjo, hoditi po zdravnikih, MRI mehkih tkiv, MRI vratu, panoramsko sliko čeljusti, ankrov, rentgenskega dela nosu, pljučne norme. Na začetku ultrazvočnega ultrazvoka, norme, nato tiroiditis: povečanje železa-23,8 z n-14cm.kuba, zmanjšana echogenicity, makrofol 3-4 mm, konturno-čisto, čisto, podmandibularno vozlišče na desni 20x10 T3-56 z nor-22, T4-8 z n-4, TTG-001 z n-02, AT do TRO-215, ko n -35 Po predpisovanju zdravljenja: prednisalon4t-10dn, nato zmanjšanje za 7dn, + groprinazin, loratidin, gibalno rezano ultrazvočno-ščitnico-pr-6,3, lev5,9sm.cub, tekoče vključitev do 3mm v velikih količinah, vaskularizacija se je dramatično povečala, limfne vozle na desni do 10 mm, normalna struktura Otečena obraza, roka in noga na desni strani. Nadaljnje zdravljenje je na voljo le v bolnišnici (prednizon, antibiotiki, protivirusni pripravki). Prosim, prosim, edema je posledica zdravljenja ali vnetja ščitnice (prej ni bilo zdravljenja), zdravljenje je pravilno predpisano in ali je vnetje v ščitnici lahko podano z bolečino pod čeljustjo, v ušesu desno, strinjajo se z nadaljnjim zdravljenjem ali iskanjem bolečine. Hvala, pomagaj, prosim, uredi.

Zdravo, Irina! V vašem primeru govorimo o začetni stopnji (tirotoksikoza) tiroiditisa (verjetno virusne etiologije). Zdravljenje se je začelo pravilno! V takih primerih ni priporočljivo, da vzamete trezorastiko. Obsevanje bolečine je povsem možno.

Pozdravljeni, doktor. Analiza TTG-0,008 (04-4), T3-4,88 (2,3-4,2) T4-1,7 (0,89-1,76) ATP-156 (35) ultrazvočni skener -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukturnih grobih zrn s hipoechenom, vključno s 3-4 mm. imenovanje 3 mesece eutyroks50 1t / d. Povej mi, prosim, ker eutyroks znižuje TTG in je tako nizek, da se drži takega zdravljenja? Hvala

Zdravo, Irina! Imate razpršen toksičen gobec! V takih primerih v nobenem primeru ne smete začeti zdravljenja z euthyroxom! Potrebujete tioreostatiko. Preberite članek: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Za podrobnejšo razpravo o niansah zdravljenja DTZ in pridobitvi dobro zasnovane sheme zdravljenja z zdravili, lahko dobite plačano posvetovanje pri endokrinologu. Preberite več na strani http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Pozdravljena Irina! Imam DTZ in AIT, zdaj vzamem 10 ml tirozola, bolezen, diagnosticirana leta 1995, je bila v remisiji 5 let, 2007-2012, zdaj občasno vneto. S takšno diagnozo lahko naredim blefaroplastiko vek, kakšne so možne posledice. Leta 1999 je zdravila oftalmopatijo, zdaj ni takšnega zapletanja, zdaj pa so vrečke pod očmi. Prosim vas, da svetujete

Pozdravljeni Hči ima zelo strupeno gobo, Annie je stara 19 let, od leta 2005 pa jo opazuje v kulturnem parku v dispanzerju. bolezen se je začela in zdravnik je takoj poslal za registracijo invalidnosti. vzame tirosol, korkor 2,5 v četrtletju, različne sedative. Iron velik. Zdravnik svetuje, da ima operacijo. Izbrišite vso strojno opremo. Ko je bil oče živ, je bil proti odstranitvi, zdaj pa je odšel, vse se je takoj spremenilo, me sploh ne posluša, a operacija mora biti izvedena, a ona tudi ve za to. Toda po njenem umoru je bila star 15 let ko je odšel, sem razvil psihozo, pogoste škandale itd. Ne vem, kaj naj naredim. In potem je kriza. Zdravnik, prosim, pomagaj, kako naj ji izvede operacijo. S spoštovanjem Tatyana.

Pozdravljeni, Tatiana! Mislim, da se obrnite na psihologa o tem.

Odločitev za posvetovanje z vami, ki sem si ga ogledal po ogledu vaše spletne strani. Spletna stran mi je bila všeč: ko zdravnik išče pacienta, da naredi zaveznika in ne le sledi navodilom, je to REALNI DOKTOR! Bolezen ne morete premagati, ostati le izvajalec, uspeh zdravljenja pa je enako odvisen od zdravnika in pacienta. Informacije (o temah, ki so razkrite) na spletnem mestu in ne veliko, in ne dovolj - ravno prav. In čeprav gre za resne bolezni, se čutijo optimistični odnos in vera. Zahvaljujemo se vam za takojšen odgovor in posvetovanje. Prejel sem vse odgovore na vsa moja vprašanja (nekateri pa so bili izven obsega endokrinologije). Hvala za pozornost in profesionalnost. Srečno vam in vašim ljubljenim!

Pozdravljeni! Maja 2011 je bila opravljena tiroidektomija, saj je bila Od leta 2000 se zdravi DTZ, vendar so se pojavili relapsi. Pred operacijo je glasnost znašala 60, impulz 180-210. 3. dan po operaciji se je v prsih pojavila bolečina in oteklina. Po 3 mesecih Onkolog je dal mastopatijo. Po operaciji je minilo 4 leta, trenutno sprejmem 200 ml eutiroxa. Nenehno želim spati, utrujenost, letargija, udi potegne, celo pometanje tla je nemogoče, vožnja. Bolečina in grudice v prsih, slabše pred ciklusom. Kronični vnetni jajčnik je postal kroničen, zdaj pa stalno vleče bolečine v spodnjem delu trebuha. Ali je mogoče pomanjkanje hormona ali pa kaj drugega?

Pozdravljeni, Tatiana! Brez rezultatov analize TSH, ni mogoče konkretno reči ničesar.

Pozdravljeni! Zelo sem vesel, da sem našel takšno spletno mesto. Hotel sem postaviti vprašanja o bolezni, vendar nisem našel takega oddelka. Malo bom opisal svojo bolezen. V začetku aprila, po trpljenju prehlada (vneto grlo, izcedek iz nosu, kašelj, makrot, temperatura ni bila), se je po 5-6 dneh na levi strani vnetja žleze ščitnice. Vnetje ni bilo opazno, toda ko se je zmotilo, se je zdelo gosto in morda celo zoženo. To so spremljale zelo hude bolečine pri požiranju sline pri kašljanju. Z dotikom in svetlobnim pritiskom tudi skozi bolečino. Zelo zaskrbljen zaradi bolečine v hrbtu na levi strani, ki je dala ušesu in se razširila z vrha na ramo. V rokah je bilo bolečine, desna roka pa se je obolela kot z gripo, toda več kot leva roka je bolela. Bolečina se je zvečala zvečer in ponoči, težko je ležala na levi strani. Terapevt me je pregledal in rekel, da je ščitnična žleza vneto. Niso ga poslali na teste, dejal je, da se mora odzvati od mraza in predpisati antibiotik (levoksin) za 7 dni in protivnetne tablete v črevesju, saj je med pregledom ugotovil vnetje v dvanajstniku in nekatere druge tablete za vnetje v sklepih. (Ta zdravila so imenovali Proton EC in dolox 1a), potek teh zdravil je 14 dni. Ko sem zaključil ta tečaj, sem spet prišel k zdravniku. Po 14 dneh seveda se je tretji dan pojavila temperatura, zvečer 37,4, se slabo počutila, imela hude glavobole, zaradi česar nisem mogla iti na krvni test. Naslednji dan se je zvečer ponovno pojavila temperatura 37.3. Nekaj ​​dni kasneje, ko se je stanje zdravstvenega stanja izboljšalo, temperatura ni več, je darila kri za analizo (27. aprila), po navodilih zdravnika. Glede na analizo: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207,4 nmol / L (norma 66-181) in Tiretropni hormon (TTH) TSH - 0,006 mIU / ml (norma 0,27-4,2). Zdravnik je preučil te teste in rekel, da imam toksični gobec ali tirotoksikozo. Tudi ščitnična žleza je preiskala. Intervjuirali so kaj ails. Roke se niso pretresle, poglejte v gibanje prstov zdravnika. Ni močne žeje. Brez aritmij. Moj srčni utrip je vedno hiter, saj je prirojen prolaps srca. Pulse, čutil je, merjen tlak. Imenovana za pijačo triado (materinstvo, Valerian, glog). Obstaja tudi povečana razdražljivost, živčnost. In pojavilo se je kratko sapo, z nenadnimi, pogostimi gibi ali ko sem se upognil navzdol, ni bilo tako kot prej. Oči ne izpuščajo in niso otekle, brez otekline na obrazu ali nogah. Že 5 dni in morda 7 dni, ker bolečina v vratu in hrbtu glave ne moti, je tudi minila bolečina v rokah. Ščitnica tudi sama ne boli, vnetje se je zmanjšalo. Ampak, zdravnik se je tudi sam preizkusil, ko je žvečil pljuča s solzo v vratu, se pojavi leva stran na levi strani. Mesečni cikel je normalno, iti vsak mesec brez odlašanja. Res je, da je bil ta mesec namesto običajnih 5 dni 3 dni in je bil manjši, čeprav že nimam obilo, običajnih. Preizkus urina je tudi minil, vse je normalno. Nadledvične žleze niso bile preverjene, najprej je želela urin preveriti nadledvične žleze, vendar je zdravnik rekel, da ni težav z njihovim problemom, tako da nekaj vprašanj o tem vprašate. Še vedno imam makrota, ki prihaja iz grla in bolečine, včasih gobi. Zdravnik je predpisal žolč z žajbeljom in med 14-dnevnim potekom in zdaj. Prvič, ko sem izpiral, sem se ustavil, zdaj pa bom nadaljeval, po priporočilu zdravnika, in od nezadovoljstva v grlu. Tudi zdravnik mi je predpisal zdravilo - Tyrozol, trajanje 2 mesecev, 2 tableti na dan, po obrokih. Ampak, še nisem mrtev v svojem sprejemu. Rada bi natančno vedela, kakšno je moja diagnoza in kakšne druge teste moram opraviti in ali je to potrebno. Poleg imenovanja ustreznega zdravljenja.

Pozdravljeni, Aina. Imam vprašanje: pred kratkim sem podaril hormone in tukaj je rezultat TSH -0.05, T4 - v normalnih mejah. Ko sem imel 14 let, sem bil diagnosticiran z DTZ in hipotiroidizmom, in čeprav so bili hormoni normalni, so mi predpisovali zdravljenje. vendar nisem vzel tablete. Zdaj sem 37 let, in vprašanje je naslednje: endokrinolog izjavi, da imam hiperteriozo, čeprav ni nobenih simptomov - brez srčnega utripa, brez tresenja, brez vročih plinov. vendar so očitni znaki hipotiroidizma: zmrzal, napenjanje, pomanjkanje libida, prekomerna teža. In tako me endokrinolog podeli, da grem skozi pot. draga in ni jasno, ali so potrebni testi, zlasti scintiografija (na splošno strah sevanja) in protitelesa receptorjev TSH. Prosimo, komentirajte to situacijo.

Pozdravljeni Svetlana. Te študije so potrebne za diferencialno diagnozo razpršenega toksičnega gola in funkcionalne avtonomije. Imenovanje endokrinologa je zelo razumno. Če ni denarja za oba, lahko dobite vsaj eno od njih, na primer, scintigrafijo (stopnja izpostavljenosti je minimalna in na varni ravni). Nimate hipotiroidizma, to je dejstvo.

Pozdravljeni! Mogoče mi lahko pomagaš. Pred približno osmimi meseci sem opazil čudne in žalostne spremembe za menoj: ne morem vstati iz čuče (iz čuče), ne morem stati na blatu. roke in noge so začeli trepetati, in utrip - 120. malo tanek in zelo vesel o tem, vendar se je izkazalo, da je ščitnična žleza. Po analizah - protiteles proti tiroperoksidazi 48,90, prosti tiroksin - 77,00, stimulirajoči hormon ščitnice - manj kot 0,010. ultrazvok - desni rež 47x24x25 v 15 cm3, levi rež 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. ehostruktura ni homogena, nobena vozlišča, razpršeno povečanje za 2 stopinja. Zdravnik mi je povedal, da se zdravi, vendar zdravljenje še ni bilo določeno. Povej mi prosim, ali se bo popolnoma pozdravil? In še pred to boleznijo sem sanjal o tem, da bi prišel do endokrinologa, da bi določil nekaj za izgubo teže - imam 30 kilogramov prekomerne teže. Prosim, povej mi, ali bom zdaj samo opomogel od zdravljenja? Kako in kaj se lahko zdravi, bi tudi izgubilo težo. Oprosti za neumno vprašanje. Hvala.

Pozdravljeni, Lida! Imate DTZ. Za začetek priporočam začetek konzervativnega zdravljenja s thyreostatiko v skladu s shemo, ki bi jo moral endokrinolog dati na intramuralni sprejem. Med takim zdravljenjem ne boste izgubili teže, majhna sprememba je možna, če je padec kilogramov povezan s nastankom tireotoksikoze.

Pozdravljeni Najlepša hvala za odgovor! Zdravnik je 3 mesece predpisal Tyrosol 10 mg in koronalno za srce. Mesec je porabil za pijačo - nekoliko opazne izboljšave v nogah, vendar oči niso boljše. ne tehta, ampak na občutke - če se le malo povrne. Na splošno se vam zahvaljujem in ponovno sem na polnem delovnem času.

Prosim, povej mi, po končanem delnem odseku sem vzel eutirox100, opravil sem ttg0.035, sv t4 20.1, kar pomeni, da teža narašča, menstrualni ciklus izgubljen, ginekolog je rekel, da je vse v redu

Pozdravljeni! Imate medicinsko tireotoksikozo. Ta odmerek je bil očitno predpisan tako, da ni bilo ponovitve.

Pozdravljeni, imam 28 let, težo 51 kg, z rastjo 164 cm. Moja masa nikoli ni presegla 53 kg.
Oktobra 2015 sem se počutil slabo, počutil sem se zadah, omotičen in hiter pulz. Poklicali so rešilca. Izvedel sem EKG, ultrazvok srca, MRI možganov, fluorografijo, vse je čisto in na ultrazvoku ščitnice je opazen vozel.
16. 10. 2015, je naredila ultrazvočno ščitnico (to je storila pred 14 leti).
Raziskave so pokazale:
Volumen ščitnice --- linearne dimenzije ShchZh ------- Obseg delnice ------ Skupni znesek AH
------------------P / Z ------ Širina ----------- Dolžina - cm3 ------------- cm3 --------
Pravica deleža ---- 15 -------- 22,3 ---------------- 43,3 --- 7,6 ------- ----- 10,33 -------
Leva delitev ---- 11,2 -------- 15 ----------------- 33,2 --- 2,93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Zaključek "Na desni strani je izo-ehogenska tvorba s čisto konturo, neenotno, z anehoičnimi vključki. Velikost 1, 02 * 1,22 cm, volumen 2.9.
Po ultrazvoku sem bila poslana na scintigrafijo 20. 10. 2015:
Scintigrafija je pokazala: Običajno se nahaja ščitnica, ima izrazito dvobarvno strukturo, normalne oblike in velikosti. Akumulacija radiofarmaka je zmerno intenzivna, njena porazdelitev je neenakomerna. V desnem pragu, v projekciji spodnjega pola, določi središče intenzivne kopičenja zdravila (vroče vozle).
Zaključek: Toksični adenom na desni strani ščitnice.
Testi za hormone:
- TSH 0,911 mk / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Povsod sem prebral, da moram vzeti trezvastične droge, in potem, da bi se zdravil, mi je zdravnik povedal, da mi ni treba piti ničesar.
Povej mi kaj naj naredim?

Pozdravljeni, Lily! Torej nimate tirotoksikoze, zakaj potrebujete tiostatično terapijo. Dinamično opazovanje, občasno spremljanje TSH.

Hvala, samo berite veliko grozenj, ki se lahko zgodijo osebi po uspešni operaciji. Povej mi, ali je mogoče odstraniti moj adenoma z laserjem ali samo operacijo?

Delovanje Kirurg, specializiran za patologijo ščitnice, vam bo podrobneje povedal.

prosim, povejte mi, potem ko je medsebojna resekcija schzha, je lahko dovolj eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4- 12,64 in kako se eutiroks razlikuje od l-tiroksina, je možno preklopiti z eutiroksa v l-tiroksin.

Pozdravljeni, Tatiana! Kakšna je bila operacija? Priprave se med proizvajalcem in pomožnimi komponentami razlikujejo, aktivna komponenta je enaka.

je bila DTZ, 10. 10. 2014 subtotal resection, veliko težo raste že predelana za 10 kg.

Pozdravljeni!
Imam nodularni gobec. V-46,2 cm3. Pred dvema letoma se je bolela s subakutnim tiroiditisom. Analize hormonov ščitničnega hormona zdaj:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
T3 skupaj - 1,57 nmol / l,
protitelesa proti tireoglobulinu-5, 71 ie / ml
Poleg tega je sinusna tahikardija 80-90 utripov / min. Nizek hemoglobin 105. Železo v krvi 7,8 μmol / l. Začeli so luščiti nohte in padejo lasje. Omotičnost. Ali je to povezano z boleznijo ščitnice?

Zdravo, Sveta! Ne, ni povezano! Treba je odpraviti anemijo, najverjetneje je to vzrok.

Hvala! Oprostite, še eno vprašanje: ali potrebujem hormonsko terapijo za ščitnico?

Pozdravljeni! Imam diagnozo DTZ, zdaj se je vse vrnilo v normalno stanje, pijem propitsil 25 in tiroksin 12,5. Sum, da se mučijo z mrazom, je zdravnik rekel virusno, da se ne boli, kaj storiti?

Pozdravljeni! Zdravljenje prehladov. Daj popolno krvno sliko.

Zdravo, imam 26 let. Imam subklinično tirotoksikozo. T4 je normalna, vendar je TSH supresiven (0,08), obseg ščitnice je zdaj 47 (to je 53). V kliniki mi je endokrinološki center poslal endokrinolog za operacijo, nato pa so se odločili, da ne bodo imeli operacije. Samo čakajo, da se kaj spremeni (tirosol je bil preklican pred 2 meseci). Podklinično tirotoksikozo trpi že več kot eno leto in nič se ni spremenilo. razen da se je ščitnica nekoliko zmanjšala, vendar je še vedno strašljivo videti vrat. Še en teža dobiček (((skoraj ne jedo, ampak postaja maščoba. Vedno želim spati in stalno občutek utrujenosti. Mislim, da če me nič ne bo spremenilo, me bodo pustile v tej državi.

Pozdravljeni, Tatiana! Zdravljenje DTZ - konzervativno ali operativno. Če celoten potek zdravljenja s tabletami (približno 1,5-2 let) ni dal želenega rezultata, je treba bolnika napotiti na operacijo.

Pozdravljeni!
Prosim, povejte mi o tem stanju, ko je obraz otekel, veke visijo, moje oči se spuščajo, občasno grem, ni zaključka patologije, pred kratkim sem podaril hormone ttg-0.0008,
t4 brez 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, pred analizo je pred kratkim vprašal endokrinsko oftalmopatijo, kaj je moja ana, ali obstaja kakšna nevarnost. v devetdesetih se spominjam, kako sem videl l-tiroksin. Potem so me občasno pregledali. Pisali so, da nisem potreboval zdravljenja in ni bilo nobenih diagnoz kot takšnih. Pred kratkim je začela opraviti raziskavo in jo prejela. Hvala za odgovor in komentar. pravijo

Pozdravljeni, Rose! Imate tirotoksikozo, morate ugotoviti vzrok in se prepričajte, da ga zdravite.

Zdravo ko je vzela eutiroks50, so bili rezultati testov mtg 1,67 TB t4 13,44, nato je povečala odmerek in začela piti l tiroksin 75 in rezultate mb0,69 bw t4 15,98, kakšna so moja dejanja v prihodnosti.

Pozdravljeni! Še naprej vzemite odmerek 75 mcg.

dober čas dneva, sprejmem eutiroks62.5 tgg 0.68, potem ko se medsebojno resekcija ščeza, moj obraz, ramena, noge začnejo nabrekniti z menstrualnega cikla, ko ni bilo neželenih učinkov na etirox75, sanjal sem le od 1.68 do 0.68, Vnaprej se vam zahvaljujem za vaš odgovor

Imam nadomestni odmerek 0,75, lahko vzamete eutiroks50 in l tiroksin 25, imam samo tablete 100 in 50

Lahko. Tudi etiroks 50 mcg lahko razdelite na dva dela in vzamete eno in pol tablete.

Pozdravljeni! Ženska, 36 let Pred letom dni mi je bila diagnosticirana AIT, policistični jajčnik. (T4 svetloba = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 z ultrazvokom: difuzne spremembe v strukturi ščitnice (AIT). Pred tem sem tudi vzel iodbalance -200, kar je bilo kasneje preklicano) in sprejmem Eutirox -50- doslej. V tem času je T3 St. = 6.7, T4sv = 14.7, TSH = 2.6. V zadnjem času je prišlo do povečanja velikosti u / w., Tachycordia do 90-118ud. pod normalnim tlakom, razdražljivost, NMC, očesni tlak. Ali naj vzamem euteroks in kaj drugega bi vam svetoval? Hvala

Pozdravljeni Pred letom dni ste predpisali euthyrox pri ttg 0,6? Na podlagi diagnoze "AIT"? Preveč nejasen opis, veliko nejasnosti.

Pozdravljeni! Pred kratkim ste že dolgo trpeli veliko stresa. Po teži, zdaj 54kg rast 170. Po rojstvu pred štirimi leti sem izgubil težo, ker nisem želel jesti, sem jedel skozi silo. Po enem mesecu se je teža nenehno skačila, vendar pred dvema letoma s 54 kg sem običajno počutil nobene pritožbe. močna, ravna grozda las je padla, dim ni imel vitamina, že je bila. Aprila je bila na dieti. V juniju je bilo 2 obrambnih sorodnikov in začela je težko izgubljati težo in včasih preprosto ni bilo apetita, je pojedla vsaj enkrat na dan. Navadna navada je bila kajenje.
Prvič ne razumem, zakaj se je tlak povečal na 160, 4 dni srčnega utripa na 125 in 114 v mirovanju (povezujem se z dejstvom, da so zob in gube začeli trdo ponoči, utrip in tlak se je močno povečal) je dejal, da obiščejo endokrinologa. Pred šestimi leti je bil difuzni gonček 1,2 stopinje, vendar so bile analize običajno predpisane, jodomarin. Zdaj je opravil teste
Prosti tiroksin T4 66,76 (12-22)
Thiotrotropna TG 0,005 (0,27-4,20)
Diagnoza postavili - tirotoksikoza.
Uzi je dejal, da ni potrebe, palpacija železa ni večja.
Pred šestimi meseci je bil vrat pod ožjo glavo, od zoba 8 pa so se pojavile hude bolečine, ni bilo mogoče zdraviti. Oteklina se je umirila, vendar so se limfni vozli povečali, omenjeni limfodenitis.
Ali je mogoče s takšno diagnozo odstraniti zob? Zdravljenje se ni začelo.
Predpisani 1 - tirozol 10 mg 3p. Dan (1 mesec) in 10mg 2p. Dan z zadnjim. TTG in sv.T4
2 - sedativi. Ustrezno zdravljenje? Imam dvome, hotel sem obiskati še enega zdravnika.
Izkazalo se je, da je po 10 dneh tlak 120/80 brez skokov in impulz je postal 86, ko se dvigne obremenitev, se pojavi neugodje, občutek strahu. Pred šestimi leti je bila diagnoza VOSD.
če je pred zobom ali med njim bolje izvleči zob, ker so vsa zdravila primerna in če ste združljivi s tiro
pepel? Ali naj grem na drugega endokrinologa?

Zdravo, Julia. V tej fazi imate resnično tirotoksikozo, zdravljenje je potrebno! Druga stvar je ugotoviti vzrok (DTZ, AIT, itd.), Glede na vaše pismo, žal nisem videl rezultatov potrebnih analiz. Prav tako je priporočljivo, da se podvrže ultrazvoku ščitnične žlezde (kljub temu, da ni razširjena na palpaciji).
Kar se tiče režima zdravljenja, ne bom pisal, ker ne predpisujem zdravljenja v obliki komentiranja. Lahko se posvetujem prek spleta, za podrobnosti pa lahko napišete na naslovu [email protected]

Pozdravljeni Imam 29 let. Bolni 3 mesece DTZ. Obravnavam se 2 meseca. Pred zdravljenjem TSH - 0,1; T4 brez 58. Volumen ultrazvoka je normalen. V prvem mesecu je bil predpisan 30 mg tirozola. Po postavi T4. Za en mesec se je odmerek tirozola zvišal na 35 mg. Najnovejša analiza je pokazala, da so TSH - 0,19 in T4-9. Odmerek se je zmanjšal na 25 mg z zmanjšanjem za 5 mg vsak teden. In ta tečaj je 3 tedne. Povej mi dolgo časa, da se zdravim? Moj mož in jaz nimamo otrok, vendar jih resnično želimo. Zdravnik o tem predlaga operacijo. Moj mož je proti, a se bojim. Ne vem, kaj naj naredim. Če brez operacije, kdaj lahko shranim?

Pozdravljeni, Elena. Tok konzervativnega zdravljenja pri DTZ naj bi bil 1-1,5 let, sicer se tveganje za ponovitev poveča. Operacija se lahko za zdaj odloži. Če po določenem času po koncu konzervativnega zdravljenja pride do recidiva, je smiselno razmišljati o operaciji.

Pozdravljeni! Imam 27 let. V letu 2014 smo po porodu diagnosticirali DTZ. V tem trenutku:
Ultrazvok ščitnične žleze Isthmus - 0.6.
Desna frakcija N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Levi rež: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Míki 23,9 cm3)
Stopnja T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Zdaj: ultrazvok. Križi 0,5 -, 0,6, neenakomerno zgoščeni.
Desna frakcija N: 4,16 - 8,78 (glede na Brunn 11,5 cm3, glede na MI 15,4 cm3)
Levi rež: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 po Brunnu, 16,4 cm3 po Miki)
ravni hormonov so bile normalne od septembra 2015.
Do septembra je bila zdravljena z merkazolilom. Na podlagi rezultatov testov za hormonske ravni sem sam prilagodil odmerek (na žalost v mojem mestu ni nobenih običajnih dobrih strokovnjakov, ki bi se spopadali s to nalogo)
Prosim, prosim povejte mi, ali potrebujem nadaljnje zdravljenje, da bi se izognili ponovitvi tereotoksikoze ali pa samo stalno spremljam raven hormonov?
Hvala vnaprej!

Pozdravljeni
Diagnoza DTZ s TSH 0,78 ??

Ja. Ne verjamem, toda trije zdravniki so mi ga zapisali. Vse sem že obšel. Seminutualno zdravljena sama.

Torej moraš iti na četrto. Ali je bila koncentracija protiteles proti receptorjem TSH preverjena?

imenovan samo T4sv, T3sv, TTG, AT za TPO

Preverite na protitelesa proti TSH receptorjem.

Pozdravljeni
Pred kratkim sem v enem od televizijskih programov o zdravju slišal takšno mnenje zdravnikov, ki delajo na nočnem premiku, zelo negativno vpliva na hormonsko ozadje telesa, izgubi ritem itd.
Ali je mogoče delati na nočni izmeni z razpršenim endemičnim gobcem?
Verjetno drugačen.
Ali naj popolnoma preklopim na dnevne izmene ali pa ni nič narobe z nočnimi izmeni?
HVALA.

Pozdravljeni, Bulat. Delo na nočni izmeni ni ugodno za telo vseh in celo popolnoma zdravih ljudi. Kadar difuznih endemičnih gorovih hormonskih motenj ni potrebno. Če obstaja možnost, da spremenite urnik dela, potem je seveda vredno izkoristiti to.

Pozdravljeni! Moja diagnoza: Razpršite strupene gube. Rezultat analize: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Predpisan sem bil, da vzamem Tyrosol 5 mg 1 t trikrat na dan in prednizon. Zaradi pomanjkanja prednizolona v mreži lekarn je bila preklicana. Levi rež je bil resected v letu 2013. Leta 2014 so bile analize normalne. V letu 2015 ni bil raziskan. Prosim, odgovorite na moje vprašanje: "Če vzamem Tyrosol, se bo analiza izboljšala?". Hvala vnaprej.

Pozdravljeni, Elsa. V vašem primeru potrebujete diferencialno diagnozo. Je bil opravljen test anti-rTTG? Ultrazvok ščitnice? Za kaj je bila resekcija?
Če je to res DTZ, potem ja, čeprav je odmerek v mojem računu v vašem primeru nepravilno izbran. Kakšen je namen prednizona? Ali v žlezi obstajajo bolečine? Težave z očmi? Morate razumeti podrobnosti. Lahko pomagam s polnim delovnim časom.

Pozdravljeni, zdaj moje TSH -0,14 do 0,75 eutiroks je delne vsote resekcijo ščitnice, kaj storiti, če odmerek znižati tako kmalu začne potepuške menstruacijski ciklus, še vedno želeli vprašati, kaj je triydtironin ga lahko v kombinaciji z eutiroks? hvala vnaprej za vaš odgovor

Pozdravljeni Kakšna je bila operacija?

Pozdravljeni! Hvala za odgovor. Ali lahko izvedem več o osebnem posvetovanju? Bil sem virtuoz z globo kot svilene niti, šiv operacija izvedena v aprilu 2013: delne vsote resekcijo levi schit.zhelezy klina danes.Before ni razmišljal o tem, in ni zdravila niso sprejemljivi (Diagnoza-nodularne koloidne golša 3st, tiroiditis.) Načrtovani zdravniški pregled me je pripeljal do endokrinologa. Je opravil analizo za hormone in ultrazvok je predviden za 28. april 2016, oči in oči niso motene, v bazi žleze ni bolečine. Za kakšen namen je bil imenovan prednizon ne more odgovoriti. Začel sem jemati Tyrosol.
Hvala vnaprej.

Pozdravljeni To pomeni, da vam je predpisan tirozol brez ultrazvokov?
Za informacije o osebnem svetovanju preverite e-pošto.

je bil DTZ, zakaj, če zmanjšam odmerek, potem je menstruacijska napaka in dobim težo. kako ohraniti normalno. Ali lahko vzamem eutirox z zdravilom Liothyronine v kompleksnem in v kakšnem odmerku, da ne bi pridobili telesne mase? (hvala za odgovor)

Potrebno je prilagoditi uživanje drog. Poskusite z odmerkom 62,5 mcg, po 2-mesečnem ponovnem spremljanju TSH in oceno stanja. Liothyronine ni potreben.

Pozdravljeni, prosim povej mi. Jaz sem mladenič, imam 23 let, težo 74 kg. V otroštvu se je ščitnica nekoliko povečala. Zdaj je izdelal ultrazvočni, desno stranico 63/20/19 mm, volumen 11,5 cm; 62/19/19 levi volumen 10,7 cm. Isthmus 4,5 mm
Skupna prostornina ščitničnega tkiva je 22,2 cm. Lokacija, robovi, vse brez motenj. Diagnoza z zaključkom ultrazvočne razpršene gube. Predal je analizo na hormone, t4 brezplačno 22,33 po stopnji 12-22. Ali je nevarno in kaj svetujete? Za prejšnjo hvala

Pozdravljeni, Vitaly. Vaša stopnja (zgornja meja) - 25 cm3. Z drugimi besedami, razpršena širitev žleze (gobica) ni vprašljiva.
V tej fazi priporočam, da se analiza opravi na TSH.

Ttg 2,190 z 0,270-4,200

No, lepo. Vse je v redu.

To pomeni, presežek T4 in povečanje dolga je norma za moje telo? In skrbite in ukrepajte, če ni vredno?

Ni vredno. Povečanje T4 je zanemarljivo, morda je to posledica dejavnika stresa pred darovanjem krvi, ne bomo šibali. Glavna stvar - raven TSH je normalna. T4 lahko ponovno vzamete v drugem laboratoriju, da vas pomiri.

Najlepša hvala za priporočila. In tega ne povejte zaradi tega, kako ga je mogoče podaljšati in kako ravnati z njo, tako da se je zmanjšala

To je posamezna funkcija. Glavna stvar je, da volumen lusk ne presega meje dovoljenih vrednosti, v tkivu žleze ni formacij. Ni potrebe, da se ukvarjate z njo, to je vaše železo, popolnoma se spoprijema z nalogami, ki so bile pred njo.

Dober dan! Imam 35 let
T3, T4 so normalni AT za TSH receptorje 4.98, volumen 28.9 zdravniki govorijo o operaciji. Tyrosol vzamem 15 IGR na dan 9 mesecev. Kako je, operacija je prava odločitev?

Pozdravljeni, imam 29 let, predpisali tirosol 5 mg 3-krat na dan. Pila sem ga 3 dni in moje jezikovne rane so šle. Kaj naj naredim? zakaj? Diagnoziran sem z razpršenim toksičnim golomom. Glede na rezultate enot ZDA ni viden, majhen čopič čez žleze, v zadnjem času - pogosto tesnoba, razbijanje srca, nervoza, njene oči izboklino, ko živčni, potenje, teža ne zmanjša, vroče ves čas, nepazljivost, moteča, ne morem osredotočiti, moje oči boli od računalnika, do hrupa akutno reagira. Povej mi kaj naj naredim in ali sem dobil diagnozo prav? Imela sem tudi kronično anodo z žlezami, imela operacijo odstranitve jajčnika, saj je bila cista.

Dober dan, dragi zdravnik in bralci. Prosim za pomoč. Moj mož je rekel, da je njegov pridelek 26 let pritožb je bilo povečano živčnost in exophthalmia razvije v 2 letih, analizira T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1.podskazhite si lahko imamo otroke s to diagnozo ? Že dva leta smo poročeni in še ne moremo zanositi. Z veseljem se veselim vašega odgovora. in povej mi, prosim kje so dobri endokrinologi v Pavlodaru.

Pozdravljeni Otroci lahko imajo. Toda za odlog zdravljenja DTZ ni vredno. O Pavlodaru, ki ni znan.

Dragi zdravnik, prosim povej mi, če je poslano na operacijo, pravijo, da bo zdravljenje odloženo in ne bo učinkovito. Kakšno prehrano je treba upoštevati in kaj priporočate. Bog vas blagoslovi, hvala

Če je potrebna operacija, se morate strinjati. Do danes je bilo operativno zdravljenje za DTZ, čeprav ne edini, vendar najučinkovitejši in učinkovit način za odpravo bolezni. Na tej stopnji sledite prehrani v prostem teku.

Zdravo, imam 31 let. V celem telesu je bil močan tresenje, nisem mogel hoditi in normalno sedim. Obrnil se je na zdravnike, izkazalo se je, da je DZT. TSH 0,001 testi, T3-28, T4-34, protitelesa niso izročile, tahikardija pulz na 120.Po ščitnice ultrazvokom ni vozlov, ampak znaki tireosedita. Endokrinolog je predpisal tirozol 5 mg 2 t 3-krat na dan, pijem 3 tedne, prav tako sem 2,5 mg-1 t / d. Srčenje je minilo, srčni utrip še vedno skoči, celotno stanje je veliko boljše, vendar so se na vratu začele pojavljati bezgavke, kaj lahko to pomeni?

Pozdravljeni Nadaljevati predpisano zdravljenje. Z bezgavkami, ki se ukvarjajo samo znotraj.

Zdravo Prosimo, komentirajte rezultate analize: m3 brezplačno 4.1 (norma), m4 brez standarda 11.9 (norma), mtr 1.47 (norma), al-mtr manj kot 3 (norma), m-tg 329, 4 (normalno manj kot 18)

Pozdravljeni, Tatiana. Ni razloga za skrb, nadzor enkrat letno.

Pozdravljeni! Diagnozo DTZ smo avgusta 2015 (glede na simptome, se je začel razvijati poleti 2015). Zdravilo je bilo tretirano s tirozolom za 3 mesece (dokler TSH postane nenadoma več kot 3). Nadalje brez hormona. zdravljenje, sem redno opravljam teste, vklj. in na AT za TTG, T4sv. Nazaj maja 2016 rezultati so bili naslednji: TSH 0,60, T4 12, protitelesa proti rTHTG 0,60. Zadnje analize 5. oktobra 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,00me / l. Imam dve vprašanji: zakaj TSG raste tako počasi (vedno je bila pred boleznijo vedno 2,4, preverjena 9 mesecev pred začetkom bolezni) in ali obstaja možnost, da jo obnovite? Moj endg se še vedno boji vplivati ​​na sistem in le v primeru nosečnosti bo predpisal katerokoli zdravilo. Drugo vprašanje: protitelesa za rec. TTG 0 kažejo na trajno odpust ali? Ali se to zgodi? kaj pravi statistika remisije? Prosim iz radovednosti, ker Bolje je, da pridejo do zdravnikov, da bi bili pripravljeni, ker pridobljena je bolj produktivna komunikacija (in le mesec dni po imenovanji grem na zdravnika). Hvala vnaprej

Pozdravljeni, Tatiana!
1) Če ste res imeli DTZ, zdravljenje z zdravili naj bo dolgo. Če ste zdravljenje prejeli le za 3 mesece, potem ne morete v celoti obnoviti.
2) Antibodija receptorjem za TSH 0 je dober pokazatelj za DTZ (pri celotnem toku zdravljenja in izvedbi te analize na koncu). Niste navajali, v kakšnem obsegu je bil njihov titer v času pojava bolezni (pred začetkom zdravljenja). Mogoče nimaš DTZ. Scintigrafija je izvedla?

Pozdravljeni, pomagajte nasvet. Moja hčerka je stara 19 let. Najdeno teče DTS. analiza je bila pred zdravljenjem le t4 free-75 s hitrostjo do 22. na ultrazvočni volumen ščitnice 23,7. pulz nad 100 in tahikardijo. so bili zdravljeni v bolnišnici. Zdravilo Tyrozol 40 mg se je začelo. Zmanjšanje 5 mg. skozi vsak teden. Po dveh tednih so testi Ttg-2.1 znašali 0,4-4. Protitelesa proti TPO-775 s hitrostjo do 30. V enem mesecu, ko so bili že preizkušeni 25 mm: m-55 s hitrostjo do 3.4. T4 brezplačno 4,07 po stopnji 10,2-23,2. Zdravnik je pripisal pijači tirosola 5 mg na dan. Hormoni niso imenovani. Ponovite teste po enem mesecu. Strinjate se s tem zdravljenjem. In vprašanje je, zakaj so se hormoni tako hitro zmanjšali?

Jaz sem ti že odgovorila, Irina. ne podvajajte vprašanj.

Pozdravljeni, pomagajte nasvet. Moja hčerka je stara 19 let. Najdeno teče DTS. analiza je bila pred zdravljenjem le t4 free-75 s hitrostjo do 22. na ultrazvočni volumen ščitnice 23,7. pulz nad 100 in tahikardijo. so bili zdravljeni v bolnišnici. Zdravilo Tyrozol 40 mg se je začelo. Zmanjšanje 5 mg. skozi vsak teden. Po dveh tednih so testi Ttg-2.1 znašali 0,4-4. Protitelesa proti TPO-775 s hitrostjo do 30. V enem mesecu, ko so bili že preizkušeni 25 mm: m-55 s hitrostjo do 3.4. T4 brezplačno 4,07 po stopnji 10,2-23,2. Zdravnik je pripisal pijači tirosola 5 mg na dan. Hormoni niso imenovani. Ponovite teste po enem mesecu. Strinjate se s tem zdravljenjem. In vprašanje je, zakaj so se hormoni tako hitro zmanjšali?
P.S. 12 dni je minilo. Novi rezultati T4-7.6 s hitrostjo 9-22, tgg-7,21 po stopnji 0,4-4. Ali so hormoni kljub temu potrebni?

Zdravo, Irina. V vašem primeru, pred začetkom zdravljenja z zdravili, je bilo najprej potrebno opraviti diferencialno diagnozo med DTZ in hipertiroidno fazo avtoimunskega tiroiditisa. Je imela ščitnico? Ali ste testirali protitelesa receptorjev TSH? Po podatkih, ki jih posredujete, na žalost ne morete natančno zaključiti diagnoze. Svetujem vam na spletu.

Hvala za odgovor. Pravkar smo ugotovili protitelesa proti TSH-22. Ali moramo še vedno narediti scintracijo? Ali je diagnoza sedaj jasna?! Vozlišča v ščitovitki št. Zdravnik je zdaj predpisal eutirox 25 μg in tyrosol 5 mlgr. Kaj misliš o tem?

Ne, če obstaja anti-rTTG rezultat, potem ni potrebno. V vašem primeru resnično govorimo o DTZ. Predpisani ste bili "blokiranje in nadomestitev" zdravljenja.

Najlepša hvala, ker si mi pomagal ugotoviti. Povejte mi več. Obstajajo taki pomisleki: če je odmerek tirozola 5 mg. Thg je začel strmo padati. Če dodamo eutiroks, ali ne bo povzročil nadaljnjega padca? In kako pogosto se morate testirati, da ne boste spet dobili tireotoksikoze?

Običajno, če se zdravljenje izvaja v skladu s shemo "blokada in zamenjava", vzdrževalni odmerek tirozola ostane nekoliko višji (10 namesto 5). Bolje je, da se takšne trenutke pogovorite z zdravnikom, ki se je udeležil, v notranjem načinu.
Za celotno obdobje zdravljenja z zdravilom DTT mora bolnik opraviti potrebne teste v razmikih enkrat na mesec.

Dober dan Povejte mi o mojih analizah: TSH 0,0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 brezplačno 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Ali so ti znaki hipertiroidizma? Kako vse vrniti v normalno stanje? Tudi pri 90 letih imam impulz, srce mi trpi. In težko se je povzpeti po stopnicah. Kot vse. Povej mi kaj naj naredim? Pojdil bom do endokrinologa. Samo želel sem vedeti tvoje mnenje.

Pozdravljeni Da, imate hipertiroidizem (tirotoksikozo), morate pojasniti vzrok in se nato odločiti za režim zdravljenja. Potrebno je posvetovanje s kvalificiranim endokrinologom!

Pozdravljeni, zdravnik! Resnično potrebujem vaš nasvet. Marca 2010 so mi diagnosticirali DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, aprila se je TSH znižal na 0,04. Pred tem je zaužila iodomarin 200 mg za 6-7 mesecev. Pred tem je bil že postavljen razpršeni nodularni gobec, eutireoidizem. Približno 1,5 leta smo zdravili s tirozolom, kasneje smo dodali L-tiroksin. Jeseni 2011 so bila zdravila preklicana. Ves ta čas so bili hormoni normalni, potem ko so se malo povečali svT4.
AT za rec. TSH oktobra 2012, eno leto po koncu zdravljenja, 0.11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulin v decembru 2012-5,29. Po rezultatih punkta v decembru 2012 razpršeni nodularni gobec.
Analiza z dne 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. In nato v novembru ponovim hormone, svT4 ni povedal, koliko so rekli, da so normalni, TSH pa je postal 0,2. Zdravilo Tyrosolum 10 mg je bilo odpuščeno in poslano v operacijo za odstranitev ščitnice. Diagnoza nodularnega toksičnega gobca.
Glede na ultrazvok 29. novembra 2016 je pravica širine 20,5, debelina 27,9, dolžina 61, prostornina 16,7, širina leve stranice 18,4, debelina 26,4, dolžina 55, volumen 12,8. Skupni znesek je 29,4.
Pomoč na c / s na hrbtni strani heterogenega, verjetno konglomeratnega tvorjenja 24,5 x 10 x 15,5 z V 2,1 cm3 z zmerno hidrofilno komponento vzdolž obrisa in več s perifernim pretokom krvi brez povečanja ultrazvoka zadnjega leta. Na desni je več izo-ehogenih nejasnih formacij z d do 4-5 mm, ki se mejijo drug ob drugem in tvori konglomeratni vozel kot celoto, 21x9-10x12, z mikrokalcifikacijami v lumenu, z intenzivnim mešanim pretokom krvi brez očitnega povečanja. Na levi strani je na hrbtni strani več heterogenih formacij, praktično sosednjih, večjih od 11 mm, 13 mm in več manjših skupnih velikosti 34,5 x 14 x 19 z V 4,4 cm3, ki tvorijo konglomeratno tvorbo z vključitvijo nepomembne hidrofilne komponente in zmerno vlaknat, z mešanim, a bolj perifernim krvnim tokom brez rasti. V / s levo izobrazba do 7,3 mm. V parenhimu je nekaj majhnih vozlov do 2 mm.
Na ravni cervikalne regije na obeh straneh bezgavk se ne povečajo, hkrati pa ohranjajo arhitektoniko.
Zaključek: tiromegalija na račun vseh oddelkov, znaki poliodusnega gobca (veliko različnih vozlišč, s tvorbo kohlomeratnih formacij v obeh delih, z znaki cistične degeneracije od manjšega do zmernega), vozlišča brez rasti.
Že 12 let trpim zaradi VSD, fobične nevroze. Preden smo diagnosticirali DTZ že več mesecev, je bilo veliko stresa. In zdaj so bile zelo dobre izkušnje.
Sem 34 let, brez otrok.
1. Ali lahko jodomarin ali huda stres povzroči nizko TSH, DTZ sama?
2. Ali je mogoče zanositi in ali so možni zapleti s takšnimi rezultati?
3. Kako nujno je operacija?
V začetku decembra sem ponovno TTG 0.204 spet, zato ni nobene napake. AT za rec. TTG admin

Pozdravljeni, Olga! Vaš položaj zahteva podrobno obravnavo in osebno posvetovanje, lahko bo potreben dodaten pregled (scintigrafija, TAB itd.). Stres bi lahko vplival na poslabšanje procesa. Načrtovanje samo v ozadju popolne normalizacije ščitničnih hormonov v krvi.

Dodatne Člankov O Ščitnice

Kortizol (hidrokortizon) je steroidni hormon, aktivni glukokortikoid. Šteje se za stresni hormon, ki ga povzroča nadledvična skorja. Njeno proizvodnjo nadzira ACTH - hipofizni hormon.

Hormoni, ki se proizvajajo v telesu katere koli osebe, imajo velik vpliv na vse organske sisteme. Hormonsko neravnovesje vodi do različnih bolezni in pogosto vpliva na duševno stanje.

Diabetes mellitus je zelo nevarna bolezen, ki zahteva stalno spremljanje. Če želite to storiti produktivno, morate poznati glikemični indeks vsakega izdelka, ki ga porabite.